第二节
子宫内膜细胞学诊断系统的变迁

一、20世纪的4种分类方法

（一）1955年的3分类法

最早Novak采用吸取-刮宫技术进行子宫内膜的细胞学检查。1955年Clyman等首次报道了子宫内膜细胞采集器，开启了应用子宫内膜细胞学评价子宫内膜状态及诊断子宫内膜病变的先河。以前学者们将细胞学诊断结果简单地分为3类：①阴性；②可疑阳性；③阳性。但是这种诊断会使得假阳性率升高，导致不必要的诊刮或活检，给子宫内膜造成不必要的创伤。

（二）1976年的4分类法

1976年，Milan 和Markley使用细胞异型性标准进行判读，并以Milan-Markley Technic命名系统，学者使用该系统筛查了739位病人共1 143例样本，共检出4例子宫内膜癌、1例管状腺癌、22 例子宫内膜增生以及9例子宫内膜息肉。当时的细胞学分级系统判读标准为：①良性细胞；②良性细胞改变可能性大；③可疑恶性肿瘤细胞；④恶性肿瘤细胞。

（三）1992年的5分类法

瑞士 St.Gallen州细胞病理诊断和癌症研究室于1992年提出在巴氏涂片和直接子宫腔内取材所采取的分类及诊断术语，将子宫内膜细胞学的诊断分为5级（表4-1及表4-2），并提出下列可能由于标本取材不满意所致的情况：标本内细胞数量少；干燥过程造成的人为缺陷，细胞保存不良；无子宫内膜细胞（仅为印片）。在直接子宫腔内取材时，可能会出现假阴性报告，其主要原因是标本量不足、经验不足及不能辨认子宫内膜涂片和巴氏涂片的差异所致。而假阳性报告多由于经验不足，不能正确认识良性改变，如增生性子宫内膜、萎缩性涂片可造成假象被高估，炎症、息肉、内分泌效应、先前的活检或刮宫后改变或放置节育器等造成的改变。

（四）1992年舒仪经版分类

为了更好地与临床工作结合，充分体现子宫内膜细胞学临床筛查结果对子宫内膜病变患者的临床价值，1992年舒仪经学者出版的《子宫内膜细胞病理学》。这本书的特殊之一为主要根据对特定激素反应的表现来区分子宫内膜病变，分为增殖期子宫内膜病变、分泌期子宫内膜病变和混合型子宫内膜病变。

1.增殖期子宫内膜病变——持续雌激素反应

应关注月经周期中或不孕症时的内膜改变，有以下原因可引起增殖期子宫内膜功能异常：

（1）无排卵：

雌激素水平过高或过低可引起不排卵、又无后续黄体形成。滤泡持续存在时，无排卵期只受雌激素影响，无孕激素反应。一般而言，无排卵的周期主要见于雌激素水平过低。子宮内膜呈增殖早期-中期表现，持续存在直至激素水平突然下降引起撤退性出血。撤退性出血并非真正的月经，而是单相性出血，不存在正常月经周期性的激素水平改变以及相应的内膜组织变化。雌激素水平过高，也可出现单相性出血。非周期性出血常为子宫内膜功能异常最早出现的临床症状。腺体增生的程度取决于无拮抗的雌激素刺激的时间。取自出血期的子宫内膜标本显示增生腺体，由于组织溶解而呈碎片状。间质细胞致密，核深染，胞浆稀少。由于间质坏死、萎陷，腺体排列十分致密。鉴別诊断包括腺癌、增生及无非典型性改变的腺上皮。上述情况如果不经治疗，经过一段时间后，可自然发展为内膜增生症，不能排除在增生的基础上进一步发展为腺癌。文献中早已描述多囊卵巢综合征年轻的患者可发展为子宫内膜增生症及子宫内膜腺癌。

（2）卵巢肿瘤：

儿童期及绝经后妇女均可发生雌激素依赖性的卵巢肿瘤。鞘膜及颗粒细胞瘤产生雌激素，使雌激素水平增高。子宫内膜由增殖发展为增生或腺癌，取决于内源性雌激素增高的水平及时间。

2.分泌期子宫内膜病变——黄体功能下降或黄体持续存在

子宫内膜病变并非单纯由雌激素水平高/低所致，月经周期由雌激素、孕激素对子宮内膜双相性影响所产生，雌激素、孕激素相互关系不正常也可导致子宫内膜功能异常。在月经后半周期可以发生以下三种主要病变：

（1）分泌过低的子宫内膜：

分泌过低的子宫内膜可由孕激素水平过低所致，其原因可为：

1）黄体衰竭；

2）黄体功能不全或黄体退化过快，孕激素产生不足；

3）卵泡刺激素（FSH）及黄体生成素（LH）过少；

4）泌乳素水平过高抑制孕激素分泌、黄体持续存在；

5）孕激素受体缺如，孕激素不能作用于子宫内膜细胞。

孕激素水平过低可使子宫内膜在组织学上发生下列异常改变：

1）不能形成正常分泌晚期出现的葡萄状或锯齿状卷曲的腺体；

2）在缺少孕激素的影响下，腺体间质比（G/S）保持高值，不能转化为分泌晚期的低G/S值；

3）腺腔内分泌物少，腺体边缘厚，腺体无增大；

4）不出现正常的卷曲状内膜腺体；

5）腺体及间质分离；

6）腺上皮内糖原含量少；

7）间质细胞分化差，可见水肿，但无前蜕膜反应。

患者常因流产、月经过少或闭经求治。

（2）分泌过高的子宫内膜：

外源性或内源性因素均可导致长期孕激素水平过高。外源性因素为：服用孕激素治疗子宫内膜增生症、育龄妇女服用避孕药或作为绝经后妇女服用premarh的联合用药。内源性因素可为黄体持续存在、正常妊娠或输卵管妊娠。

孕激素作用于子宫内膜导致的分泌期改变如下：

1）子宫内膜厚度增加，可达1cm以上；

2）腺体增多、肥厚，大而高度卷曲的腺体呈蜂巢状；

3）与增殖期比较腺腔内分泌物增多，管腔扩大或囊性扩张，腺上皮变薄；

4）由于糖原含量增高，胞浆丰富，透明、淡染；

5）胞核增大，染色质颗粒状，核仁明显；

6）G/S比增大；

7）黄体功能过髙，常见间质呈前蜕膜期改变；

8）部分病例可见Arias-Stella反应。

表现为大量多形性及拥挤的腺体，部分腺体内有大而异型、深染的胞核，有巨核仁。上述改变与腺瘤样增生相仿，这种不典型的改变时将Arias-Stella反应误认为内膜恶性变。Arias-Stella反应十分罕见，多见于妊娠期，可累及全部或部分腺体，可突入管腔。Christopherson学者1973年报告14.7%妊娠期子宫内膜见有Arias-Stella反应，也可见于非妊娠期的良性改变。

（3）蜕膜反应：

孕激素可使子宫内膜产生蜕膜反应。功能层细胞可移行为蜕膜。正常蜕膜反应见于月经周期后半期，蜕膜细胞最早见于螺旋小动脉周围，以后全部上皮均为蜕膜细胞占据。

前蜕膜细胞为增大的多角形细胞，有适量胞浆，胞核淡染，有小空泡。成熟的蜕膜细胞增大，膨胀，胞浆丰富，胞核内有一或两个明显的核仁，有助于鉴别。一般认为，蜕膜反应见于正常妊娠期，也可见于宫外孕或异位妊娠，以及无妊娠而孕激素水平持续增高者。后者是由于黄体持续存在、黄体囊肿、口服避孕药或由于宫内避孕器机械刺激所致。非妊娠蜕膜反应与典型妊娠的广泛及完整的蜕膜转化有所不同。如果胎儿成分不明显，而出现完整的蜕膜反应，应考虑有异位妊娠或宫外孕的可能。

3.混合型子宫内膜（内膜不规则脱落）

内膜不规则脱落多发生在育龄期，月经周期性改变仍属正常，但月经量过多，行经时间长，多于7d，甚至可长达2周。必须在出血后5d才能采集标本。组织学上可见分泌晚期腺体及增殖早期的腺体。分泌期腺体的形态如有不规则星形，提示分泌衰竭。间质水肿，有前蜕膜反应。标本中混杂有增殖早期腺体与致密的间质细胞。不规则内膜脱落常见于黄体囊性变、慢性子宫内膜炎或口服避孕药。

子宫内膜标本中含有分泌期及增殖期成分者称为混合型子宫内膜，见于内膜再生。持续存在的黄体引起孕激素持续分泌，影响分泌期改变，加上内膜不脱落，导致内膜的不均质增生。如孕激素水平不下降，内膜不能脱落，而组织继续增生，则出现混合型子宫内膜。

二、21世纪的5种分类方法

（一）2006年子宫内膜细胞学诊断系统

子宫内膜细胞诊断学研究目的主要是对子宫恶性肿瘤的早期及癌前期，特别是对临床无症状的子宫内膜癌高危人群提供细胞学诊断依据，并为研究子宫内膜病变以及绝经前、后妇女接受性激素替代性治疗的管理进行细胞学随诊。

为配合北京大学生育健康研究所“子宫内膜癌防治推广项目”的顺利进行，2006年北京大学第一医院妇产科结合子宫颈和阴道细胞学诊断的TBS系统，初步建立了“子宫内膜细胞学诊断系统”，发表在《生育健康杂志》第17卷第一期，为宫腔细胞学检查标准的制定提供了一个基础。

标本质量是对诊断结果是否有效的重要指标，也是判断各检查室操作是否规范的重要指标。因此，该系统将标本质量的评估作为诊断系统最重要的单项质量保证内容，提出首先应确定标本类型，是常规巴氏涂片、液基薄片（ThinPrep或Autoeyte）还是其他类型。其次，为提供一个明确的标本质量满意度，标本满意度评估分为满意和不满意两大类。

满意标本一般具备以下3点：①有明确的标记；②有相关的临床资料；③有足够量的保存好的腺上皮细胞。常规巴氏涂片，除了在完全萎缩的子宫内膜涂片中（常见于55岁以上的妇女），必须包括至少5～6堆子宫内膜细胞，才可以进行充分的判断识别；另外只要有异常细胞的标本都属于满意的范围。

不满意标本分为两大类：

（1）拒绝接收的标本：①申请单及标本缺乏明确标记；②玻片破碎，不能被修复。

（2）经评价后不满意的标本：①由于血液、炎细胞、细胞过度重叠，固定较差，过度干燥，标本污染等因素，影响到75%以上的腺上皮细胞观察；②细胞形态清晰，但细胞量过少（生育年龄女性少于10堆子宫内膜腺上皮细胞，绝经后女性子宫内膜涂片中少于5堆子宫内膜腺上皮细胞）。

不满意标本要在报告单上注明原因。

该系统将子宫内膜细胞学诊断分为以下三类：

1.未见上皮内病变细胞和恶性细胞

包括增殖期、分泌期、萎缩型、子宫内膜炎（急性子宫内膜炎、慢性非特异性子宫内膜炎、结核性子宫内膜炎）。

2.子宫内膜非典型增生

根据腺上皮细胞异型性程度的不同及腺体增生程度的差异，对非典型增生又分为3度（表4-3）。

（1）轻度非典型增生：

上皮细胞较正常增殖期细胞大3～4倍，呈假复层排列，极向变化不明显。胞核圆形或棍形，染色质增多，分布不均匀。核仁增大不明显。间质细胞少见。

（2）中度非典型增生：

上皮细胞有异型性，胞核圆形，染色质凝集成颗粒或小块状，核仁可见，较明显。

（3）重度非典型增生：

上皮细胞单层或假复层排列，细胞异型性明显。胞核圆形或椭圆形，染色质粗、深染。间质细胞少。

3.子宫内膜癌

子宫内膜癌中80%为腺癌，包括内膜样癌、浆液性癌、黏液性癌、乳头状癌、透明细胞癌等，其细胞学改变各有特点，具体见第九章第五节。

在这个评价系统里，作者还提出了相应子宫内膜细胞学诊断结果的相应临床处理建议：①未见上皮内病变细胞和恶性细胞：如细胞学涂片正常，可以除外子宫内膜病变；如子宫内膜炎建议抗炎治疗，一般不宜诊刮；如老年妇女宫腔积脓，宜先引流及抗炎治疗后再子宫内膜细胞学随诊，以明确是否合并子宫内膜癌。②子宫内膜非典型增生：建议子宫内膜活检进一步确诊。③子宫内膜恶性肿瘤：建议诊断性刮宫或宫腔镜获取病理组织。

在2006年的基础上，张蕾等提出新的子宫内膜细胞学诊断系统，这个分类系统将良性增生归为子宫内膜良性病变一类，同时由于子宫内膜疾病谱广，内膜细胞学和组织学形态受包括激素、宫内节育器等多种因素影响，产生的形态学变化有时会对子宫内膜细胞学的判读带来困难，无法准确区分良性增生还是不典型增生，因此该分类系统加入不典型子宫内膜细胞这一分类，其中包含意义不明的和不除外子宫内膜不典型增生和恶性肿瘤两种。且子宫内膜不典型增生的诊断，不再细分为轻、中、重度不典型增生（表4-4）。

（二）2007年Maksem内膜诊断系统

2007年Maksem等通过比较一系列良性、非肿瘤性病变及肿瘤性病变的子宫内膜细胞学和组织学病变，提出子宫内膜细胞学诊断结合细胞的三维立体结构和细胞核变化，区分癌及癌前病变的相对危险性，以及预测正常子宫内膜、良性子宫内膜病变以及子宫内膜肿瘤性病变（表4-5），并总结提出了子宫内膜细胞学的诊断分为4类：正常子宫内膜（包括增殖期、分泌期、月经期、萎缩期及其他良性非特殊类型）、子宫内膜良性病变（异常增生、异常分泌、简单型增生、复杂型增生、功血、息肉、子宫内膜炎、子宫积脓、子宫积血等）、癌前病变、内膜癌。

（三）2009年Yanoh K内膜诊断系统

2009年Yanoh K等基于Norimastu前期研究的基础上提出新的子宫内膜细胞学的诊断标准，该标准主要包括2个方面，即反应细胞结构的标准和传统标准（包括背景、细胞异型或细胞簇），其中细胞簇包括正常细胞丛（管状型、片状型）和异常细胞丛（扩张或分支型、分支型、乳头管状型、不规则突起型）（表4-6）。虽然Yanoh K等曾提出依据取材的满意度以及正常细胞与不正常细胞的比例进行细胞学分级，但未在临床普及。

Yanoh K提出的这个子宫内膜评价系统，其特点是计数异常细胞团出现的频率及计算异常细胞团数量比内膜标本中出现的所有细胞团的总量的比值，综合评估两者诊断标准如下：①如果异常细胞团数量总量达到10团且比值达到10%，则考虑内膜增生。②如果异常细胞团数量总量达到10团且比例达到50%，考虑内膜不典型增生或内膜癌。③如果标本中出现以下情况：由一些不典型细胞组成的小细胞团（细胞团的最大直径小于0.2mm）、单个的不典型细胞、坏死背景、化生细胞改变（鳞状细胞、嗜酸性的细胞、有纤毛的细胞、黏液样蛋白、透明细胞），考虑为不典型细胞。以上两者中的细胞团需要排除由化生细胞组成的细胞团。④如果异常细胞团数量总量达到10团且比值在20%～70%，并且70%的细胞团是没有重叠的，也考虑内膜增生。⑤如果异常细胞团数量总量达到10团且比值超过70%的则考虑子宫内膜不典型增生或者内膜癌。

Yanoh K等学者根据这个标准将子宫内膜细胞学诊断分为四类：①阴性；②不能明确意义的非典型子宫内膜细胞（atypical endometrial cells of undetermined significance，AECUS）；③非典型子宫内膜细胞，包括发展到子宫内膜恶性肿瘤过程中的前体细胞（atypical endometrial cells encompassing the spectrum of precursors to endometrial malignant tumour，AEC PEMT）；④恶性子宫内膜细胞。

在增殖期、分泌期、随月经期变化或萎缩的子宫内膜被报告为阴性。“AEC”一词常被用于诊断一些良性子宫内膜疾病，如被怀疑因卵巢功能障碍、医源性变化或感染引起子宫内膜出血的病例。在这种情况下，除非持续发生这种改变或者在细胞学检查再次查出，否则通常不建议进行子宫内膜活检。AEC PEMT一词常用于诊断一些癌前病变，如非典型子宫内膜增生症，后续的处理推荐子宫内膜活检。

（四）2012日本版诊断系统

日本学者在 2012 年的一项研究中提出了类似于宫颈细胞学诊断系统的子宫内膜细胞学诊断的报告形式。标本满意标准：①背景清晰，杂质（血细胞、黏液及组织碎片等）少或无；②含有较多细胞或内膜组织（＞10团以上内膜细胞），可清晰显示腺体和间质比例；③细胞保存和固定良好。

细胞学诊断结果分为“未见恶性肿瘤细胞”“不典型子宫内膜细胞（atypical endometrial cell，ATEC）”“子宫内膜增生”“子宫内膜不典型增生”和“恶性肿瘤”。ATEC 又被细分为“未确定意义的子宫内膜细胞（ATEC-US）”和“不能排除子宫内膜不典型增生或更高级别的不典型子宫内膜细胞（ATEC cannot exclude atypical endometrial hyperplasia or more，ATEC-A）”，这使得细胞学诊断更为标准化。

（五）2016年更新版中国子宫内膜细胞学报告系统

经过10年打磨，2016年10月国内细胞学专家、组织病理学专家及妇产科临床专家在北京，共同针对“子宫内膜细胞学报告系统”进行深入探讨，确定子宫内膜良性增生包括单纯性增生和复杂性增生，其细胞学表现、罹患子宫内膜癌的风险以及临床处理措施不同于子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜细胞。因此，在子宫内膜细胞学涂片中，需要对两者进行甄别。而在2006年的子宫内膜细胞学诊断系统中未涉及子宫内膜良性增生这一类子宫内膜异常情况。因此，为更好地与临床工作相结合，充分体现子宫内膜细胞学筛查结果对子宫内膜病变患者的临床处理和管理的价值，在最新修订的子宫内膜细胞学评价系统中将良性增生归为子宫内膜良性病变一类。同时，子宫内膜疾病从子宫内膜炎到子宫内膜癌其疾病谱广，且子宫内膜的细胞学和组织学形态受到包括激素、宫内节育器等多种因素的影响，产生各种形态变化，有时会使子宫内膜细胞学的判读产生困难，无法将其准确归入良性增生还是不典型增生一类，因此在重新修订后的诊断系统中加入不典型子宫内膜细胞一类。对子宫内膜不典型增生一类的诊断，不再进一步细分为轻、中、重度不典型增生。子宫内膜癌诊断也不再将其细化为Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌，因为对这部分人群的后续管理是一致的。在对子宫内膜细胞学涂片进行判读时，首先对取材标本进行满意度评估，评价其是否能充分反映所取子宫内膜状况。其后根据细胞形态和细胞排列进行评价诊断分类。

结合既往各相关评价体系特点及临床应用过程中存在的问题及经验，提出了更新版的子宫内膜细胞学诊断报告系统（Endometrial Cytology Beijing System，ECBS）。该报告系统将子宫内膜病变分为5 类：不满意标本、未见恶性肿瘤细胞、意义不明确的非典型细胞、可疑恶性肿瘤细胞及恶性肿瘤细胞。

1.不满意标本

满意的标本一般应具备以下3点：①明确的标记；②具有相关的临床资料，如患者的末次月经、宫内节育器（IUD）、临床症状、是否绝经、绝经年龄以及超声检查结果等；③有足够量的保存完好的腺上皮细胞。生育年龄女性标本涂片中至少包括10堆子宫内膜腺上皮细胞，绝经后萎缩子宫内膜涂片中至少 5堆子宫内膜腺上皮细胞。出现任何类型不典型细胞都属于标本满意。

不满意标本常见情形如下：

（1）拒绝接收的标本：

申请单及标本缺乏明确的标记；玻片破碎，不能被修复。

（2）经评价后不满意的标本：

1）由于血液、炎细胞覆盖、细胞过度重叠、细胞退变等因素，影响到75%以上腺上皮细胞的观察，或标本被大量宫颈鳞状上皮细胞污染（图4-1）。

2）细胞形态结构清晰，缺乏不典型性，但细胞量过少（生育年龄女性少于10堆子宫内膜腺上皮细胞，绝经后女性子宫内膜涂片中少于5堆子宫内膜腺上皮细胞）（图4-2）。

2.未见恶性肿瘤细胞

指标本满意，细胞形态或排列结构无不典型性。未见恶性肿瘤细胞的常见情形为增殖期子宫内膜、分泌期子宫内膜、萎缩期子宫内膜细胞、子宫内膜炎、不伴有非典型性的良性增生性改变、子宫内膜息肉、药物所致子宫内膜蜕膜样变等反应性改变，子宫内膜化生性改变，子宫内膜结核，IUD所致子宫内膜反应性改变等。

此诊断分类子宫内膜细胞形态学特征主要为：①细胞群落以中等或较大群落为主，细胞群落中或涂片背景散在较多子宫内膜间质细胞；②细胞群落多呈片状、管状、球状细胞群落；群落形态规则，边缘光滑、细胞排列规则；③细胞群落通常为单层平铺排列，可呈轻微假复层状，细胞轻度拥挤，但细胞群落边缘平滑规则；④细胞大小形态一致，细胞核圆形或卵圆形，核膜规则，核染色质细腻均一，核间距一致；⑤伴有子宫内膜化生性、修复性、反应性改变的细胞形态应该典型，数量较少；⑥涂片背景通常干净，缺乏坏死或肿瘤征象。（图4-3）

3.意义不明确的非典型细胞

细胞学形态提示异常程度高于未见恶性肿瘤细胞形态，但异常细胞数量较少或形态结构异常不足以诊断可疑恶性肿瘤细胞（图4-4）。

与组织病理学中的非典型增生不同，这一种非特指的分类，常见病变为：子宫内膜化生、子宫内膜单纯性或复杂性增生、月经期子宫内膜崩解、应用药物后的反应性改变、IUD所致反应性改变，也包括部分伴非典型的子宫内膜增生、高分化子宫内膜样癌等。导致“意义不明确的非典型细胞”分类的情形主要如下：①细胞量丰富，细胞群落显著增多，群落通常中等或较大，群落边缘轻度不规则，细胞群落周围的间质细胞较少；细胞排列较密集，细胞核间隙轻度不规则，但细胞核改变轻微；②细胞核轻度或明显增大，核轻度深染，细胞群落较小，但细胞数量较少；③细胞的非典型性改变不能完全用子宫内膜化生性、子宫内膜修复性或子宫内膜反应性改变解释；④任何其他细胞的非典型性改变，但不足以用可疑恶性或恶性解释。

4.可疑恶性肿瘤细胞

细胞学涂片形态特征具备部分恶性肿瘤的细胞学特征，但其异型程度或细胞数量又不足以确切诊断为恶性肿瘤细胞。这一分类常见于非典型子宫内膜增生、高分化子宫内膜样癌以及其他类型恶性肿瘤等（图4-5、4-6）。

（1）可疑子宫内膜样癌：

细胞量丰富，细胞群落显著增多，群落通常中等或较小，边缘不规则，周围的间质细胞少；细胞排列较密集，细胞核拥挤重叠；但细胞核的异型不足以直接诊断子宫内膜样癌。

（2）可疑其他恶性肿瘤：

细胞核异型明显，但细胞数量较少，不足以直接诊断恶性。

5.恶性肿瘤细胞

细胞学表现具有明确的恶性特征。包括原发Ⅰ/Ⅱ型子宫内膜癌、子宫内膜间质肉瘤、输卵管癌、卵巢癌、转移性子宫内膜恶性肿瘤等。

（1）子宫内膜样癌：

其细胞学形态特征表现为：①细胞丰富，细胞群落大小不等，群落边缘不规则；②细胞排列密集、堆叠，极向消失，核间距不等；③细胞核较大、大小不一、染色质增粗，核膜厚、不规则，核仁明显，可单个、多个或巨核仁；④子宫内膜间质细胞少或缺乏；⑤涂片背景可有出血坏死等肿瘤背景。

（2）其他恶性肿瘤：

细胞异型明显，细胞的数量、异型性和排列结构具备明确恶性肿瘤的特征，如Ⅱ型子宫内膜癌、子宫内膜间质肉瘤、输卵管癌、卵巢癌、转移性子宫内膜恶性肿瘤等。

这一系统便于细胞病理学医生之间、病理与临床医生之间在子宫内膜细胞学诊断中有共同的语言，相通的交流，减少个体差异，提高诊断的准确率和稳定性。

2017年由国内多位细胞学、组织病理学及妇产科临床专家结合既往各相关评价体系特点及临床应用过程中存在的问题及经验，更加详细地描述了满意标本和不满意标本的界定，同时增加了临床处理建议。

上述子宫内膜细胞学评价系统的建立主要基于细胞数量、细胞形态、细胞排列、细胞核的特点以及涂片背景等特点。由于子宫内膜在激素水平影响下会出现相应的形态学改变，使得子宫内膜细胞学诊断较为困难。一个满意的子宫内膜细胞学诊断系统需要与子宫内膜组织病理学诊断结果符合率高、可重复性好，利于临床医生对患者病情进行评估并指导临床处理，便于细胞病理学医生之间、病理与临床医生之间、临床医生和患者之间交流，减少个体及室间差异，提高诊断的准确率和稳定性。相信随着诊疗技术的不断进步，子宫内膜病变细胞学的诊断体系也会更趋完善。

三、子宫内膜细胞学检查评价系统的国内外研究小结

子宫内膜细胞学检查在意大利、日本和美国等国家相继开展，尤其是日本，已将其列入《健康保健法》，推荐其作为绝经后女性子宫内膜癌筛查的首选方法。ECT评价系统的建立主要是基于通过对细胞数量、细胞形态以及细胞排列特点的判读，既有利于细胞病理学医生之间具有较高的诊断一致性，与组织病理学结果有较好的符合率，同时有利于与临床医生沟通，对子宫内膜病变人群进行更好的管理与随访，获得更佳的临床结局，以此达到其在子宫内膜癌早诊早治中的作用。

文献中较经典的子宫内膜评价系统主要分为四大类：正常子宫内膜，不伴不典型性的子宫内膜增生，子宫内膜不典型增生，子宫内膜癌。四分类法评价系统较简洁，在细胞病理学医生之间的诊断重复性较高，便于学术交流。但是，子宫内膜在其周期性生长脱落过程中受到的影响因素较多，子宫内膜病变复杂，其细胞形态学表现也远比此系统所描述的情况要更复杂。因此，也有学者总结多年的筛查经验、参考宫颈液基细胞学Bethesda报告系统，在经典四分类诊断的基础上，加入不典型子宫内膜细胞（ATEC）一类，并将其进一步分为不典型子宫内膜细胞——意义不明确（ATEC-US）和不典型子宫内膜细胞——不能除外子宫内膜不典型增生或更高级别病变（ATEC-A）。这与中国重新修订后的子宫内膜细胞学评价系统较一致，当子宫内膜细胞学涂片中出现不典型子宫内膜细胞而又无法解释其原因时，可以使用ATEC这一术语。考虑造成细胞不典型性的原因倾向于炎症、化生或医源性因素时，使用ATEC-US的术语，这类诊断不推荐患者立即行进一步的子宫内膜检查；当子宫内膜不典型细胞考虑其更支持是子宫内膜不典型增生或子宫内膜癌来源时可使用ATEC-A这一术语，此结果同子宫内膜不典型增生诊断，建议患者行进一步的子宫内膜检查。

所以建立国内外统一的子宫内膜细胞学诊断评价系统势在必行。

（李代强　李景和　廖丽燕　何琼琼） rSJQA1FPMgen09B6EKRtCi7ouxoHWA7rCw4uwvCElInys0fgwJXxDCa5rdP/W7bb