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磷在人体内的含量居第六位（即碳、氢、氧、氮、钙之后），约为成人体重的1%。成年男性体内有15~20mol的磷，成年女性较少些。一位体重60kg的正常成人含磷总量约为600g，其中80%~90%分布在骨骼和牙齿中，其余10%~20%分布在软组织和体液中。
软组织中的磷主要以有机磷、磷脂和核酸的形式存在。骨组织中所含的磷主要以无机磷的形式存在，即与钙构成骨盐成分。血浆（清）中既含有机磷，又含无机磷，二者之比约为2: 1。
含磷骨无机质主要为磷酸钙，其基本结构为羟基磷灰石Ca 10 （PO 4 ） 6 （OH） 2 和无定型的胶体磷酸钙，占骨无机质的84%，为骨矿物盐的主要成分。
含磷骨有机质存在于矿化骨组织的无定型基质中，为非胶原蛋白，包括唾液酸蛋白Ⅰ，即骨桥蛋白（osteopontin），唾液酸蛋白Ⅱ和磷酰化糖蛋白即骨连接素（osteonectin，ON）。三种磷蛋白均是独特基因的产物，通常仅分布于骨、齿等钙化组织。
磷在生命活动的多个方面起着重要作用。人体内四大生物分子（蛋白、核酸、多糖和类脂）都含有磷。磷是核糖核酸、去氧核糖核酸的构成元素之一，也是辅酶的主要成分，对生物体的遗传、代谢、生长、发育及能量供应等方面都是不可缺少的。磷也是生物体所有细胞的必需元素，是细胞维持膜的完整性、发挥细胞功能所必需的。
大多数细胞内磷是以有机磷的形式存在的。因为细胞的构成是相当恒定的，机体氮的平衡与软组织磷的平衡是大体平行的。一般来说，细胞内外的无机磷是处于平衡状态的。
磷是人体内极为重要的元素，人类的饮食中含有丰富的磷，合理膳食中的磷含量一般都能满足人体的需要，故营养性缺磷并不多见。正常人每天磷的摄入量因人而异。摄入量的范围一般在1 000~1 500mg/d。食物中钙/磷比值为1时有利于吸收，钙/磷比值过低影响钙的吸收，过高影响磷的吸收。对那些禁食而靠静脉输入营养的患者，磷的需要量值得重视。人体最低的磷需要量大约为800mg/d。
有机磷和无机磷均能在小肠被吸收，吸收发生在整个小肠，以十二指肠的吸收能力最强，依次为空肠、回肠。
实验证明，磷的转运是逆电化学梯度的主动转运过程，这种转运过程需要能量，是依赖于Na + 梯度的饱和转运过程。当钠缺乏时，磷吸收的速率相对较慢，吸收的速率与磷的浓度呈线性关系，不出现饱和过程。这表明磷在肠道的转运，除主动转运之外，还存在着被动扩散过程。
磷在肾的转运包括肾小球滤过和肾小管重吸收两个过程，两者密切相关。
肾小球滤过的物质（如磷），其滤过负荷（L）等于血浆磷浓度（P）与肾小球滤过率（GFR）的乘积：L=P×GFR。
通过微穿刺、微灌注和微注射实验研究，发现了肾磷酸盐重吸收有不同的位点。人们一致认为磷酸盐滤液重吸收的位置主要在肾单位的近曲小管部分。在近曲小管的前1/3，肾小管液与超滤液的磷浓度比值从1下降到0.7。在液体流过近曲小管的后2/3时，其浓度保持不变。
目前发现肾小管重吸收的机制，是肾小管腔液进入细胞，是逆电化学梯度的主动转运过程，而细胞进入外周血管则可能是被动扩散的过程。肾小管对磷的转运主要依赖于钠的转运，没有钠的转运则无磷的重吸收。当Na + -K + -ATP酶受到抑制时，磷的吸收下降。
PTH的主要生理作用包括刺激骨释放钙和磷，促进肾小管重吸收钙和排泄磷，并使肾脏合成1，25（OH） 2 D 3 ，进而使肠道对钙和磷的吸收增加。
多数学者认为PTH有促进肠磷吸收的作用，其作用机制可能是因为PTH促进1，25（OH） 2 D 3 的合成，而1，25（OH） 2 D 3 的作用是促进肠磷吸收增加。
PTH能显著减少肾小管对磷的重吸收，其主要作用部位在近曲小管。人们早已发现PTH急性给药可迅速出现磷酸盐尿，PTH慢性给药可降低血浆的磷水平。在一定时期的低磷饮食之后，PTH的磷尿作用可部分或完全受到抑制。
维生素D及其代谢产物对肠磷吸收的影响是明显的。当维生素D缺乏时肠磷吸收的速率降低，补充维生素D可使磷的吸收恢复正常。维生素D充足或缺乏的大鼠，给予1，25（OH） 2 D 3 时，均可增加十二指肠磷的吸收。
对钙与维生素D促进肠磷吸收的关系至今存在着两种观点。以Harrison为代表的观点认为维生素D促进肠磷吸收的作用是由于维生素D加速钙的吸收而引起的，即磷的吸收依赖于钙的吸收。Kowarski等人的重要发现是维生素D对钙摄取的刺激作用以十二指肠最强，但磷的转运则在空肠受到影响，进而证明维生素D直接影响磷的吸收，并非继发于钙的作用。
维生素D直接作用于肾脏，促进肾磷的重吸收。由于PTH促进肾磷的排泄，因此可证明维生素D和PTH在肾磷的分泌上有拮抗作用。两种激素相互作用的结果是维持血磷平衡。
（1）降钙素（calcitonin，CT）：降钙素的主要作用在于降低骨吸收，使血磷下降，下降的程度大于血钙。有关降钙素对肠磷吸收的影响尚有争论，一般认为降钙素抑制肠磷的吸收。降钙素抑制肾小管对磷重吸收的作用，使磷的排泄增加。其作用机制可能是降钙素抑制25（OH）D 3 向1，25（OH） 2 D 3 的转化。
（2）生长激素（growth hormone，GH）：肢端肥大症的患者生长激素水平升高，其血浆磷的水平高于正常人。生长激素可增加肾小管磷的重吸收速率。
（3）甲状腺素（thyroxine）：甲状腺素为骨骼的生长和成熟所必需，因此甲状腺素对钙磷代谢确有明显影响，主要表现在甲状腺素提高肾小管对磷的重吸收能力。甲亢病人肾小管重吸收磷的能力增加，使血磷升高，超过肾磷阈后，尿磷也增加。
（4）糖皮质激素（glucocorticoid）：糖皮质激素大量使用时，在肠道对磷的吸收减少，使肾小管对磷的重吸收降低。
（5）胰高血糖素（glucagon）：胰高血糖素使尿磷排泄增加，血浆磷水平降低。胰高血糖素的排磷作用，可能是由于胰高血糖素使血糖升高的结果。
（6）碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）：小肠、肾小管和胎盘等与磷转运有关的组织内都含碱性磷酸酶。碱性磷酸酶是肠微绒毛和近曲小管刷状缘内膜上的蛋白，其催化位点暴露于腔内。此酶以相当高的亲和力与磷结合。当碱性磷酸酶被抑制时，磷进入肠的速率减小。
（7）钙（calcium，Ca）：钙对磷代谢的影响一直受到人们的关注，因为钙影响PTH的分泌，钙灌注使磷的肾小球滤过率降低，磷的重吸收增加。过高钙浓度容易和磷形成非滤过复合物，使血磷水平增高。但是如果缓慢给钙，则使肾小管对磷的重吸收减少，但与PTH的分泌无关。
（8）镁（magnesium，Mg）：镁同钙一样对甲状旁腺有明显的抑制作用，故高镁使尿磷的排泄减少。