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由于目前仍然无法建立能够完全模拟人类股骨头坏死的动物模型，也无法开展人体内股骨头坏死发病原因的相关研究，所以人类股骨头坏死的确切病因至今仍然不得其解。目前关于各种股骨头坏死发病原因的学说大多来自人体病理学观察或者不同条件下的动物实验结果。如今被广泛接受的发病原理为“缺血”学说：股骨头缺血可由于血管受损（骨折或脱位）引起，或者由于微血管闭塞（血管内凝血）而造成，或者由于血管外挤压（骨髓内脂肪细胞肥大）而产生。随着病因学研究的深入，血管内凝血和微循环内血栓阻塞被众多学者认为是股骨头坏死的终末病理改变。股骨头微血管内的血栓性闭塞与调节不良的血管内凝血有关。血管内凝血本身也要受到某些遗传因素或后天因素的影响。遗传性高凝倾向、纤维蛋白溶解减少、抗磷脂抗体减少或高脂血症的个体，由于其血液处于高凝状态，使血栓形成的风险明显增加。
除“缺血”学说外，有关股骨头坏死的发病机制中还有骨质疏松学说、骨细胞受损学说、脂肪代谢紊乱学说、骨内压升高学说、小血管病变学说等。