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神经纤维为什么能传导冲动，当冲动发生和通过时纤维内部有什么变化，是否任何时期都能引起同样的兴奋等问题，有赖于神经纤维兴奋性的知识。
神经纤维的兴奋指神经纤维由静息变为活动或由活动较弱变为活动较强的反应，而兴奋性则指神经纤维能够发生兴奋的能力和特性。
不同直径或不同传导速度的神经纤维的兴奋性不同，二者之间的变化成正比：纤维越粗或传导速度越快，其兴奋性即越高，引起该纤维兴奋所需要的去极化阈值越低，所需要的刺激强度越小。在这个意义上，兴奋性的定义，可以说是去极化阈值的倒数，即：兴奋性＝1/（阈电位-膜电位）
神经纤维的兴奋具有“全或无”的性质，在刺激作用下，表现出或“无”或“有”，有则竭尽全力。任何去极化电流，当其强度足以使膜电位降低到阈值者，即能引起同样的爆炸性的再生性程序，发生神经冲动，出现扩布性兴奋或迅速传播的锋电位。而高于阈值的刺激，只是使膜电位早一点达到兴奋的阈值，并不能对这一势不可挡的现象历程产生什么显著的影响。
神经纤维反应的“无”，并不等于没有活动。较弱的刺激，虽不能引起可传布的兴奋，但可引起局部反应或局部性兴奋。这种局部反应有别于可传播的反应，它具有渐进性而不遵循全或无规律，并且具有空间衰减的性质。从名称来看，它就是一种不传播的、膜的局部活动。这种局部活动使局部膜电位减小，而在较弱的第二个刺激作用下，可使膜电位再度减小，从而引起冲动，发生兴奋。可见，局部反应可以看作是一种刺激使局部兴奋性有所增高的反应。
既然局部性兴奋时，神经纤维的兴奋性有了改变，那么当纤维发生扩布性兴奋时，神经纤维的兴奋性不仅有更大的变动，而且呈现出显著的时相性。
通常所说的神经纤维的兴奋是指发生冲动或出现锋电位的扩布性兴奋。神经纤维发生这种兴奋后，本身的兴奋性变化，需要研究在动作电位发生的各个阶段中加入第二个刺激所引起的效应来回答。
实验表明，神经纤维动作电位和它的兴奋性变化之间有着非常密切的关系。电位变化的三个时相（锋电位、负后与正电位），伴随着三种显然不同的兴奋性水平：不应期、超常期与低常期。
先后作用在神经纤维上的两个刺激彼此过于接近时，第二个刺激无效，亦即第一个神经冲动或锋电位经过之后，在传导另一个锋电位之前，神经纤维往往需要1ms，或更长的时间来进行恢复。在这段时间内，神经纤维对刺激不反应，称之为不应期。精密的研究指出，不应期本身还分两个阶段：在第一个阶段中，任何刺激，不论它有多强，都不能引起神经的兴奋——绝对不应期；在第二个阶段中，只有那些高于正常阈值强度的刺激才能引起反应，出现第二个动作电位，并且振幅通常小于正常——相对不应期。
在第一个刺激引起的动作电位终止时，Na + 电导的失活化过程已经完成。这时再施加去极化电流不会使Na + 电导增加多少。故此纤维没有兴奋性，处于绝对不应期。再过一段时间，活化作用有所出现，去极化电流能使Na + 电导增加一些，从而处于相对不应期。此时的阈电流要比正常大些，因为有效的Na + 电导还很低，而有效的K + 电导却始终较高一些。Na + 电导的有限增高，决定动作电位的振幅比正常要小一些。
失活化后的Na + 电导意味着兴奋性很低（阈限高），因为要使Na + 电导增加到足以使Na + 的净内向通量越过K + 的净外向通量就需要有更大的去极化程度。K + 电导的升高意味着要产生一定程度的去极化，需要更大的电流，因而也使兴奋性降低。这两种影响在几毫秒内即消失，两者合在一起是产生绝对与相对不应期的原因，而Na + 的失活化则是主要原因。两个不应期合在一起，在时间上与锋电位的持续期一致。
不应期的存在限制了神经冲动发放的频率。例如1ms绝对不应期的轴突，只能接受1 000次/s以下的刺激，并且刺激强度也要比在静息时引起单个动作电位所需要的大得多。连续的刺激还使不应期延长，因而也使恢复延缓，发生所谓的疲劳现象，此时耗氧与生热均减少。
当相对不应期逐渐消逝，神经纤维的兴奋性并不停留于静息水平，而是进入了一个更易被兴奋的时期。离体神经纤维中，这一时期的兴奋性甚至高于正常的200%（在体一般为7%），因而比正常阈值较低的刺激就能引起反应。这一时期即为超常期。如果将这一时期看作是冲动过去后膜电位还没有得到完全的重新调整所出现的时期，也许更为确切。
比较电学现象与兴奋性变化，可以发现超常期与负后电位在时间上是一致的。
当使用强直电震于哺乳类的A类纤维时，在刺激初期，锋电位显著增高，这是由于第二个锋电位落于前一个负后电位上而发生的重叠作用，表现了两个负电变化的总合。对神经纤维的连续刺激有使负后电位或超常期变短的作用。
即使在超常期之后，兴奋性变化的程序还没有完成。当负后电位让位于正后电位时，兴奋性降低到静息阈限之下，并在正后电位持续期内保持降低状态。神经纤维兴奋性的这一变化称为低常期。低常期内，神经纤维的传导速度与兴奋性一样也降低了。
低常期的兴奋性降低，曾被认为与相对不应期的兴奋性降低具有不同的特征，因为在低常期锋电位并不降低，而传导速度变慢。以后的研究表明，这两个时期实际上是同一过程的两个部分。低常期是被超常期中断了的相对不应期的延续。
对神经纤维的重复刺激使正后电位的持续期或低常期延长，并在一定范围内，正后电位的大小也随刺激的频率和持续时间的增加而增高。
同较弱的短的刺激作用下所发生的局部性兴奋相对照，长时间的较弱的刺激可以提高也可以降低轴突的兴奋性。这种兴奋性的改变取决于去极化电流对膜电位的相对影响，以及膜电位的改变对Na + 电导的稳定状态失活化作用的影响。表示可利用的Na + 电导的大小与膜电位的关系的曲线是S形的，去极化作用使可利用的Na + 电导减小。
假设若在静息电位的正常数值时总有一些失活化的Na + 电导存在，长时间的阈下刺激所产生的去极化作用可使Na + 电导降低到很低的水平，需要比正常更强的刺激才能引起冲动，这意味着Na + 电导的减小，使阈限升高。另一因素也许是去极化引起的K + 电导增加，使外加电流改变膜电位的效力降低。
这种长时间的阈下的去极化使纤维的兴奋性降低，或者提高得比预料的数值小时，则称此纤维已对刺激发生适应。这一过程显然与Na + 电导的失活化及活化过程有密切关系。
与此相应，那种在恒定电流持续作用下，神经纤维兴奋性从最大值下降的现象也称为适应。这可能是缺乏迅速的去极化，缺乏神经冲动所要求的“起码的变化率”。
神经纤维的传导可用一个强而缓慢上升的去极化电流阻止住。若去极化电流增加得足够缓慢，失活化作用也同时出现。结果Na + 电导不会增加到足以使膜电流改换方向的程度，因而发生阻滞。
与此类似，一个突然施加的阈上电流，也许在开始时引起一个或几个冲动之后，使传导发生阻滞；这阻滞出现在失活化已经进行了相当久的时候。
去极化电流阻止冲动传导的现象只在刺激电极的阴极附近区域中出现。这种阻滞冲动传播的方式，通常叫作阴极阻滞，更恰当的名词是去极化阻滞或失活化阻滞。
去极化阻滞也可以用施加电流以外的一些方法产生。因为膜外K + 的足够增加，缺氧及损伤都能使膜去极化，所以这些方法都能阻止冲动的传导。缺氧可能是通过削弱Na + -K + 泵的活动而间接地起阻滞作用，细胞所失去的K + 在膜外积聚起来。损伤，如把神经挤破，使膜的结构破坏，结果它的有选择性的透过性丧失了，使膜电位的绝对值降低，而产生阻滞。局部麻醉可以不改变膜电位而增加其失活作用，因而使神经的传导阻滞。
关于去极化阻滞的一个可以预料的特性是：刺激若不是强到产生阻滞的程度，就会提高兴奋性。
不论是怎样引起的去极化阻滞，都可以用超极化电流来解除，因为超极化电流使膜电位的绝对值增高。
阳极阻滞：
膜的足够程度的超极化，也能在神经纤维中使传导阻滞。若把膜电位调的很大，导致从超极化区流向接近的正在活动的区域的局部电流，不足以使超极化区的去极化达到阈限，因而发生阻滞现象。这种现象叫作阳极阻滞，或更恰当地称为超极化阻滞。
当神经纤维某一段落发生阻滞时，神经冲动不能超越阻滞区，但它可改变阻滞区以外部分的兴奋性。一部分局部电流，由阻滞区以外流向阻滞区前的已被神经冲动去极化的神经纤维区。这部分局部电流使阻滞区以外区域发生短时期的稳态的兴奋性增加，并伴有一定的电位差。此种电位差被称之为外秉电位。外秉电位不同于动作电位之处在于振幅较小，并沿着神经纤维有大幅度的空间衰减。
外秉电位实际上是动作电位的电紧张效应。当神经冲动正常地沿着一根神经纤维扩布时，这个外秉电位总是先行于神经冲动，在图形上也表现为锋电位上升相的开始部分。这一部分并不是主动的时相。在一个神经冲动过程中同时记录动作电位和电阻抗变化，可以看出主动时相是在外秉电位后经过一定的时间才出现的。
在生理情况下，神经冲动的传导是绝缘的，独立的，不能由一根纤维传到另一根纤维。然而这并不意味着，活动纤维上的神经冲动不影响其毗邻的未活动纤维的兴奋性。
根据冲动传导的局部电流学说，在活动纤维的兴奋部位膜的透过性增高，出现从膜外向神经内部流动的电流，成为所谓的“电穴”（阳极电紧张），而经过周围组织流向电穴部位的电流则来自邻近的未兴奋部位，这些部位即为“电源”。从电源流出来的电流（阴极电紧张）即在该部位形成电刺激，引起该处膜的去极化，形成新的兴奋点。
如将离体的两根无髓鞘纤维相并排列，当其中一个纤维活动，在其兴奋部出现一个电穴及在电穴两侧各出现一个电源时，在细胞间质中流动的一小部分电流将流经另一根并行的未活动纤维。结果使未活动纤维的相应部位出现一个电源及其两侧的两个电穴。
于是在活动纤维上，纤维的任何一点相继地作为电流的源、穴再变成源；而在毗邻的未活动纤维上，则相继地作为电流的穴、源再变成穴，即相继地表现为阳极、阴极和阳极的电流。
因此未活动纤维的兴奋性变化，同活动纤维相反，阈值先升高、后降低最后又升高，亦即兴奋性先降低，后升高，再后又降低。