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细胞凋亡（cell apoptosis）是借用希腊语表示细胞像秋天的树叶一样很快凋落死亡。早在20世纪60年代就有人描述过细胞凋亡现象，直到1972年，Kerr等人才首先提出细胞凋亡的概念。他们指出细胞凋亡是一种主动的、由遗传控制的程序性现象（inherently programmed phenomenon）。其概念已由最初形态学的单一性发展为形态学、生物化学和分子生物学多学科综合特征研究，包括凋亡信号传导、DNA断裂片段，相关基因以及与基因相关的酶和蛋白质表达。细胞凋亡对群体细胞的调控机制、生物体发育、发育后细胞群修饰以及生物体自身稳定等均有重要意义。
细胞凋亡的生物学作用表现为：①在胚胎发育中清除多余的，发育不正常及已完成任务的细胞；②仅对活组织中有害的、破损的细胞予以清除，而不破坏整个组织结构，以维持机体在正常或疾病状态下的自身稳定；③作为机体一种有效防御机制，清除被微生物感染的细胞，防止其复制DNA复制、繁殖。
细胞死亡的形式包括凋亡、坏死和凋亡—坏死杂合等。虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。细胞坏死（necrosis）是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。细胞凋亡是基因调控的程序性死亡方式，与细胞坏死不同，机体常以这种方式进行新旧细胞的更替。它是极度复杂的一个过程，整个通路包括半胱天冬酶-3的裂解、DNA片段断裂、细胞骨架和核蛋白降解、蛋白交叉耦合、凋亡小体的产生、噬菌细胞受体的配体的表达和最终噬菌细胞的吞噬这一系列的过程。细胞凋亡过程涉及精确基因转录和蛋白质合成，一方面维持机体内环境稳定，另一方面也参与许多疾病，如退变性疾病、畸形或肿瘤的发生。
细胞凋亡在多种因子调控下完成，参与调控细胞凋亡的基因有Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等。而线粒体在细胞凋亡起中央调控作用。线粒体是细胞生命活动的控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡的调控中心。研究表明细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。线粒体是所有真核细胞内腺苷三磷酸（ATP）的产生中心，对维持细胞能量代谢和正常功能活动起重要作用。研究发现，线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质，如细胞色素C（CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）、Ca 2+ 和活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）等。不同信号的传导最终集中到线粒体上激活或抑制这些事件的发生，再经相应的信号传导通路调控细胞凋亡。
典型的细胞凋亡表现为细胞核异染色质凝聚、集中靠近核膜，细胞还可出现鼓泡及出芽等改变。在机体发育和维持过程中的细胞死亡一般归为程序细胞死亡（programmed cell death，PCD）。这个用词不仅指在发育时同一部位同一阶段的细胞死亡，也指多余或不完全细胞，根据细胞内程序PCD而执行死亡，与病理性或意外性因急性损伤死亡有所不同。
在大部分情况下，细胞经凋亡而消除，具有明显形态及生化特点，表现为细胞核浓聚及节裂。另一基本情形是细胞残骸迅速被周围细胞或巨噬细胞吞噬，此前并无细胞质内容物溢出，也无炎症反应。凋亡是一种有规律的过程，而意外细胞死亡则进程不够精确，常见细胞溶解引起细胞内容物溢出至细胞外间隙。凋亡以死亡细胞被异体吞噬及死亡细胞的迅速消除为显著特征。对需要迅速排除整个组织，如昆虫的变态或细胞外基质彼此分离的细胞消除不够有效，凋亡体将难以被异体吞噬作用消除。在第一种情况下，细胞部分为自体吞噬造成自身破坏。现研究证明，以长骨发育的软骨骨骺的软骨细胞为例，这些骨骺软骨细胞小，不成熟，处于分化早期，包埋于软骨基质中，但细胞继续分裂，常见细胞成对。这些骨骺软骨细胞进一步分化，在次级骨化中心周围及骺生长板变为肥大软骨细胞。由于细胞在分裂时发生错误的可能性增加，细胞周期与凋亡相联系，缺陷细胞能被消除。在不同发育阶段转变也能看到相同情况，在软骨骨骺不仅在终末肥大软骨细胞，在关节软骨也能看到PCD证据。
诱导骨细胞凋亡的因素：雌激素缺乏可致骨细胞异常凋亡而引起骨质疏松。研究发现切除卵巢（OVX）大鼠骨细胞凋亡数目明显较假手术组增加，用雌激素替代治疗（HRT）可明显降低骨细胞凋亡指数，说明雌激素可抑制骨细胞的凋亡和保持骨细胞的网络活性。相反，雌激素缺乏可促进骨细胞凋亡，降低骨对应力载荷的反应性，使骨脆性增加。糖皮质激素也是细胞凋亡的影响因素之一，它通过多条途径影响骨形成和骨吸收，增加骨细胞凋亡，这也是其导致骨质疏松的一个重要机制。有研究者给7个月龄的小鼠连服泼尼松27天，结果发现在干骺端骨皮质有28%的骨细胞凋亡，而服安慰剂的小鼠没有发现骨细胞凋亡的特征。还有肿瘤坏死因子（TNF-α）也可以诱导骨细胞凋亡。
大量研究表明骨细胞是机械应力感受细胞。Tatsumi首次在体内证实了骨细胞是机械应力感受细胞，并可以调控骨细胞凋亡，机械应力在骨细胞的凋亡中起到了不可或缺的重要作用。应力对于骨重建起一定作用。骨细胞及位于骨组织表面的成骨细胞和破骨细胞通过骨小管相互连接，形成庞大的网络系统。骨细胞利用网络结构通过细胞间信号如cAMP或细胞外信号如PGE 2 将信号传至骨表面，激活成骨细胞和破骨细胞进行重建；骨细胞还通过感受力学刺激产生EGF-Ⅰ等以旁分泌方式作用于骨表面的成骨细胞。当骨细胞凋亡率增加，空骨陷窝通过扩大的骨小管相互融合，致骨小梁间空隙加大，导致力学性能下降和骨量减少，并使骨组织对应力刺激感受降低，整个网络活性下调，结果骨吸收和骨形成拆耦联，骨吸收大于骨形成。近年来还有研究表明，间断性注射PTH增加骨量是由于抑制成骨细胞和骨细胞凋亡所致。骨细胞凋亡率的增加，是引起骨质疏松重要发病机制之一。
此外，在对出生前及新生兔股骨、肱骨的软骨骨骺通过超微结构研究，发现一种不常见的软骨细胞，其核染色很深，有不规则浓缩染色质片及皱缩的核膜。细胞溶质有极度扩张的内质网孔，含细胞质及细胞器“岛”。因为这些细胞外观处于边缘状态，既不存活，也未死亡，称为“瘫痪”细胞（“paralyzed”cells）。这种瘫痪说明骨骺软骨细胞处于生理性死亡的中间阶段，破坏有规律，可除外炎症或可能局部破坏反应，细胞在功能上表现瘫痪，对损害后果无能为力。瘫痪与凋亡、自体吞噬作用及坏死均不相同，是另一种程序性细胞死亡，细胞不成熟，难以被邻近细胞吞噬。