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骨转换（bone turnover）有广义与狭义之分。广义的骨转换是指包括骨的生长、发育、形成以及不断地新陈代谢的整个过程；狭义的骨转换则仅仅是指骨组织的更新替代，这一概念也相当于骨重建，骨重建就是指骨的表面活性，是成熟骨进行骨转换的一种特异形式。
广义的骨转换包括了骨的发生、塑建（modeling）及重建等过程。
塑建如同在黏土上雕塑，也称漂移（drifts），是指骨表面在组织间隙单方向运动，引起骨几何形状、大小及所含骨量的改变，达到一定外部形态及内外直径。骨塑建包括成骨塑建和破骨塑建（catabolic modeling）两种骨生理过程。这种塑建是在一些表面呈间断进行性成骨塑建而使骨面形成，另一些表面呈间断进行性破骨塑建使骨面削减，直到骨成熟为止（人类为18~20岁）。成骨塑建使密质骨生长，骨干增粗或形成骨凸面；破骨塑建则吸收原有骨质，使局部缩小、凹陷或形成骨髓腔。两种塑建分别在不同的骨表面进行，相互独立。通过两种塑建的高度协调运作，使得长骨的外径和内径不断增大，骨组织的特殊外形得以形成，松质骨和密质骨逐渐向其受力轴心漂移，以满足骨骼受力的需要。骨面在生长期有塑建活动，骨内、外膜面经组织间隙建立及维持构筑，在宏观上完成骨的“雕塑”，至18~20岁骨成熟后即停止。骨塑建只涉及骨的内膜和外膜改变骨的大小和形态，并且伴有骨量的变化，其调节机制尚不明确。至少有3组细胞参与骨塑建活动：纵行组细胞，见于软骨内骨化带和关节软骨中，通过塑建，确立骨的长度、几何形态及骨骼尺寸；横行组细胞，发生于骨组织的实际面，与骨的纵轴垂直，通过骨塑建，建立骨的横径和两个骨端之间的骨组织；成纤维组细胞，参与所有胶原的代谢与更新，并形成肌腱、筋膜、韧带等骨骼附件。
从儿童开始，整个一生还存在骨的重建。骨重建是贯穿生命始终的一种骨生理现象，是骨组织赖以适应外界环境的主要生物调控机制。在生长期中，骨重建的主要功能是把骨生长和骨塑建过程中形成的网状骨转换为板层骨，使其具有相应的代谢和生物力学功能。成年后，骨重建的主要功能是通过更新微损伤骨质来维持骨的力学功能完整性，并参与调节、维持体内钙、磷离子代谢的平衡。塑建与重建不同之处，在于前者有骨构筑及大小的改变，而后者只能转换，但不能改变构筑、大小及骨量。引起塑建的破骨及成骨活动在人发育完成后即停止，只影响骨的内外两种包被。因此，从功能意义上说，破骨细胞和成骨细胞都不可以单独作用，而是互相配合。
从幼儿到少年成熟期，在骺端与干骺端之间，骺板（生长板）的软骨柱分静止区、增殖区及肥大区。后者又分为成熟区、退化区及暂转化区。骺动脉分支穿越静止区抵达增殖区，由其发出的毛细血管分布于细胞柱的顶端，由于骺动脉及滋养动脉发出的众多的小支沿轴向分为血管襻或血管丛，止于骨与软骨交界处，但并不进入软骨，因此干骺端及骺板的骨性部分血供良好，细胞柱仅增殖区有血供，而肥大区则无。细胞从顶端接受的血供及氧合逐渐贫乏，其最下部的细胞将退化而死亡，周围软骨环及Ranvier骨化沟血供仍好，有一定生理意义。
骺板肥大层的底部开始矿化或成核，称为暂钙化区，位于基质纵隔内或小泡之上。基质小泡在肥大区最厚，直径100~150nm，由软骨细胞产生，包以3层膜，富含ALP，作用如焦磷酸酶，能破坏焦磷酸盐，以抑制钙、磷沉积。基质小泡开始在肥大区同一水平聚集从线粒体丢失的钙，说明线粒体中的钙在骺板最初钙化中起作用，最初钙化不管其在基质小泡之内或其表面，还是在胶原纤维或蛋白多糖解聚物，无定形磷酸钙，都很快形成羟基磷灰石，随结晶生长及融合，纵行隔即钙化，在暂钙化区的基质钙化使细胞间的基质对代谢产物相对不能渗透。
在胎儿及幼童时期，密质骨虽不断从骨外膜沉积，但同时有骨内膜骨吸收，即成骨细胞形成与破骨细胞吸收同时进行，因此密质骨并不增厚。在儿童及少年时期，骺板（生长板）最后愈合，纵向生长乃停止。在青年时期，骨内膜骨并非净吸收，而有相当骨内膜骨添加，使皮质变厚，一直延续到36~40岁；以后有短暂阶段，骨沉积及吸收维持平衡而处于稳定阶段；再以后，由于骨内膜骨吸收增加，骨量逐渐丢失，髓腔增宽，而长骨外径并不减少，甚至有轻度增加。在哈弗斯系统再建过程中，新的骨单位形成与骨吸收不相平衡，皮质出现吸收腔隙，最后小梁骨特别是椎骨的骨量严重丢失。
在骨塑建过程中，主要通过软骨内骨化，骨沿纵轴生长，骨干的骨外膜不断有新骨沉积，骨的周径不断增大。与此同时，在干骺端，新的骨小梁不断形成，直到骺板愈合为止。
骨骼成熟后，在一生中仍不断进行更新与改造，这就是骨重建。其过程先由破骨细胞移除一定量的骨组织，再在吸收区有新的骨组织形成。骨塑建和骨重建虽都有骨吸收和骨形成活动，但前者的骨吸收和骨形成并非耦联现象（coupling）。无论在空间上和时间上，彼此均无联系。在骨塑建过程中，骨吸收和骨形成在不同骨表面进行，活动彼此无关，调节机制也不同。在生长期，几乎在所有骨面都在进行骨吸收或骨形成，其骨外膜沉积新骨的量随生长快慢不同，最后的结果是皮质厚度增加，骨干横径也增大。骨重建则与此不同，骨吸收与骨形成彼此关系密切，有明显耦联现象。在所有骨重建表面，都要经过骨吸收、骨形成及静止几个阶段。30~40岁后，骨形成的速率总慢于骨吸收，最后结果是骨量随年老而逐渐降低。（骨塑建与骨重建的区别见表1-1）
表1-1 骨塑建与骨重建的区别
（续表）
成人骨皮质占全部骨量或骨体积的80%，约为1 400cm 3 ，只有20%是骨小梁，约为350cm 3 。骨皮质与骨小梁结构不同，前者所含软组织明显较后者为少，骨小梁周围为骨髓腔，含有造血细胞和脂肪。在肉眼下的骨骼似乎是一种静止的组织；但在显微镜下，骨骼是一种代谢非常活跃的组织。骨代谢的主要方式是骨重建循环（bone remodeling cycle）。骨重建发生于骨骼的基本多细胞单位（basic multicellular unit，BMU），又称骨重建单位（bone remodeling unit，BRU）。在BMU的骨重建腔（bone remodeling cavity）内含有成骨细胞、破骨细胞和骨细胞。松质骨的骨重建发生在骨小梁表面，正常情况下，一个骨重建周期时间约200天；但在病理情况下，可短至100天（如甲亢或甲旁亢时）或长达1000天以上（如甲减或使用而磷酸盐治疗后）。一个骨重建周期以破骨细胞的骨吸收为起点，可大致分为5个阶段：①激活期（activation）：首先需要使骨重建单位被激活，并由破骨细胞找到重建位点。②骨吸收期（bone resorption）：破骨细胞溶解与吸收陈旧骨组织，形成骨吸收陷窝（Howship吸收陷窝），深度40μm（老年人）~60μm（年轻人），骨吸收持续30~40天后进入反转期。③反转期（reversal）：陈旧骨被吸收后，多形核破骨细胞随之消失，单核细胞取而代之，骨吸收陷窝内被富含糖蛋白和酸性磷酸成分的黏性物质沉积，7~10天后陷窝被填平，但尚缺乏胶原成分的沉积。④成骨期（new bone formation）：此时骨重建单位中的成骨细胞内合成的原胶原离开细胞进入细胞外间隙，构成含有3个螺旋结构的Ⅰ型胶原网络，形成类骨质以填充骨吸收陷窝，最后，类骨质被矿化，形成新骨。类骨质矿化又分为两期：A.初始矿化期：为5~10天，最长可达100天，骨矿化盐晶体在有机质特定部位聚集，是新鲜的类骨质矿化阶段；B.再次矿化期：不受时间限制，矿化晶体进一步增加，晶体体积进一步增大，矿化骨质进一步成熟。⑤静止期（silence）：单个骨重建单位完成上述4个阶段的改建过程后，进入静止期，当新骨发生老化后再次进入另一骨重建周期。
密质骨和松质骨的骨重建周期和过程基本相同，均以形成一个新的BRU为结局，松质骨的BRU相当于密质骨的BRU纵轴的一半。由于破骨和成骨能力的差异，形成形状和大小均不相同的新的骨单位。骨重建的快慢主要由BRU的重建速度决定。由于骨重建是骨代谢过程中骨形成与骨吸收的一种动态平衡变化，因而代谢因素可使骨量在经过一个或数个骨重建周期后发生变化，引起骨量降低或增高。随着增龄，被吸收的旧骨和骨重建形成的新骨之间出现失衡，临床表现密质骨和骨小梁变薄。
在每一个骨重建周期中，破骨细胞介导的骨吸收持续2~4周，其活性受RANKL/OPG比值、IL-1、IL-6、CSF、PTH、1，25（OH） 2 D 3 和降钙素调节。破骨细胞吸收骨质时，通过H + - ATP酶质子泵和CL-通道释放H + ，使局部pH降至4.5以下，有助于溶解骨矿物质。破骨细胞分泌抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9和明胶酶降解骨基质；多核破骨细胞吸收骨质后，在骨小梁表面形成Howship吸收陷窝，在密质骨表面形成Haversian管。破骨细胞受RANKL、OPG、CFS-1等因子的调节。位于破骨细胞附近的膜结合型RANKL与RANK结合，而成骨细胞分泌的可溶性RANKL也与膜结合型RANK结合。OPG以诱饵受体方式防止可溶性RANKL与RANK结合，因此，成骨细胞生成的RANKL和OPG相对比值调节破骨细胞生成。
在骨重建的反转期，由骨吸收转向骨形成；骨吸收陷窝内含有各种单核细胞、骨细胞、成骨细胞前身细胞。骨重建反转的具体机制未明确，可能与TGF-β、IGF-1、IGF-2、BMP、PDGF和FGF的共同调节和骨吸收陷窝的应变梯度（strain gradient）有关，破骨细胞对骨皮质进行骨吸收时，前方的应变降低而后方的应变升高；在Howship吸收陷窝内，底部的应变最高，周边的应变较低。应变梯度引起破骨细胞和成骨细胞的序列性活化，一般应变降低时破骨细胞被活化，而应变升高时成骨细胞被活化。成骨细胞合成和分泌有机基质，其中释放的小分子膜结合型基质囊泡（small membrane-bound matrix vesicle）浓缩钙和磷，无机焦磷酸盐（inorganic pyrophosphate，PPi）和蛋白聚糖类分子裂解矿化抑制因子，有利于矿化。成骨过程完成后，50%~70%的成骨细胞凋亡，而埋入骨基质中的成骨细胞转化为骨细胞，居于骨表面的成骨细胞转化为骨衬细胞。
在人体中骨重建持续一生，但重建速度因年龄不同而异，其特点是：①儿童最快，骨成熟后较稳定，35岁左右最慢，此后又有所加快；②所有骨的自然表面，包括密质骨的内、外膜表面、Haversian管表面和骨小梁表面都存在骨重建；③骨重建量和速度决定了骨的转换率和类骨质总量；④骨重建不发生骨形态改变；⑤骨形成和骨吸收的相对速度、总量和偶联情况是判断骨代谢状态的重要指标。
骨转换率是由骨吸收和骨形成的速率构成，而骨转换率异常可影响骨材料性能，特别是骨矿含量。在一个重建单位中，如果骨吸收多于骨形成，则骨重建单位出现负平衡，体内有骨量的丢失，这就是骨质疏松症骨量丢失的病理学基础。
正常成年人的骨转换率为每年2%~3%，密质骨和松质骨的转换率基本相同。然而，密质骨的每年2%~3%的骨转换率即可维持适当的骨生物力学性能，而松质骨的每年2%~3%的骨转换率却高于维持骨生物力学性能所需，其目的主要是维持骨代谢平衡。
骨重建单位在骨重建的不同阶段其机械强度是不同的。女性更年期快速的骨转换造成时间与空间上快速的骨丢失，这必然使骨结构损伤，骨小梁变细、断裂、穿孔乃至连接骨小梁的缺失，骨小梁一旦缺失是很难得到修复的。最终因力学强度降低而增加骨折风险。因此，更年期妇女更容易发生肢体干骺端松质骨部位的骨折。
骨转换率过快（高速骨转换）还会使新骨形成不足，类骨质矿化不充分，骨内微损伤不能完全修复；骨的重建过程过度迟缓（低速骨转换）又会使陈旧骨得不到及时清除和更替，骨内积累的骨疲劳和微损伤增多，陈旧骨的矿化期延长，增加了骨基质的脆性，这两种结果都必然导致骨骼机械强度的降低。
总之，骨重建过程包括骨的重建形式和骨的转换速度（骨转换率）。骨的重建过程及其结果是骨量与骨质量消长的关键。骨重建过程不仅受到遗传、各种激素、细胞及生长因子、内环境及局部微环境因素等生物学因素的影响，而且在生长、发育和退化过程中，骨重建还不断受到力学因素的影响与调控。而骨重建的过程和结果直接影响到由骨的质和量所决定的骨强度。
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