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在活跃生长的骨中，有4种类型细胞：骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。其中骨细胞最多，25000个/mm 3 骨组织，它们位于骨组织内，其余3种均分布在骨组织表面或附近。
骨祖细胞（osteoprogenitor cell）或称骨原细胞、骨母细胞，胞体小，呈不规则梭形，突起很细小。胞体内有一个椭圆形或细胞长形的核，染色质颗粒细而分散，故核染色甚浅。胞质少，呈嗜酸性或弱嗜碱性，含细胞器很少，仅有少量核糖体和线粒体。骨祖细胞是成纤维细胞集落生成单位（fibroblast-colony-forming units，F-CFU）的未分化原始间充质细胞，具有多分化潜能，推测由于刺激的性质和程度不同，可分化为成骨细胞、成软骨细胞或成纤维细胞。骨祖细胞又可称成骨干细胞，以其自我维持和自我更新能力而命名。干细胞可以通过高度调控机制的方式，即干细胞按一定的概率分裂成两个干细胞或两个定向祖细胞，细胞的更新具有准确无误性，干细胞在整个增殖过程中处于相对静止状态，而由定向祖细胞完成DNA合成和细胞扩充的任务，在保留其原有遗传信息下，在不断产生祖细胞的同时，自己不增殖也不分化。在含有地塞米松、抗坏血酸、甘油磷酸盐的培养液诱导下能够向成骨细胞分化，在分化过程中可先后出现特征性的骨细胞特征：合成Ⅰ型胶原，表达碱性磷酸酶，分泌骨钙素及有羟基磷灰石沉积。
骨祖细胞有两种类型：决定性骨祖细胞（determined osteoprogenitor cell，DOPC）和诱导性骨祖细胞（inducible osteoprogenitor cell，IOPC）。DOPC位于或靠近骨的游离面上，如骨内膜和骨外膜内层、生长骨骺板的钙化软骨小梁上和骨髓基质内。在骨的生长期和骨内部改建或骨折修复以及其他形式损伤修复时，DOPC很活跃，细胞分裂并分化为成骨细胞，具有蛋白质分泌细胞特征的细胞器逐渐增多。IOPC存在于骨骼系统以外，几乎普遍存在于结缔组织中。IOPC不能自发地形成骨组织，但经适宜刺激如骨形态发生蛋白（BMP）或泌尿道移行上皮细胞诱导物的作用可形成骨组织。
骨祖细胞的特征：①骨祖细胞的分化阶段特征。来源于间充质骨祖细胞的成骨细胞在成骨过程中发挥着主要作用，当这些细胞被引入成年动物的骨缺损区可促进骨形成，因此弄清楚骨祖细胞的功能和分化过程能让我们对骨组织的新陈代谢有更深刻的理解。有报道称，利用定时的和连续的酶消化胎鼠颅骨获得骨祖细胞。骨祖细胞对地塞米松具有高度的敏感性，在地塞米松的诱导下骨形成标志物的表达加强。通过对碱性磷酸酶活性和钙沉积的检验证实第1代到第3代酶消化胎鼠颅骨细胞对地塞米松反应良好。这表明它们是位于骨膜和骨表面的骨祖细胞及不成熟的成骨细胞。而第3代酶消化胎鼠颅骨细胞可形成最大数量的骨结节，说明这是数量最多的骨祖细胞。第1代酶消化胎鼠颅骨细胞是增殖能力最强的骨祖细胞。相反的，第4、第5代酶消化胎鼠颅骨细胞对地塞米松诱导反应较差，实验表明骨细胞中糖皮质激素受体表达较骨祖细胞、成骨细胞低，这说明第4、第5代酶消化胎鼠颅骨细胞主要包括的是骨细胞。②骨祖细胞的增龄性变化。在成骨质细胞的增龄性变化的研究中发现，人类骨髓基质细胞的成骨能力与年龄无关。老年人和青年人的基质细胞进行体外培养成骨数量基本相似。老人骨形成能力降低是由于个体内环境的改变降低了骨祖细胞的成骨潜能。随着年龄的增长，骨祖细胞的增殖能力逐渐减弱，但数目并无明显减少。
成骨细胞（osteoblast）是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化，对骨组织的生长发育、损伤修复、骨代谢平衡与骨量维持起着重要作用。其起源于骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells，BMSC），主要来源于骨祖细胞，骨祖细胞又称前成骨细胞，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力。成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞，进而形成成骨细胞。
成骨细胞的形态与其功能状态有关：骨形成期间，成骨细胞覆骨组织表面，活跃的成骨细胞胞体呈立方形或矮柱状，像单层上皮样地排列，并借细短的突起彼此连接。成骨细胞高50~80μm，核大而圆，位于细胞远离骨表面的一端，核仁清晰。胞质强嗜碱性，高尔基复合体发达，位于胞核与细胞基部之间的浅染区，线粒体丰富，大多呈细长形。胞质呈碱性磷酸酶强阳性，可见许多糖原染色（PAS）阳性颗粒，一般认为它是骨基质的蛋白多糖前身。当新骨形成停止时，这些颗粒消失，胞质碱性磷酸酶反应减弱，成骨细胞转变为扁平状，被覆于骨组织表面，其超微结构类似成纤维细胞。然而在骨形成非常活跃处，如骨折、骨痂及肿瘤或感染引起的新骨中，成骨细胞可形成复层，堆积在骨组织表面。
在成骨细胞表面有甲状旁腺激素受体、雌激素受体、1，25（OH） 2 D 3 受体、白细胞介素-1受体、白血病抑制因子（LIF）受体和整合素（integrin）等，它们影响骨组织的形成吸收。此外，虽然成骨细胞上存在降钙素受体，但尚未发现其对成骨细胞的直接作用。
成骨细胞有活跃的分泌功能，能合成和分泌骨基质中的多种有机成分，包括Ⅰ型胶原蛋白、蛋白多糖、骨钙蛋白、骨黏连蛋白、骨桥蛋白、骨唾液酸蛋白等；还分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅱ、成纤维细胞生长因子、白细胞介素-1和前列腺素等，它们对骨生长均有重要作用。此外，成骨细胞还分泌破骨细胞刺激因子、前胶原酶和胞质素原激活剂（claminogen activator），它们有促进骨吸收的作用。
成骨细胞的主要功能概括起来有：①产生胶原纤维和无定形基质，即形成类骨质。②分泌骨钙蛋白、骨黏连蛋白和骨唾液酸蛋白等非胶原蛋白，促进骨组织的矿化。③细胞表面存在多种骨吸收刺激因子的受体，细胞并能分泌一些细胞因子，调节骨组织形成和吸收。总之，成骨细胞是参与骨生成、生长、吸收及代谢的关键细胞。
成骨细胞在分化和增殖过程中受到多种因素调控：
成骨细胞的合成、分泌和矿化过程依赖于转录因子调节通路，其中核心结合因子a1（core-binding factor a1，Cbfal）和Osterix（Osx）是成骨细胞分子和骨形成的关键调控转录因子，若Cbfal和Osx缺失则无成骨细胞形成。调控成骨细胞的转录因子除Cbfal和Osx外，研究发现，β-连环蛋白（β-catenin）和转录激活因子氨基末端片段（activating transcirption factor，ATF）位于Runx2及Osx下游发挥作用。另外，已发现调控成骨细胞形成的其他转录因子还包括过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferation activated receptor γ，PPARγ）及其同源结构体激活蛋白1（activator protein 1，AP-1）和CCAAT-增强子结合蛋白（CCAAT-enhancer-binding proteins，C-EBPs）。
成骨细胞的增殖及分化还受细胞因子的调控，包括：转化生长因子β（transformation growth factor-β，TGF-β）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors）、瘦素（leptin，LEP）、Nel样1型分子（Nell-1）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、溶血磷脂酸（lysophospholipids acid，LPA）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL-1）等。这些因子相互作用和影响，共同调节成骨细胞的分化与增殖。
成骨细胞在产生、发展的各个阶段均需借助于精细的调控，以最终完成正常的骨形成。已知很多全身激素和骨组织局部调节因子，如甲状旁腺激素（PTH）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、性激素等都对成骨细胞发挥作用并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞分化和增殖功能。
成骨细胞可能有3种不同的归宿：分化成为骨细胞、转移至骨表面成为暂不活动的成骨细胞、进入程序死亡过程（凋亡）。
骨细胞（osteocyte）是成熟骨组织中的主要细胞，相当于人的成年期，由骨祖细胞转化而来。当新骨基质钙化后，细胞被包埋在其中。此时细胞的合成活动停止，胞浆减少，成为骨细胞。骨细胞能产生新的基质，改变晶体液，使骨组织钙、磷沉积和释放处于稳定状态，以维持血钙平衡。骨细胞对骨吸收和骨形成都起作用，是维持成熟骨新陈代谢的主要细胞。
它是一种多突的细胞，埋于骨基质内，细胞体位于的腔隙称骨陷窝（bone lacuna），每个骨陷窝内仅有一个骨细胞胞体。从骨陷窝向四周伸出骨小管（bone canaliculus），骨细胞突起位于其中。骨细胞遍布骨基质，通过细胞膜的多个突触结构互相连接并与骨基质表面的细胞连接形成庞大的网状结构。人骨细胞胞体长轴的直径大约20μm、短轴的直径大约10μm；突触的直径被认为大约是骨小管直径的一半，而骨小管的直径在50~100nm。
骨细胞的形态结构和功能随细胞年龄而不同。最年轻的骨细胞位于类骨质中，它们的形态结构与成骨细胞非常近似。胞体为扁椭圆形，位于比胞体大许多的圆形骨陷窝内。突起多的细胞，通常各自位于一个骨小管中，有的突起还有少许分支。核呈卵圆形，位于胞体的一端，核内有一个核仁，染色质贴附核膜分布。H-E染色时胞质嗜碱性，近核处有一浅染区。胞质呈碱性磷酸酶阳性，还有PAS阳性颗粒，一般认为这些颗粒是有机基质的前身物。电镜下可见广泛分布的粗面内质网、散在的游离核糖体、中等量的线粒体和较发达的高尔基复合体。还有一些分散存在的大型囊泡，推测它们即光镜下的PAS阳性颗粒。这类骨细胞具有产生细胞间质（有机质）的能力，已有许多电镜研究证实，它们产生的细胞间质填充到骨陷窝壁上，使原来较大的圆形骨陷窝变为较小的双凸扁椭圆形骨陷窝。随着骨陷窝周围细胞间质的矿化，年幼的骨细胞成为较成熟的骨细胞。
较成熟的骨细胞位于矿化的骨质浅部，其胞体也呈双凸扁椭圆形，但体积小于年幼的骨细胞。核较大，呈椭圆形，居胞体中央，在H-E染色时着色较深，仍可见有核仁。胞质相对较少，H-E染色呈弱嗜碱性，甲苯胺蓝着色甚浅。电镜下其粗面内质网较少，高尔基复合体较小，少量线粒体分散存在，游离核糖体也较少。
成熟的骨细胞位于骨质深部，胞体比原来的成骨细胞缩小约70%，核质比例增大，胞质易被甲苯胺蓝染色。电镜下可见一定量的粗面内质网和高尔基复合体，线粒体较多，此外尚可见溶酶体。线粒体中常有电子致密颗粒，与破骨细胞的线粒体颗粒相似，现已证实，这些颗粒是细胞内的无机物，主要是磷酸钙。成熟骨细胞最大的变化是形成较长突起，其直径85~100nm，为骨小管直径的1/4~1/2。相邻骨细胞的突起端对端地相互连接，或以其末端侧对侧地相互贴附，其间有缝隙连接。成熟的骨细胞位于骨陷窝和骨小管的网状通道内。骨细胞最大的特征是细胞突起在骨小管内伸展，与相邻的骨细胞连接，深部的骨细胞由此与邻近骨表面的骨细胞突和骨小管相互连接和通连，构成庞大的网样结构。成人全部骨陷窝和骨小管的总面积为1 000~5 000m 2 。骨陷窝—骨小管—骨陷窝组成细胞外物质运输通道，是骨组织通向外界的唯一途径，深埋于骨基质内的骨细胞正是通过该通道运输营养物质和代谢产物。而骨细胞—缝隙连接—骨细胞形成细胞间信息传递系统，是骨细胞间直接通讯的结构基础。据测算，成熟骨细胞的胞体及其突起的总表面积占成熟骨基质总表面积的90% 以上，这对骨组织液与血液之间经细胞介导的无机物交换起着重要作用。骨细胞的平均寿命为25年。
骨细胞具有活跃、多样、复杂的功能，它是骨组织中含量最丰富、分布最广泛的细胞。其功能主要包括作为机械应力的直接感受器、促进骨形成、抑制骨形成、作为信号传递的桥梁枢纽、调节矿物平衡、调节胞外环境等。
即“骨细胞性溶骨”和“骨细胞性成骨”。早在1881年Rigal等就观察到骨细胞参与骨吸收过程，提出了“骨细胞性溶骨（osteocytic osteolysis）”。大量研究报道，骨细胞可能主动参加溶骨过程，并受甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和1，25（OH） 2 D 3 的调节以及机械性应力的影响。骨细胞性溶骨的形态变化为骨陷窝扩大，陷窝壁粗糙不平。电镜观察可见，陷窝壁表层骨质先失去骨盐，继而胶原纤维溶解，最后仅残存少量无定形的低电子密度有机基质。骨细胞性溶骨也可类似破骨细胞性骨吸收，使骨溶解持续地发生在骨陷窝的某一端，从而使多个骨陷窝融合。细胞化学研究证实，骨细胞性溶骨的水解酶与破骨细胞溶骨的酶有所不同。在骨细胞性溶骨活动中，骨细胞形态变化主要是参与物质合成的细胞器明显减少，而初级溶酶体和次级溶酶体增多。虽然骨细胞性溶骨作用仅为破骨细胞的1/10，但骨细胞因其巨大表面积可释放较多的骨钙血。因此，在骨吸收过程中，骨细胞性溶骨与破骨细胞性骨吸收起着相辅相成的作用。当骨细胞性溶骨活动结束后，成熟骨细胞又可在较高水平的降钙素作用下进行继发性骨形成，使骨陷窝壁增添新的骨基质。生理情况下，骨细胞性溶骨和骨细胞性成骨（osteocytic osteogenesis）是反复交替的，即平时维持骨基质的成骨作用，在机体需提高血钙量时，又可通过骨细胞溶骨活动从骨基质中释放钙离子。有一种看法认为，骨细胞可以去除骨陷窝壁内的钙和磷，而不溶解基质和明显改变骨陷窝大小，因此，骨细胞可能加速钙的释放，从而维持血钙的平衡。
骨细胞遍布骨基质内并构成庞大的网样结构，成为感受和传递应力信号的结构基础。骨细胞的网络状结构是其感受外界应力刺激的重要基础。骨细胞发出的大量突触在骨小管中走行，并通过缝隙与细胞体或其他突触连接。在骨小管中充满了富含蛋白多糖的液体，并有横行的纤维将突触连接在骨小管壁上。细胞外骨陷窝—小管系统内液体的流动不仅能够输送营养物质、带走代谢产物，还能够对骨细胞产生应力刺激。当应力刺激经过前述方式传导至骨细胞水平后，骨细胞通过特定的方式感知应力刺激，将其转化为生物化学信号。研究表明，生理应变范围（1 000~3 000ms）内间隙性负荷或更大的负荷，均可迅速引起与应变相当的骨细胞代谢活性变化，提示骨细胞确实具有感受骨组织局部应变的功能。不同部位的骨细胞对循环应变的反应也不相同，不同时期骨细胞对应力刺激反应也有差别。幼稚的骨细胞对低水平或生理水平应变的反应更为敏感，且不同于成骨细胞。骨细胞传导力学信号的方式尚不清楚，学界对骨细胞感觉力学信号的机制尚无一致看法。其一认为，骨基质应变牵拉细胞膜并激发细胞反应，即骨细胞直接感受应变；其二认为，机械应力刺激产生应变，引起骨组织内液体流动，并不是应变本身。不论骨细胞以何种方式感受力学刺激，均有赖于骨细胞与骨质的紧密接触，特别是骨细胞骨架与骨基质间的连接有重要作用。此外，激素或局部生长因子对骨细胞应变反应可能也有影响。
骨细胞位于矿化的骨基质中，但它并非静止地存在，它与相邻的骨细胞，甚至骨基质中的其他细胞，如成骨细胞、破骨细胞、骨髓细胞、骨髓间充质干细胞等，都有着活跃的紧密的联系。骨细胞是骨组织中信号传递的桥梁枢纽，它可以影响成骨细胞分化。已证实，骨细胞接受机械信号时，释放出细胞内信号PGE2、ATP和NO等，均可作用于成骨细胞，调节其功能，促进成骨细胞向骨细胞分化。破骨细胞也受骨细胞信号传导的影响，在不同条件下接受骨细胞的信号传递，破骨细胞的形成表现出受诱导或受抑制两种不同的表象，例如当骨细胞遭受流体剪切力时，则通过释放可溶性因子抑制破骨细胞的形成，抑制骨吸收。而骨细胞的自身凋亡也可作为另一种信号传导机制，它表现为诱导破骨细胞的形成，增加骨吸收。
已经证实，成骨细胞膜上有钙泵存在，并已弄清钙泵的cDNA序列。骨细胞由成骨细胞分化而来，可推测骨细胞也可能存在离子交换机制，这在离体的骨细胞上得到证实。骨细胞可能通过摄入和释放Ca 2+ 和P 3+ ，并可通过骨细胞相互间的网样连接结构进行离子交换，参与调节Ca 2+ 和P 3+ 的平衡。骨细胞还可以去除骨陷窝壁内的钙和磷，而不溶解基质和明显改变骨陷窝大小，因此，骨细胞可能加速钙的释放，从而维持血钙的平衡。在骨细胞中，牙本质基质蛋白1（DMPl）、X染色体上磷酸盐调节中性肽链内切酶（PHEX）和成纤维细胞生长因子23（FGF23）这3个分子的表达对体内矿物质平衡起重要作用。DMPl是一种骨细胞选择分泌的，与细胞外基质相关的磷酸化蛋白，在骨细胞中有很高的表达。DMPl是通过结合葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulated protein 78 kDa，GRP78）促进钙磷沉积。PHEX在骨细胞中表达较高，它被认为是促进矿化的因子，参与调节成骨细胞的分化，可能参与调节磷的代谢和骨骼矿化。FGF23主要来源于骨细胞，是一个调节磷的平衡和骨骼生长发育的关键的激素类因子。
骨细胞周围的骨间隙液由尚未确定的蛋白聚糖和组织液构成，被称为“限制膜”（grenzscheide），是骨细胞存在于体内不可或缺的微环境。骨细胞具有酸性磷酸酶活性、溶酶体水解酶活性，可以消化蛋白质和氨基葡聚糖，因此骨细胞也是决定细胞所在局部环境的生化特征的参与者。“限制膜”为骨细胞提供了局部生化环境，同时，骨细胞经典的骨陷窝—小管系统亦为“限制膜”提供了微循环系统。骨间隙液确切的生化组成和黏度有待进一步明确，但骨细胞的代谢活性影响了骨间隙液的生化环境的观点已得到证实。此外，骨陷窝中的基质蛋白，如骨钙素、骨连接素和骨桥蛋白等，也可以调节骨间隙液，从而为骨细胞感知机械刺激提供生化环境。
破骨细胞（osteoclast）是一类由骨髓造血干细胞来源的单核或巨噬前体细胞融合分化而来的多核巨细胞，含有大量的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistantacid phosphatase，TRAP）和组织蛋白酶K（cathepsin K），具有吸收骨、牙本质等矿化组织的能力，它在骨重塑过程中发挥重要作用，还有调节骨形成、造血和血管生成的作用。目前认为，破骨细胞来源于骨髓造血干细胞，在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF），可能还有破骨细胞集落刺激因子（O-CSF）的作用下，造血干细胞分化为粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位（GM-CFU），然后再分化为单核前破骨细胞或称具有破骨细胞表型的单核细胞，后者经血液循环运输到骨组织，逐渐融合为成熟的多核破骨细胞。
破骨细胞的直径一般为30~100μm，最大可达150μm。胞核数一般为10~15个，其数目变动范围为2~100个。核的形态与成骨细胞、骨细胞的类似，呈卵圆形，染色质颗粒细小，着色较浅，有1~2个核仁。破骨细胞常位于骨组织吸收的表面，该处呈浅的凹陷称吸收腔或豪希普陷窝（Howship lacuna）。功能活跃的破骨细胞具有明显的极性，在电镜下分为4个区域，紧贴骨组织侧的细胞膜和胞质分化成皱褶区和亮区。①皱褶缘区（ruffled border region）：此区位于吸收腔深处，是破骨细胞表面高度起伏不平的部分，光镜下似纹状缘，电镜观察是由内陷很深的质膜内褶组成，呈现大量的叶状突起或指状突起，粗细不均，远侧端可膨大，并常分支互相吻合，故名皱褶缘。②亮区（clear zone）或封闭区（sealing zone）：环绕于皱褶缘区周围，微微隆起，平整的细胞膜紧贴骨组织，好像一堵环行围堤，造成一个特殊的微环境。封闭区有丰富的肌动蛋白微丝，但缺乏其他细胞器。电镜下观察封闭区电子密度低故又称亮区。破骨细胞若离开骨组织表面，皱褶缘区和亮区均消失。③小泡区（vesicular region）：此区位于皱褶缘的深面，内含许多大小不一、电子密度不等的膜被小泡和大泡。小泡数量多，为致密球形，小泡是初级溶酶体或内吞泡或次级溶酶体，直径0.2~0.5μm。大泡数目少，直径0.5~3μm，其中有些大泡对酸性磷酸酶呈阳性反应。④基底区（basal region）：位于亮区和小泡区的深面，是破骨细胞远离骨组织侧的部分。细胞核聚集在该处，胞核之间有一些粗面内质网、发达的高尔基复合体和线粒体，还有与核数目相对应的中心粒。破骨细胞膜表面有丰富的降钙素受体和新玻黏连蛋白或称细胞外黏连蛋白受体等参与破骨细胞的活动。破骨细胞表型的标志是皱褶缘区和亮区，以及溶酶体内的抗酒石酸酸性磷酸酶、细胞膜上的ATP酶和降钙素受体和降钙素反应性腺苷酸环化酶活性。
破骨细胞移动活跃，细胞能分泌有机酸，使骨矿物质溶解和羟基磷灰石分解。它还可分泌多种蛋白分解酶，主要包括半胱氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶两类，可降解基质中的Ⅰ型胶原蛋白。故破骨细胞具有很强的溶骨能力，破骨细胞完成吸收活动后，在原来骨组织边缘处留下一个吸收腔，其机制尚不清楚。同时，破骨细胞可吞噬上述矿物质和残余物，进一步进行细胞内消化，并释出其中可溶性有机物质。此外，破骨细胞能产生一氧化氮（nitric oxide，NO），NO对骨吸收具有抑制作用，与此同时破骨细胞数量也减少。
破骨细胞分化、发育的确切机制尚不清楚。破骨细胞能存活多久，各家意见不一，可能存活数天或2周或更长时间，但是它们不能连续不断地活动。破骨细胞发生凋亡时，其核染色质浓聚、皱褶缘消失并从骨基质表面脱离。由于破骨细胞较大、多核，在骨切片中容易识别。用TRAP组化染色，凋亡破骨细胞染色较活破骨细胞深，有助于识别凋亡的破骨细胞。
骨的生长过程是不断地重建过程，骨重建过程包括：破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。而破骨细胞体积大小是衡量破骨细胞骨吸收能力的重要指标。有研究表明，破骨细胞越大，其所含的骨降解相关酶就越多，骨吸收能力越强。目前，衡量破骨细胞大小的指标有破骨细胞表面积（osteoclast surface，Oc.S）、单位骨面积的破骨细胞表面积（osteoclast surface bvbone surface，Oc.S/BS）、破骨细胞核的数量等。而破骨细胞的大小，受细胞（包括破骨前体细胞、成骨细胞等）、基因（包括Fosl2基因、Gpnmb基因等）、咖啡因、二磷酸盐、雌激素等因素影响。
破骨细胞主要功能是骨基质的吸收、骨矿物质的溶解，成骨细胞主要功能是骨基质的合成、分泌和矿化。所以，骨质疏松的基本发病机制是破骨细胞的骨吸收功能超过成骨细胞的骨形成功能，因此既往研究骨质疏松主要针对这两种细胞。