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所有神经元细胞膜内外侧表面均分别有一层薄的负、正电荷云，膜外表面有多余的正电荷，膜内表面有多余的负电荷。这种电荷的分布产生膜电位。膜电位（ V m）实际指膜内外的电位差，并只有在一个电极插入细胞内的情况下才能测出。
V m＝ V i- V o （式1-7-3）
大多数神经元静息时的膜内外电位差-静息膜电位（resting mem-brane potential，RMP）为60～70mV，膜内负于膜外。膜电位与膜两侧电荷分隔的程度成正比。为使膜电位变动10mV，需在膜的两侧每平方微米表面分别各增加600个正或负电荷。因此，为产生-60mV的RMP，每平方微米膜外表面需有600×6＝3 600个正电荷，膜内表面需有600×6＝3 600个负电荷。这样大的电荷量只占细胞内外液中的一小部分，电荷的分隔也只限于紧靠膜内外表面1μm的窄区内，因而细胞内、外液实际仍具有等量的正、负电荷，在整体上仍呈电学中性。
19世纪后叶，Nernst等科学巨匠先后证明离子在水溶液中的解离与运动，生理学家随即意识到可兴奋细胞的电流和电位一定是由于离子的扩散。1902年Bernstein明确地提出“膜学说”，认为：完全包围每一细胞的半透膜两侧存在电位；这种电位来自膜两侧离子（如K + ）的浓度梯度以及膜对各种离子的不同通透性；当某些化学变动改变膜的离子通透性时，电位即发生变化。
在半透膜分隔不同浓度KA溶液，并假定膜只对K + 有通透性的情况下，K + 将开始经膜扩散，而有机阴离子A - 则不能。根据统计学规律，开始时K + 由高浓度侧向低浓度侧的运动要超过低浓度侧向高浓度侧的运动，称为K + 沿浓度梯度的净通量（net flux）。然而由于带正电荷的K + 扩散到另一侧，而留下负电荷，从而在两侧溶液之间造成电位差（膜电位），形成一种对抗K + 进一步净运动的电力。没有离子净运动时的膜电位称为平衡电位（equilibrium potential）或前述的Nernst电位，如K + 平衡电位 E K 。 E K 时没有K + 的进一步净运动，除非有干扰，否则这种膜电位和离子梯度将永远保持稳定。平衡电位或Nernst电位的数值可由热力学推算，平衡时，使可通透离子（ j ）通过膜运动的电化学电位的变化（Δ μ j）一定为零：
式中 R 为气体常数[8.31J/（deg·mol）]， T 为绝对温度（C+273.2）， F 为法拉第常数（96 500C/mol）；[ j ]o、[ j ]i分别代表细胞外、内离子j +Z 的活力； Z 为离子价； E 为膜电位，按规定为“内”减“外”。解此式，得有关离子（ j ）的平衡电位（ E j）的Nernst方程：
在20℃时，Nernst方程可写为：
根据上式，当跨膜梯度为10∶1时，单价离子可产生58mV的膜电位。每一离子的被动净通量 M j与该离子的通透性 P j成正比，通常可用Goldman-Hodgkin-Katz的通量方程（flux equation）的经验式给出：
这些通量可以作为电流经实验测定。当膜可通透数种离子时，稳态电位可从有关各离子的相对通透性的总和给出下式：
这一方程称为Goldmn-Hodgkin-Katz电压方程（voltage eqution）。1949年Hodgkin、Katz首次应用这一方程，瞬时地改变膜外Na + 、K + 、Cl - 的浓度，在不影响膜内有关离子浓度的条件下，用细胞内微电极测定RMP时发现，[K + ]o对RMP的影响最大，[Na + ]o、[Cl - ]o有少许影响。如假设静息时 P k ∶ P Na ∶ P cl 为1∶0.04∶0.45，则所得结果与该方程精确符合。
细胞处于静息时，有关离子运动的大小和方向既决定于有关离子电化学驱动力，又取决于膜对有关离子的通透性。静息时，由于 P Na 特别小，电化学驱动力大的Na + 内流的通量也很小。驱动K + 外流的浓度只稍大于保持K + 在细胞内的电位梯度，但这一点不大的K + 净外流力即足以产生相当的K + 外流通量，因 P K 相对较大。可见，某一特定离子的浓度梯度和通透性越大，该离子在决定RMP上的作用即越大。当某一离子的通透性特别大时，Goldman-Hodgkin-Katz的电压方程即可还原成该离子的Nernst方程，如K + 的Nernst方程。
为简化 V m的计算，将被动Cl - 通道忽略，只考虑被动Na + 、K + 通道。由于被动的K + 通道远多于被动的Na + 通道，膜对K + 电流的 g 远高于Na + 电流的 g ， g k 和 g Na 分别为10×10 -6 S和0.5×10 -6 S， g k 为 g Na 的20倍。
在没有外来电流来源的条件下，没有净电流通过静息膜。假如有净电流，膜两侧的正、负电荷分隔即变动，并引起 V m变动。由于静息时 V m是恒定的，净电流为零， I Na 因而等于 I K ，但符号相反
I Na ＝- I K
或
I Na + I K ＝0 （式1-7-9）
Na + 通道侧与K + 通道侧的电位差分别为
V m＝ E Na + I Na / g Na
V m＝ E K + I K / g K （式1-7-10）
整理，求 I 得
I Na ＝ g Na ×（ V m- E Na ）
I K ＝ g K ×（ V m- E K ） （式1-7-11）
Na + 、K + 通道的 I 分别为其g乘以净电驱动力；即 I Na 、 I k 分别与Na + 、K + 通道数目与等于 V m与 E j差值的驱动力成正比。如果 V m比 E k （-75mV）正，则驱动力为正（外向）；如果 V m比 E k 负，则驱动力为负（内向）。
整理求 V m，可将 V m或RMP表达为
代入有关数值，计算出 V m为-69mV，接近 g 较大的K + 通道两侧的电位差。实验表明，原代培养的脑细胞培龄愈长，愈接近这一数值，并愈易受选择性阻断K + 通道的TEA的影响。
为维持静息膜电位稳定，膜两侧的电荷分隔需保持恒定。正电荷流出须由正电荷的流入来平衡。一旦这两个方向的通量不相等，膜两侧的电荷分隔将发生连续变动，膜电位也因而发生相应的变动。因此，静息状态的细胞，流出细胞的K + 运动须由流入细胞的Na + 来平衡。尽管这种稳定的离子漏入与漏出可相互抵消，但不能长时间地保持，因为膜内的K + 将耗竭、Na + 将增多，离子梯度将逐渐下降，膜电位因而降低。
这种离子梯度的耗损可被Na + -K + 泵防止。为预防离子电池耗竭，Na + -K + 泵须不断地泵出Na + 和泵入K + ，即使细胞处于静息时，也须如此。主动泵出的 I′ Na 与被动扩散的 I Na 相等，方向相反；主动泵入的 I′ k 与被动扩散的 I k 相等，方向相反。 I Na 等于 I k 只适用于Na + -K + 泵是电中性的情况。如膜是生电的，每泵入2K + ，同时泵出3Na + ，膜将处于 V m＝-70mV左右的状态。因此生电泵的作用是产生一个比单纯被动扩散所致值稍微偏负的静息膜电位，此时
I Na / I K ＝ I′ Na / I′ K ＝3/2， I Na ＝ I′ Na ， I K ＝ I′ K （式1-7-13）
静息时，Na + -K + 泵主动泵出、入的Na + 、K + 通量与Na + 、K + 的被动扩散通量相平衡，以致各离子的净通量为零。可见，静息膜电位时，细胞不是处于平衡状态，而是处于一种稳态（steady state）。
大多数神经元的Cl - 泵不活跃，Cl - 不被主动地泵出，实际上是被动和自由地通过膜扩散，从而在膜两侧必定是平衡的。膜两侧Cl - 的浓度比值处于 E Cl ＝RMP的数值。因此在 E Cl 时，不存在Cl - 的净通量，从而Cl - 对RMP没有作用。
由于膜可通透的三个主要的离子中，只有Cl - 在RMP时处于平衡状态，因而可以说，Cl - 在膜两侧的分布是被动的，而Na + 和K + 则得通过Na + -K + 泵主动分布。如将被动Cl - 通道活动考虑在内，则
与Goldman-Hodgkin-Katz电压方程类似，在某一离子 g （如 g k ）远大于其他离子 g 时， V m则接近该离子的Nernst电位（如 E k ），并无净Cl - 电流通过Cl - 通道流动，因 Vm 恰与 E Cl 相当。没有Cl - 泵的细胞，其静息膜电位最终由K + 和Na + 决定，因K + 、Na + 的细胞内浓度是由Na + -K + 泵决定的。细胞内的Cl - 浓度自由变化，因其只受电化学梯度的作用。如果神经元具有活跃的Cl - 泵，Cl - 泵的主要转运方向将朝向细胞外，以致[Cl - ]o/[Cl - ]i比值大于Cl - 单纯扩散的数值。增加Cl - 梯度的效应使 E Cl 比 V m负。 E Cl 和 V m之间的这种差异导致Cl - 稳定内漏。这种内漏由Cl - 泵主动外排Cl - 予以平衡。