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大多数溶质须通过蛋白质或转运体（transporter）的介导才能通过膜。其中，离子通道的构造允许离子以极高的速率（10 6 ～10 8 离子/min）通过膜，但转运体的速率则慢几个数量级。被动转运体只是简单地促进溶质顺浓度梯度扩散；主动转运体则利用自由能驱动溶质逆浓度梯度转运。膜转运（membrane transport）机制选择性地控制着细胞内及其紧邻细胞外环境中的离子和物质浓度。跨膜的离子梯度构成一种势能的主要贮备，可用于许多不同的目的。由离子浓度差产生的电位对神经元的主要功能（如以跨膜离子流扩布的神经元信号的产生）是至关重要的。
溶质分子由高浓度向低浓度区的净移动称为扩散（diffusion）。参与任一溶质分子扩散的自由能（free energy）变化（Δ G ）可由下式予以计算：
ΔG＝ RT ln（ C 2 - C 1 ） （式1-5-3）
式中 R 为8.3J/绝对温度（ K ）； T 为绝对温度（ K ）， C 2 - C 1 为可通透膜两侧的溶质浓度。由于细胞膜分隔电荷，因此带电荷的溶质的转位将产生电位以及化学浓度梯度，因而与电位有关的自由能变化为：
ΔG＝ ZFV （式1-5-4）
式中 Z 为原子价， F 为法拉第常数（23.500cal·V -1 ·mol -1 ）， V 为以 V 为单位表示的跨膜电位差。综合考虑变化的梯度与1mol带电荷溶质运动有关的自由能变化最低值，为式1-5-3、式1-5-4的和。
ΔG＝ RT ln（ C 2 - C 1 ）+ ZFV （式1-5-5）
如果化学成分与电学成分不相等并且符号相反，则ΔG即不等于零，此时需靠某些其他升压过程做功来维持稳态。单位时间所需做功的量（功率）与溶质沿电化学梯度扩散的速率成正比。维持Na + 和K + 稳态电化学梯度所完成的功或Na + 和K + 梯度的ΔG的总和为
ΔG total ＝ RT ln（[Na + ] o /[Na + ] i ）+ ZFV + RT ln（[K + ] i /[K + ] o ）- ZFV
＝ RT ln（[Na + ] o [K + ] i /[Na + ] i [K + ] o ） （式1-5-6）
式中的下标o和i分别表示细胞外与细胞内。假定Na + 和K + 浓度梯度的数值为
[Na + ] o /[Na + ] i ＝12，[K + ] i /[K + ] o ＝50
则1mol Na + 、K + 交换的ΔG约为15.9kJ，一个ATP高能磷酸键水解可获得约50kJ/mol，因而1mol ATP水解成ADP和Pi，可使约3mol的阳离子交换。实际上，许多组织制备最常观察到的比值为3Na + ∶2 K + ∶1ATP。
神经元细胞膜上的离子通道为离子或分子沿电化学梯度进行扩散提供水性通路，每毫秒可通过数千个离子。由于通道与有关的离子或分子之间相互作用不强，因而通道的选择性只限于分辨离子的大小和电荷，通道的电导（ g ＝1 /R ）与电化学梯度成正比。
转运蛋白质则与它们的底物形成高度特异的复合物。这种相互作用使蛋白质构象转换，在膜的另一侧将底物释放。这种转运过程常耗时数秒，且只转运少量的分子或离子底物。转运速率与底物之间的关系，如同酶的结构那样，可用饱和动力学予以描述。当底物浓度高至某一水平，使所有可供利用的转运蛋白质均处于工作状态时，即达到饱和。
分子或离子通过膜的选择性转运，也可在不与任何其他底物耦联的情况下发生。这种过程称为易化转运或非耦联转运（facilitated or uncoupled transport）。D-葡萄糖靠构型选择性进入神经元即是易化转运的典型例子。与一种相应的转运底物结合即足以引起一个非耦联周期；底物通过膜传递过去，未被占据的转运结合位点复原到其原来的方位。
继发性或通量耦联性转运（secondary or flux-coupled transport）过程转运某一种分子或离子，必定与转运另一种分子或离子相耦联。根据两种转运事件的相对方向，这种转运过程分为同向转运或反向转运（symport or antiport）。许多重要的营养物质通过同向转运系统积累。数种神经递质的重摄取系统是与Na + 流入神经元相耦联的同向转运系统。耦联转运时，两种底物必须同时或依次具备。同向或反向转运时，底物分别在膜的同一侧或膜的两侧。某些继发性转运系统也可转运两种以上的底物，如Na + -K + -2Cl - 同向转运系统。
原发性主动转运（primary active transport）过程是指一种以上底物转运同时伴有一种化学反应，为有关底物的浓度积累提供自由能。动物中所有已知的原发主动转运系统均转运H + 、Na + 、K + 和Ca 2+ 等阳离子。大多数细胞的Na + 、K + 原发转运系统的主要作用是贮备代谢能，然而H + 泵和Ca 2+ 泵则经常对细胞内pH和[Ca 2+ ] i 起调节作用，然后再回过头来对其他细胞功能进行调控。
排Na + 蓄K + 的过程需要ATP，并特异地受强心苷（如哇巴因，ouabain）的抑制。构成这一分子结构的蛋白质可按ATP酶活性予以测定，称为Na + -K + ATP酶。不同组织对排Na + 蓄K + 的需求差别很大，Na + -K + ATP酶的活性和Na + 、K + 通量的绝对值变异范围很大。
Na + 、K + 梯度做功所需要的能量由ATP水解来提供。在稳态条件下，Na + -K + 泵水解ATP的速率等于Na + 进入细胞的速率。然而，泵的速率在生理条件下可由[Na + ] i 和[K + ] o 调节。[Na + ] i 通常低于占据Na + -K + 泵内部Na + 位点50%所需要的量；但[K + ] o 却足以最大限度地占据泵外K + 位点。因此，泵的速率对[Na + ] i 比对[K + ] o 更为敏感。
脑阳离子泵的能量需求与电活动、细胞成分的几何构筑、髓鞘形成等三个主要因素有关。动作电位过程中阳离子的通量比静息状态高2～3个数量级。当神经元以10～100次/s的频率进行活动时，Na + -K + 泵的速率须增加2.5～25倍才能维持稳态。细胞膜面积对柱形体或球形体体积的比值随直径的减少而增大。因而轴突和小细胞的单位面积给定通量的ΔG相对较大。有髓鞘轴突发生动作电位时，在郎飞结下面的轴膜发生完全去极化，因此有髓鞘轴突与动作电位有关的单位长度离子通量通常要比同等直径的无髓鞘轴突低。
与Na + -K + 泵有关的ATP酶活性实际包括泵蛋白质的天冬氨酰残基的Na + 依赖性磷酸化与随后的酰基磷酸酶K + 依赖性水解两个过程。两者均是将代谢能导入泵活动的分子事件。只有3Na + 已与膜胞质侧结合位点结合之后，才发生ATP对酶分子的起始磷酸化。E1～P构象期间，磷酸化是可逆的，即蛋白质酰基磷酸的能态与ATP磷酸键的能态类似。然而，磷酸化却使泵向E2-P状态快速转换，即Na + 在细胞外从此状态解离，K + 随即与E2-P结合，酰基磷酸开始水解，使E2不稳定，自发地转换到E1，将K + 带入细胞，当K + 解离，ATP结合的下一周期开始时，该周期即已完成。