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钙是构成人体的重要元素之一，它在人体内含量非常丰富，仅次于氧、碳、氢、氮，居第五位，约占人体体重的2%。正常成人机体内各种元素的含量详见表2-1。
表2-1 正常成人机体的元素组成
（续表）
机体内大多数钙都储存在骨骼里，是骨矿物质重要的组成成分。成人体内总钙量约1 200g，其中99%以Ca 10 （PO 4 ） 6 （OH） 2 的形式存在于骨的矿物质中，其余的1%的钙存在于血液、细胞外液和软组织中。以一个体重为60kg的成人计算，骨钙含量约为1 180g；软组织含钙总量约为7.0g，平均每千克湿重组织含50~200mg；牙齿含钙量约为7.0g；细胞外液钙约占体重的0.0015%，总量约1g，其中血浆含钙总量为300~350mg，组织间液为650~700mg。晶体在骨的机械负重性能中起关键作用，是体内多种钙依赖的生物体系的备用钙源，并使血钙离子浓度维持在正常范围。在总钙中，离子化钙（50%）是起化学作用的部分，在临床上能够测量；另外的40%的钙与白蛋白pH依赖性结合，剩余的10%的钙则以复合磷酸盐或者柠檬酸盐的形式存在。
正常人出生时体内总钙量20~30g，至成人（20~25岁）时达到峰值。在这20~25年的生长期间，钙量平均每天增加130~160mg。
尽管钙在各组织包括骨组织中的含量相对稳定，但是机体组织的钙不断地代谢交换。在骨骼中，在多种骨细胞作用下，旧骨不断被吸收破坏，新骨又不断形成再建。在此过程中，钙在不断释放和沉积。正常情况下，骨钙中约有99% 是相对稳定的，称为稳定性钙。约有1% 是不稳定的，这部分钙可以自由地与细胞外液交换，称为可溶合钙。软组织钙、细胞外液钙和可溶合钙合称为不稳定钙。稳定钙和不稳定钙通过可溶合钙不断地进行着钙的交换，旧骨中不稳定钙不断进入血液循环和细胞外液，肠道吸收的钙又不断通过血液循环沉积在骨中。
钙不仅是构成骨骼的重要矿物质元素，而且对机体内多种细胞的功能产生重大的作用，是人体生长发育所必需的。钙主要以钙离子形式发挥作用。钙离子的作用方式类似激素的第二信使，因此又有人称钙为生物学信使。Ringer（1884）首先发现钙离子对心脏的正常收缩是必需的。近年来人们进一步认识到钙离子作为生物学信使的重要生理作用。实验证实，在某些组织中，钙能影响Na + 和K + 所产生的电信号，钙离子能将信号带入靶组织细胞而引起细胞的一系列生物活动。在这一生物过程中，钙可能与某些特异性蛋白质（一种可溶性蛋白）结合发挥作用。
在细胞水平上，钙离子的正常浓度对维持细胞膜的完整性、肌肉的兴奋及细胞的多种功能均产生极为重要的影响。有研究者发现，钙离子可诱导磷脂双层膜结构的形成，磷脂双层膜对不同物质透过细胞的速率有很大的影响。在兴奋时，轴突膜构型的变化就是钙离子作用所致。研究者还证实，线粒体膜上唯一的磷脂与钙离子有高度亲和性，而且磷脂双层膜与具有高钙离子浓度的细胞外膜相对应，也就是说，细胞随时为钙离子发挥作用准备条件。
在免疫信息传递方面，钙参与了T细胞的激活。钙信息调制环嗜素配体（calcium-signal modulating cyclophilin ligand，CAML）通过钙离子内流下调T细胞受体（TCR）、上调钙神经硷（calcineurin）。TCR可介导钙离子与PKC两种信息传导途径，提示CAML通过钙离子使TCR和PKC下调。钙离子在B细胞激活过程中也具有重要作用。
钙离子在神经细胞信息传递中，也具有重要功能。近来研究发现：神经胶质细胞内钙离子增加，可引起周围神经元中钙离子增加，故神经胶质细胞也参与信息传递。神经元中钙离子的增加，可能通过直接激活钙控制的离子通道，调节神经元电活动，或者通过细胞内信使系统控制离子通道的磷酸化，调节其电活动。
钙离子与血液凝固过程有密切关系，是血凝的重要辅助因子，被列为第Ⅳ因子；钙离子对肌肉的收缩和舒张，特别是心肌有很重要的作用。
在生理状况下胞浆内钙离子浓度为10- 7 mol/L，胞外钙离子浓度为10- 3 mol/L，胞浆内某些细胞器，主要是内质网和线粒体，其内钙离子浓度也为10- 3 mol/L。这样胞质内钙离子和胞外以及胞内某些细胞器之间形成10000倍的浓度梯度，在受到生理刺激时胞浆内钙离子浓度可升高到10- 5 mol/L，大约是静息浓度的100倍，但仍存在100倍的浓度梯度。这种不平衡的钙离子分布对维持细胞正常的生理功能是必需的，细胞需通过有效的耗能过程把钙离子从胞浆逆浓度梯度转运到胞外以维持细胞内低钙。
不同的年龄、性别和生理状态，对钙的需求量也各不相同。在生长发育的儿童，应提供足够的钙保证骨骼的生长和发育，此时的钙平衡是正平衡。成年人对钙的需要是维持钙的平衡状态，即每天摄入的量与尿钙、粪钙及汗液丢失钙的总和近似相等。妊娠和哺乳的妇女，要提供足量的钙保证胎儿或婴儿的生长发育。
钙主要从小肠吸收，肠钙的吸收是一种复杂的生理生化过程。许多因素包括激素因素、物理因素及化学因素均可以影响肠钙吸收。食物中的钙主要以化合物的形式存在，经过消化过程变成游离钙才能被小肠吸收。肠钙吸收过程是以主动转运过程即抗浓度梯度和抗电化学梯度的主动吸收为主，这是消耗能量的而且是依赖于维生素D及其代谢物1，25（OH） 2 D 3 的转运过程。除主动转运外，肠钙的吸收还有被动弥散过程，即依赖浓度梯度的吸收过程。当小肠腔内钙浓度较低时，钙的主动转运过程占主要地位，几乎没有被动弥散吸收。当小肠腔内钙浓度高时，被动弥散吸收过程占主要地位。食物钙进入消化道后，主要在酸度较高的小肠上段，特别在十二指肠以主动和被动吸收的形式被吸收。其吸收能力依次为十二指肠、空肠和回肠。
影响肠钙吸收的因素很多，主要有：①维生素D：肠钙吸收需要维生素D的作用。早在1969年Wasserman与Taylor证实维生素D在钙吸收上有3个作用：加速钙摄取进入细胞的比值；增加细胞内钙库；增加细胞内的钙转运。后来通过动物实验发现维生素D是通过肠钙结合蛋白的作用影响钙的吸收。②年龄：一般随年龄增加，肠钙吸收减少。正常老年人，随年龄增长而有进行性肠钙吸收减少。一方面可能是因为老年人从食物中摄取或内源性合成维生素D减少；另一方面也可能是老年人消化吸收功能减退，从而使肠钙吸收量也降低，这是老年人发生骨质疏松的原因之一。③激素：甲状旁腺激素（PTH）、生长激素（GH）、性腺激素（包括雌激素和雄激素）使肠钙吸收增加；肾上腺皮质激素和甲状腺激素可降低肠钙的吸收。④阳离子：低钠时十二指肠钙的吸收显著减少，但输液中的钠浓度并不影响钙吸收。钾可增加肠钙吸收的梯度，反之，高浓度钾有轻度抑制肠钙吸收作用，镁和锶可降低肠钙吸收。⑤食物成分：蛋白可增加食物钙的摄取，某些氨基酸如赖氨酸、精氨酸可促进肠钙吸收。碳水化合物可使肠钙吸收增加，脂肪饮食在肠钙吸收上的作用尚无定论。⑥药物：青霉素和氯霉素可增加钙的吸收；慢性长期摄入酒精，有增加钙吸收的作用。双氢克尿噻和氯噻嗪有降低肠钙吸收作用，长期用苯巴比妥和苯妥英钠也可降低肠钙吸收。⑦ H + 浓度：当肠道pH低时钙的溶解度增高，促进肠钙吸收；pH高时存在于肠内的草酰乙酸、磷酸、脂肪酸和其他氨基酸与钙结合，形成钙的不溶性盐或钙复合物并使之沉淀，使钙吸收减少。⑧妊娠与哺乳：妊娠与哺乳时钙的需要量增加，因此，钙的吸收相应地增加。
肾脏是钙转运的重要器官之一。肾钙转运主要包括肾小球的滤过和肾小管的重吸收两个过程。肾小球滤液的钙浓度约为血浆钙的60%，含有离子钙和复合钙，不含有蛋白结合钙。影响肾钙转运的主要因素有甲状旁腺激素、降钙素、维生素D及其活性代谢物、生长激素、甲状腺激素、肾上腺类固醇激素、利尿剂等。
肾小球滤过的钙一半以上在近曲小管被吸收。近曲小管钙的重吸收主要是继发于钠和水的转移，是被动的重吸收过程。近曲小管钙的重吸收占滤过总钙量的50%~60%，主动钙转运约占滤过总钙量的20%。
远曲小管和集合管的钙重吸收为主动转运过程，且受多种激素和因素的影响，是肾钙转运的重要调节部位。
尿钙的多少与肾小球的滤过和肾小管钙的重吸收密切相关。钙的滤过负荷增加，超过肾小管重吸收能力，多余的钙就从尿中排出。血钙的浓度增加和肾小球滤过率（GFR）增加均可使钙的滤过负荷增加。血清钙与肾小球滤过负荷成正相关，有研究证实，血钙每增加10mg/L，每100mL肾小球滤液所排的钙就会增加0.3mg。
尿钙是以多种形式存在的，其中50%是离子钙，其余是草酸钙、枸橼酸钙和硫酸钙的形式，测定尿中不同形式的钙，对了解体内钙的代谢过程有一定价值。不同年龄、性别以及季节，都会影响24h的尿钙量，凡是影响肾钙转运的因素均可影响尿钙排出量。
尿钙的测定是研究钙代谢和检查各种骨代谢疾病常用的重要手段之一。临床上常以每24h尿中的钙量（mg），或以每克尿肌酐中的钙量（mg）来表示，即以钙/肌酐比值表示。然而这样测定尿钙排出量并没有考虑饮食钙对尿钙的影响，也没有考虑体重与尿钙的关系。因此有人以钙mg/（kg·d）来表示。也有人用空腹2h尿钙的排出量来表示，这样就减少了饮食钙对尿钙的影响。在肾钙排泄的研究中，钙的排出与肾小球清除率的变化有关，因此也可用每100mL肾小球滤液中的钙排出量来表示。
血钙主要有3种形式，即离子钙，与蛋白质结合的钙和与小分子阴离子结合的钙。其中只有离子钙才具有钙的生理功能，后两者没有生理活性。血钙的3种形式的比例在多种因素的影响下发生变化，这些因素包括血液酸碱度、血浆蛋白特别是血清蛋白的浓度、钙调节激素等。如当血pH下降时，离子钙浓度增加，与小分子阴离子结合的钙和与蛋白质结合的钙均减少；反之，当血pH上升即碱中毒时结合钙增加，离子钙减少。
正常情况下，血钙只在很狭窄的范围内波动，其正常值范围随测定方法的不同也稍有差异，一般在2.1~2.7mmol/L。不同的性别随年龄变化血钙有不同的变化倾向。10岁以下的儿童，男女血钙无明显差别，成年后，随着年龄的增加，血钙有下降趋势，同年龄男性血钙高于女性。血钙有昼夜节律，Talmage和Staub测定血钙和钙离子昼夜节律，下午2时是血钙和钙离子的高峰期，最低值是在清晨5时。正常钙饮食和低钙饮食动物的血钙均有节律变化，低钙饮食的动物血钙变化更显著。
血钙正常波动范围之所以很窄，主要是血钙对维持人体多种生理功能极为重要，因此血钙有极为精细的调节机制以维持其动态平衡。肠、骨和肾是人体内调节血钙和钙离子水平的三大器官，调节钙代谢的激素主要有甲状旁腺激素、降钙素及1，25（OH） 2 D 3 ，它们通过三大器官发挥作用。血钙调节系统是一个互相联系、互相制约的整体。血钙调节主要发生在3个环节，即胃肠道的吸收和排泄、肾小球滤过和肾小管重吸收、骨的矿化和再吸收。这3个环节，任何一个环节都是不可缺少的。当血钙下降时，甲状旁腺激素分泌增加，促进肾脏1-α羟化酶的活性，使1，25（OH） 2 D 3 合成增加。1，25（OH） 2 D 3 一方面使肠钙结合蛋白生成增加，促进肠钙吸收，另一方面和甲状旁腺激素一起动员骨钙释放入血，导致血钙升高。与此相反，当血钙高于正常值时，降钙素分泌增加，1，25（OH） 2 D 3 合成减少，肠钙吸收减少，骨钙动员减少，导致血钙下降。
临床上可用钙平衡法研究钙的代谢。平衡法主要是同时测定摄入钙量和排泄钙量（包括粪钙和尿钙）从而计算机体每天收入（正平衡）或支出（负平衡）钙的量。根据钙平衡的状态可以预测骨质丢失的速率，对骨质疏松症的治疗有一定价值。
骨是机体最大的钙库，是调节钙平衡的重要器官。当机体摄入钙增加时，除一部分随粪便和尿排泄外，另一部分钙就存储在骨组织中，但骨钙存储是有一定限度的，可饱和的。当摄入不足，机体缺钙时，除尿及粪便钙的排泄减少外，一部分骨钙也动员出来释放入血以维持正常的血钙水平。骨钙的沉积和动员是通过骨的矿化和吸收两个过程来完成的。
骨的矿化是指钙、磷等无机矿物质以晶体的形式沉积在骨基质的过程。骨的矿化也是受细胞和多种因素调节的。
骨组织中含有3种固有的细胞成分，称为骨细胞系。它们是骨细胞（osteocyte）、成骨细胞（osteoblast）和破骨细胞（osteoclast）。它们与骨组织的生成和成熟过程密切相关。成骨细胞可向其周围产生胶原纤维及基质，当它们尚未钙化时称为类骨质。类骨质的微纤维间彼此侧向融合，骨盐结晶逐渐沉积，最后类骨质区完全骨化。成骨细胞在分泌类骨质的过程中逐渐被埋于其中并转变为骨细胞。
促使骨矿化的细胞主要是成骨细胞和骨细胞。许多因素可影响成骨细胞的活性，如甲状旁腺激素、维生素D及其活性代谢物。破骨细胞、骨细胞和成骨细胞之间也相互影响。当破骨活动增强时，也会代偿地使成骨活动增强。细胞外液中钙、磷和其他矿物质的含量及其比例对骨的矿化也有很大的影响。
骨吸收主要包括骨矿物质的释放和骨基质的降解两个过程，骨吸收过程是细胞调节的代谢过程，而细胞的调节主要是由激素控制的。
在某些条件下，成熟的骨细胞的代谢活动变得活跃起来，如在较高水平的甲状旁腺激素作用下，骨细胞能使骨质溶解，腔隙扩大，陷窝壁粗糙不平。电镜下观察骨陷窝壁，先是失去骨盐，继而骨胶原纤维溶解，最后仅剩少量无定形基质，这种作用称为骨细胞性溶骨作用。骨细胞性溶骨活动结束后，在较高水平降钙素作用下，成熟的骨细胞又可进行继发性骨形成，骨陷窝周围基质中又有新的钙盐沉积。在正常生理状态下，骨细胞性溶骨和骨细胞性成骨反复交替进行，处于动态平衡。
破骨细胞在骨的重吸收和改建过程中起着重要作用。破骨细胞对骨的吸收相当活跃，可以从一个部位游走到另一个部位，继续其破骨活动。1个破骨细胞可以溶解吸收由100个成骨细胞所形成的骨质。破骨细胞的形成和活性受体内甲状旁腺素和降钙素水平的影响和制约。前者可以促其形成和活性增强，后者则使之生成和活性受到抑制。在正常生理情况下，成年人血液中这两种激素处于平衡状态，所以破骨和成骨也处于平稳状态。
骨的吸收还与胶原酶、溶酶体酶、pH及透明质酸等因子有关。