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教学大纲
掌握：妊娠期高血压疾病的常见类型、对胎儿影响以及母儿处理原则；妊娠期糖尿病定义、对胎儿影响以及母儿处理原则；掌握脐带脱垂对胎儿影响以及处理原则；胎盘早剥对母儿影响以及处理原则；胎膜早破对母儿影响以及处理原则；母婴血型不合常见类型及对新生儿影响；母婴血型不合处理原则；对孕妇有影响药物的分类方法。
熟悉：系统性红斑狼疮对胎儿影响以及母儿处理原则；母亲甲状腺功能异常对胎儿影响以及母儿处理原则；母亲感染性疾病对胎儿影响以及母儿处理原则；常见药物对胎儿、新生儿的影响。
了解：母亲药物滥用新生儿的处理原则。
母源性疾病是指各类原发于母亲的机体异常，如既往发生的疾病、不良生活史、特异体质，以及妊娠期或分娩期并发症等导致的胎儿和新生儿疾病，不包括遗传信息传递所导致的出生缺陷。分为妊娠合并系统性疾病、胎儿附属物异常、母儿血型不合、妊娠期用药和毒品对新生儿的影响，母儿通过胎儿附属物紧密相连，母体疾病经各种途径对胎儿、新生儿造成影响，严重者可导致妊娠不良结局，包括母儿死亡，应引起重视。
1.概述 妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压，其中妊娠期高血压、子痫前期、子痫是妊娠期特有疾病，发病率5%～10%。
2.对妊娠及胎儿影响 高血压疾病基础病变为全身小动脉痉挛，外周阻力升高，血管内皮损伤并释放血管活性物质，体液、蛋白渗出，引起血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩，导致重要脏器缺血，诱发心力衰竭、肾衰竭、肺水肿、弥散性血管内凝血、抽搐、昏迷，胎盘梗死、出血导致胎盘早剥、功能减退，引起胎儿宫内生长发育迟缓、宫内窘迫和新生儿窒息，危及母儿生命。
3.处理原则
（1）妊娠期处理原则：根据病情严重程度不同，妊娠期高血压疾病治疗略有不同，基本原则是镇静、解痉、降压、适时终止妊娠。保守治疗过程中行胎儿电子监护及超声监测胎儿生长发育、羊水量，如可疑胎儿生长受限，注意监测脐动脉和大脑中动脉血流阻力等。HELLP综合征在按照重度子痫前期对重要器官监测和保护治疗的基础上，可有指征地予肾上腺皮质激素治疗或输注血小板，适时终止妊娠。
（2）新生儿处理原则：分娩前应做好新生儿复苏抢救准备；新生儿出生后应加强对各器官功能监测，注意有无缺氧缺血性损害。
1）呼吸系统：需警惕呼吸窘迫综合征和新生儿肺出血，密切注意新生儿呼吸状况，观察有无气促、鼻翼扇动、口吐白沫、发绀等，必要时行胸片检查，及时给予氧疗、正压通气或其他呼吸支持。
2）神经系统：可出现肌张力增高、神经行为测定评分低等，小于胎龄儿脑回增宽，脑岛面积减小，严重宫内缺氧延续致使新生儿产时窒息等，引起颅内出血、缺氧缺血性脑病、脑梗死等，应密切观察新生儿有无发绀、肢体抖动、抽搐、激惹等，监测前囟张力、瞳孔大小及对光反射、肌张力等，及时完善影像学检查，有条件的医院可行脑功能监测，观察有无抽搐发作。
3）循环系统：缺氧缺血性心肌损害可出现心音低钝、心动过缓、心律失常等表现，需连续监测心电图、血压、血氧、末梢循环，床旁心电图检查有无心肌缺血改变，心肌同工酶升高提示可能存在心肌损害。在慢性高血压孕妇中，无论血压控制如何，新生儿心血管系统畸形风险升高，应加强后期监测。
4）消化系统：缺氧后血流重分配，消化道血流减少容易导致消化道出血、胃肠功能紊乱甚至肠穿孔，肝功能受损导致胆红素代谢、排泄障碍，引起高胆红素血症甚至胆红素脑病。新生儿开奶要谨慎，奶量增加不宜过快，并注意有无呕吐、腹胀、呕血、便血等症状，出现黄疸后注意密切监测胆红素水平，及时干预。
5）泌尿系统：观察有无水肿、血尿等，监测尿量、电解质、肾功能。
6）代谢及内环境：缺氧后乳酸堆积可导致代谢性酸中毒，应激状态下肾上腺皮质激素释放增多可出现高血糖，糖原耗竭可导致低血糖，故应密切监测血糖、血气分析结果，调整静脉输注葡萄糖溶液浓度和速度。
4. 加强预防教育，提高公众对妊娠期高血压相关疾病的认识；各级妇幼保健组织切实开展产前检查，对任何时期首诊的孕妇进行高危因素的筛查、评估和预防。孕妇注意营养与休息，减少脂肪和过多盐的摄入，增加富含蛋白质、维生素、铁、钙的食品；已诊断妊娠期高血压疾病的孕妇临产时转运至有新生儿复苏条件的中心分娩。
妊娠期间通过检测首次发现高血糖已经达到非妊娠人群的糖尿病诊断标准，称为妊娠期间的糖尿病（diabetes in pregnancy, DIP）。妊娠期糖尿病（gestational diabetic mellitus, GDM）是指孕期常规检查中出现以下任一项：①空腹血浆血糖5.1～6.9mmol/L；②75g OGTT 1小时血糖≥10mmol/L；③75g OGTT 2小时血糖8.5～11.0mmol/L。
GDM容易发生糖尿病酮症酸中毒、羊水过多、合并感染特别是泌尿系感染，可导致广泛血管病变，妊娠期出现视网膜病变、肾脏病变、高血压的风险增加。
孕期应密切监测血糖变化，进行眼底检查，监测血压、水肿、尿蛋白情况，以及胎儿发育、胎儿成熟度、胎儿胎盘功能等。多数GDM患者经合理饮食控制和适当运动治疗，能控制血糖在满意范围。如果单纯生活方式干预无法有效控制血糖，胰岛素是安全有效的治疗药物。
妊娠期糖尿病孕期代谢环境的异常会影响胎儿中枢神经系统的发育，对成年后的远期功能产生永久性的影响。孕期前3个月高血糖会导致宫内生长受限和器官畸形，妊娠中期是大脑发育和分化的重要时期，异常高血糖会导致行为、智力或心理损害；妊娠晚期高血糖导致胎儿脂肪和肌肉细胞的异常增殖，巨大儿发生率升高，导致骨折、臂丛神经损伤等短期并发症。因此，糖尿病母亲新生儿出生后需要对各器官系统进行检查监测。
糖尿病母亲新生儿最常见并发症为低血糖，严重时可出现低血糖脑病、死亡，且成年期发生肥胖、糖耐量受损和糖尿病的风险增高。新生儿出生时留脐血进行血糖、胰岛素等测定。出生后注意保温，尽早开始喂养，吸吮力差可经鼻饲，不能耐受肠道营养者予静脉营养支持，生后半小时内监测血糖，至少每4小时一次，直至血糖稳定。产后24～72小时可发生低钙血症、低镁血症、高胆红素血症等，表现为惊跳、发绀、手足抽搐、惊厥等，需要监测，预防胆红素脑病。
胰岛素具有拮抗糖皮质激素促进肺表面活性物质合成的作用，新生儿发生呼吸窘迫综合征的风险升高。观察新生儿有无气促、鼻翼扇动、口吐白沫、呻吟、发绀、进行性呼吸困难等，必要时行胸片检查了解有无新生儿肺透明膜病，及时给予正压通气和肺泡表面活性物质替代治疗。
母亲孕早期血糖控制不良可导致无脑儿、脑脊膜膨出、小头畸形、尾骨退化综合征，密切检查新生儿有无神经系统畸形，动态观察有无肢体抖动、抽搐、惊厥、肌张力增高等，必要时行影像学检查，了解有无脑回发育不良、脑室扩大等，后期注意有无运动或认知发育落后。
高胰岛素可导致心肌脂肪、糖原沉积，肥厚性心肌病发生率升高。在少数新生儿表现为呼吸困难、心力衰竭，对糖尿病母儿应行心电图、超声心动图检查，注意有无心脏扩大、室间隔增厚，多数新生儿心脏扩大在生后数月能恢复正常。
自主神经和胰高血糖素对消化道的影响，还可导致狭小左结肠。常在24～48小时出现腹胀、胎粪排出延迟等症状，严重者可有肠穿孔、肠套叠等并发症，消化道造影可协助诊断。通过灌肠等治疗后，1周内肠管大小可恢复。
可并发肾发育不全、多囊肾、卵巢囊肿等，生后监测肾功能、尿量，注意有无腹部活动性包块，必要时行超声检查。
如宫内感染、产褥感染、泌尿系统感染等，观察新生儿精神反应、体温、喂养情况等。
提高育龄妇女对孕前保健的认知和接受程度，首次产检时完善糖尿病筛查，孕24～28周行GDM筛查试验。
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是一种累及全身多脏器的自身免疫性结缔组织病。
妊娠不改变SLE患者的长期预后，但妊娠后高雌激素环境可诱发SLE活动。SLE复发可发生在妊娠期或分娩后的几个月内，出现口腔溃疡、皮损、贫血、血小板减少、肾损害（血压升高、血尿、蛋白尿等）、早期妊娠期高血压疾病等。狼疮抗凝物质和抗磷脂抗体容易导致子宫、胎盘血管内皮损伤及血栓形成，引起反复流产、胎儿生长受限、胎死宫内、早产等妊娠不良结局。母体SSA/RO抗体、SSB/LA抗体在妊娠12～16周通过胎盘，导致少数新生儿出现新生儿狼疮综合征（neonatal lupus syndrome, NLS）。
应避免过度劳累，防止感染，补充营养及维生素，予糖皮质激素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂、肝素等控制病情。孕期监护按高危妊娠处理，校正孕周，常规胎儿监护。
NLS患儿以暂时性皮肤狼疮和/或永久性先天性心脏传导阻滞（congenital heart block, CHB）为主要表现，可累及一个或多个器官。母亲妊娠合并SLE的新生儿生后应进行相应的监护与检查，特别是血清中RO抗原及LA抗原。
为NLS最严重表现，心动过缓可导致新生儿心力衰竭，生后应行心电监护及常规心电图检查，同时行超声心动图检查了解有无心内膜弹力纤维增生症和先天性动脉导管未闭、大动脉转位等心脏的结构性异常。CHB是永久性的，部分患儿需安装起搏器。
新生儿生时即可存在血小板和白细胞减少、溶血性贫血等血液系统变化，持续数日或数周，并出现皮肤出血点、胃肠道出血等。头面部、上胸部可出现光敏性皮疹、环形或盘状红斑。肝胆系统可出现胆汁淤积、胆红素升高、转氨酶升高，心功能不全时出现肝淤血、肝衰竭等。泌尿系统可出现膜性肾小球肾炎，还可出现局灶性癫痫发作等神经系统病变和肺炎等。应密切观察新生儿有无黄疸、皮损、出血点，注意监测新生儿尿量、电解质等，及时完善肝肾功能、心肌酶谱等检查，必要时行头颅、心肺等影像学检查。NLS的皮肤、血液和肝脏病变是暂时的，6～12个月可消除，与自身抗体消失平行。
根据母亲和胎儿的情况及时调整胎儿监测的频率及方式。母亲抗RO抗体或抗LA抗体阳性且生育过CHB患儿者，应从孕16周开始每周均行胎儿超声心动图检查。
妊娠期间各种内分泌腺处于活跃状态，各器官系统会发生一系列生理变化，对甲状腺功能产生直接或间接影响。妊娠期甲状腺功能异常指在妊娠过程中发现的甲状腺功能异常，包括甲状腺功能亢进症（甲亢）和甲状腺功能减退症（甲减）。
发生率约为1.7%，与不良妊娠结果无明显关系，而抗甲状腺药物可透过胎盘对胎儿造成影响，不推荐对亚临床甲亢进行治疗。甲亢发生率约为0.2%，其中约95%为毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）。患者可出现心动过速、腹泻、多汗、震颤、失眠等，Graves病还可伴有突眼等。妊娠期甲亢如未得到有效治疗，会增加妊娠期高血压疾病、糖尿病、心力衰竭的发生风险，孕期应加强监护，避免感染、精神刺激和情绪波动，及时药物治疗，避免发生甲亢危象。
发生率为2%～5%，可能导致早产、流产及妊娠期糖尿病等不良妊娠结局，以及增加幼儿神经智力发育损害的风险。甲状腺过氧化物酶抗体阳性或甲状腺球蛋白抗体阳性的亚临床甲低患者予左旋甲状腺素钠（L-T 4 ）治疗可改善妊娠结局。显性甲低发生率为0.3%～0.5%，可能增加子痫前期、胎盘早剥、胎儿宫内发育停滞、早产、低出生体重、自然流产、新生儿呼吸窘迫综合征的风险。发生在妊娠20周前的甲低可引起后代不可逆的神经系统发育缺陷，后代体格发育、运动发育、智商值、学习能力都会受到影响。母体甲状腺抑制抗体进入胎儿体内的概率低，因此妊娠期甲低引起新生儿甲低概率较低。
妊娠早期的低T 4 血症可能对出生后儿童的精神、运动系统产生不良影响，妊娠早期的低T 4 血症可考虑L-T 4 治疗，但妊娠中期和晚期可不治疗。
新生儿甲状腺功能异常多数是暂时性的，生后应检查新生儿甲状腺大小，有无血管杂音，有无相关症状、体征等，并注意有无脑室扩大、小阴茎、隐睾及唇裂、腭裂等畸形，出生72小时至7日充分哺乳后，采足跟血测定促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone, TSH）水平。危重新生儿、早产儿或接受过输血治疗的新生儿可能出现筛查假阴性结果，必要时应再次采血复查。对甲状腺功能异常者，可完善甲状腺超声检查评估甲状腺发育情况，行抗甲状腺抗体、甲状腺球蛋白测定等检查了解病因。
约5%新生儿受母体甲状腺刺激抗体影响出现甲亢，未接受抗甲状腺药物治疗的孕妇，新生儿甲亢发病率升高，表现为食量大但体重不增、易哭闹、体温高、眼球突出、肝脾大、呼吸急促、心跳快等，部分伴严重高血压、心力衰竭。轻度甲亢可无明显临床症状。新生儿清除抗甲状腺药物较清除母体抗体快，甲亢可延迟数天或数周发病，建议定期监测新生儿甲状腺功能。先天性甲亢新生儿TSH降低，游离T 4 增高，可给予普萘洛尔联合丙硫氧嘧啶或巯咪唑治疗。
新生儿表现为黄疸较重或者黄疸消退延迟、嗜睡、哭声低下、食欲缺乏、吸吮力差、便秘、腹胀、脐疝、心率缓慢、心音低钝等。低或极低出生体重儿由于下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈建立延迟，可能出现TSH延迟升高，可在生后2～4周或体重超过2 500g时复查甲状腺功能。初筛中如TSH大于40mIU/L，伴甲低症状体征或甲状腺异常者，无论T 4 水平如何，可立即开始L-T 4 治疗；如游离T 4 水平正常，TSH复查仍大于10mIU/L，也应开始L-T 4 治疗。治疗目标为尽早使TSH恢复正常，最好在治疗后4周内达到正常。
定期产检非常重要，可对妊娠早期妇女开展甲状腺疾病筛查，筛查指标选择TSH、FT 4 、TPOAb、TGAb。对于患Graves病或既往TRAb水平升高的女性，建议妊娠22周前测定TRAb水平。
妊娠合并感染性疾病后，阴道内病原微生物可上行进入羊膜腔内引起感染或经胎膜再经胎盘感染胎儿；血液中的病毒可直接通过胎盘屏障，细菌、寄生虫、螺旋体则先在胎盘部位形成病灶后再感染胚胎或胎儿；也可通过在分娩时已被感染的软产道，引起新生儿感染，或通过母乳、母亲唾液以及母血感染新生儿，引起胚胎、胎儿或新生儿不良后果。
TORCH是由孕妇患病并能引起胎儿感染、死亡甚至造成新生儿出生缺陷的病原微生物英文名称的首字母组成。T（toxoplasma）指弓形虫，R（rubella virus）指风疹病毒，C（cytomegalovirus, CMV）指巨细胞病毒，H指单纯疱疹病毒（herpes simplex virus, HSV），O（others）主要人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）、梅毒螺旋体。孕期TORCH感染后绝大多数表现为无症状隐性感染或亚临床感染，但无论是显性感染还是隐性感染均可经胎盘传染给胎儿。
不同微生物感染对孕妇的影响不尽相同，对胎儿或新生儿的影响取决于病原体的种类、数量和胚胎发育时期。
可侵犯包括胎盘在内的多个器官，孕妇可出现发热、肌肉疼痛、皮疹、全身淋巴结和肝脾肿大。在新生儿先天性弓形虫病中，中枢神经系统是最常受累部位，表现为脑组织坏死、阻塞性脑水肿、多发性神经炎等，也有眼、肝脏或其他系统弓形虫病。孕早期感染胎儿传播率低，但病情严重，可引起流产、死胎，幸存者智力低下，畸形发生率高；孕中期感染可出现早产、死产或胎儿脑钙化、脑积水、小眼球或无眼球畸形；孕晚期感染胎儿传播率高，但损害轻，导致胎儿肝脾肿大、黄疸、肾炎、心包炎、心肌炎等，或在生后数年出现听力障碍、视网膜脉络膜炎、白内障等。
孕妇感染后可出现全身不适、发热、耳后及枕部淋巴结肿大，淡红色细点状丘疹。可通过胎盘传给胎儿，阻止细胞分裂、组织的分化，造成胎儿生长受限或新生儿先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome, CRS），表现为血小板减少性紫癜、长骨骨骺钙化不良、肝脾肿大、溶血性贫血，神经系统表现为小头畸形、局限性脑膜脑炎；眼部以白内障及小眼球常见，视网膜炎、视网膜色素斑为特征性改变；可有感音神经性耳聋导致继发性语言障碍；心血管最常见畸形为动脉导管未闭，可出现肺动脉狭窄、房室间隔缺损。耳聋、白内障及先天性心脏病是CRS最常见的三联症，部分患儿出生后数月甚至数年后才表现出来。远期后遗症包括进行性风疹全脑炎、甲状腺功能异常、性早熟、糖尿病等。
妊娠期多为隐性感染，少数出现低热、关节痛、白带增多、颈部淋巴结肿大等。孕妇长时间呈带病毒状态，经唾液、宫颈分泌物、尿液、乳汁排出巨细胞病毒。孕期感染可侵犯胎儿神经系统、心血管系统以及肝脾等器官，造成流产、早产、死产以及低出生体重和各种先天畸形。存活新生儿无临床症状，也可表现为有严重症状的CMV病。肝脏损害表现为黄疸、肝脾肿大，部分有白蛋白降低；血液系统表现为贫血，少数有血小板减少性紫癜、凝血因子缺乏性出血、单核细胞增多症；呼吸系统可存在无症状性间质性肺炎；中枢神经系统感染由胎儿早期感染所致脑坏死、钙化、发育迟缓，生后表现为小头畸形、抽搐、肌张力障碍等，可出现巨细胞病毒脑膜脑炎；也可出现听力损害、关节炎、胃肠炎、视网膜脉络膜炎等。
Ⅱ型与生殖器感染有关，表现为外阴多发对称性表浅溃疡、疱疹，原发性单纯疱疹病毒感染可导致流产、早产、胎儿生长受限。孕早期感染致畸形风险大，主要表现为皮肤疱疹，可伴有脉络膜炎、视网膜炎、晶状体混浊、小眼畸形，以及动脉导管未闭、肢体发育不全、脑发育不良、脑积水等，部分存活者遗留远期残疾问题如癫痫、耳聋和精神运动发育迟缓。孕晚期主要导致经阴道分娩的新生儿感染。产时或产后获得的新生儿HSV感染可仅局限于皮肤、眼睛和口腔，也可累及中枢神经系统伴或不伴皮肤损害，引起激惹、惊厥、前囟张力增高、意识改变等颅内感染症状，还可引起播散性感染累及多器官系统，导致呼吸衰竭、弥散性血管内凝血和肝衰竭。
可引起获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。妊娠期免疫抑制加速HIV感染到AIDS的病程。孕妇免疫力下降、崩溃，增加机会性感染、重症感染和恶性肿瘤等疾病，增加母儿死亡率。新生儿感染HIV，出生时可无症状，产后1年可发展为AIDS，出现生长发育迟缓、小头畸形、鼻梁塌陷、口腔炎、贫血、肝脾肿大等不典型表现。
妊娠期代谢营养变化使肝脏抗病能力降低，胎儿代谢产物需经母体解毒，加重肝脏负担，可引起肝炎病情加重，重症肝炎和肝性脑病的发生率在妊娠期明显增加，流产、早产、死产、胎儿畸形发生率增加。新生儿感染HBV后有数周到数月的潜伏期，伴有慢性抗原血症及转氨酶的持续性升高，部分患儿出现发热、黄疸、肝大、食欲缺乏等症状，极少数患儿出现肝性脑病、肝衰竭。
主要为皮肤黏膜损害，晚期可侵犯骨骼、心血管、神经系统等重要器官系统，甚至导致死亡。妊娠期间感染胎儿可导致流产、早产、死产或新生儿先天性梅毒。先天性梅毒患儿多为早产儿、小于胎龄儿，表现有皮肤大疱、鼻炎、肝脾肿大，骨软骨炎、骨膜炎等骨骼损害主要发生在长骨干骺端，神经系统可有梅毒性脑膜炎，表现为发热、前囟突起、惊厥等。其他还有肺炎、肾炎、脉络膜炎等。
①病原体的培养和分离：准确性最高，但操作复杂、费时较长；②PCR方法：灵敏度高、快速，可直接检测病原体，但对实验室和试剂的要求高；③酶联免疫吸附法测定血清抗体：最为常用，测定血清中抗TORCH病原体的特异性抗体，如IgG和IgM。
妊娠早期TORCH感染确诊或发现胎儿严重畸形后行治疗性流产，减少TORCH患儿出生，病原体检测阳性者予以积极治疗。新生儿处理包括：
避免感染其他疾病或感染他人。
检查有无相关畸形，如小头畸形、小眼球、白内障；观察有无临床症状、体征，如皮损、黄疸、肝脾肿大、肌张力异常、惊厥等。
留脐带血或输血制品前完善病原体检查；监测血常规、肝肾功能、心肌酶谱、凝血功能等了解有无重要脏器功能损害；行脑脊液检查了解有无神经系统受累；完善心脏、肝肾、颅脑等重要器官影像学检查，了解有无畸形；监测体重增长等生长发育情况等。先天性梅毒患儿完善长骨平片检查，了解有无骨损害。
根据所感染的病原体进行相应治疗，注意保护或改善重要脏器功能。母亲乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和/或乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性新生儿需产后24小时内接种乙肝疫苗及乙肝免疫球蛋白。
进行听力测试和眼底检查，必要时佩戴助听器，矫正眼部畸形。对有神经系统损害的患儿尽早行康复治疗。
注意饮食卫生，避免孕妇接触TORCH感染患者，接种风疹减毒活疫苗可减少胎儿感染率。孕妇临产前确定HSV感染且有病灶损害时宜在胎膜破裂前进行剖宫产。
寨卡病毒属黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，人群普遍易感，孕妇在整个妊娠期都可能感染寨卡病毒。
孕妇感染后的症状与非孕人群相似，可表现为发热、皮肤斑丘疹、关节痛、结膜炎、视网膜脉络膜萎缩、视神经异常、虹膜缺损等，胎盘绒毛及蜕膜层可发生灶性钙化，孕妇有病毒血症或处于感染的潜伏期，可导致不良结局包括：羊水量异常、胎儿大脑中动脉或脐动脉血流异常、心室钙化、生长受限、胎死宫内，还可引起新生儿先天性寨卡综合征。新生儿先天性寨卡综合征表现：神经系统改变，如小头畸形、脑室扩大、脑组织钙化、脑萎缩、胼胝体发育不良、脑干功能紊乱、不能吞咽；眼部改变，如白内障、小眼球、眼内钙化、黄斑病变、视神经发育不全、视神经盘苍白、增加视神经盘翘弯、出血性视网膜病变、视网膜血管异常。
孕妇寨卡病毒感染通常症状较轻，不需要特别处理，以对症治疗为主，酌情服用解热镇痛药。新生儿处理：
生后需要进行综合体检，包括精确的头围周长、长度和体重的测量，面貌特征的部分畸形检查和神经系统检查，注意新生儿有无肌张力亢进、张力减退、痉挛、反射亢进、剧烈兴奋和抽搐等神经病学异常。出现脑异常的婴儿，可能出现垂体功能不足导致内分泌功能障碍，应在出生后2周和3个月内检测甲状腺功能。
行外周血寨卡病毒RNA、IgM抗体检测。对于病原学检查结果阳性或神经系统表现异常的新生儿，应进行颅脑影像学和脑电图检查并随诊。
进行眼科检查、听力筛查，如果检查正常，3个月时开展眼科其他检查（包括视黄醇评估）；4～6个月内进行听脑干反应（ABR）试验评估听力。
进行喂养、体格发育、神经发育和内分泌功能的综合评估。
目前尚无疫苗进行预防，最佳预防方式是防止蚊虫叮咬，减少寨卡病毒感染来源及蚊虫与人接触，消除蚊虫滋生环境，注明含有避蚊胺、哌卡瑞丁成分的驱蚊剂对孕妇是安全的。建议准备妊娠及妊娠期女性谨慎前往寨卡病毒流行地区。
妊娠一般不会给孕妇增加感染机会，但在机体免疫力、细菌毒力和细菌数量之间平衡失调时，可致阴道局部及全身感染发生，如同时存在胎膜早破，则增加胎儿宫内感染的风险。常见致病菌包括B族链球菌（group B streptococcus, GBS）、大肠埃希菌、克雷伯菌属。
细菌感染可引起孕妇急性或慢性阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎等，伴或不伴感染中毒症状。感染沿淋巴管播散引起盆腔结缔组织炎、腹膜炎和附件炎，厌氧菌感染还可引起盆腔内血栓静脉炎、下肢深静脉炎。感染通过血液扩散引起脓毒血症，可危及生命。一些阴道致病菌、条件致病菌对孕妇无太大影响，但可引起绒毛膜羊膜炎、胎膜早破，增加早产及肺透明膜病、支气管肺发育不良等早产儿并发症，或引起胎儿炎症反应综合征，导致胎儿多器官功能衰竭或新生儿期发生败血症、脑室内出血、脑白质损伤等严重情况。
妊娠期如发现细菌感染应及时治疗，注意选择对胎儿毒副作用小的药物。新生儿处理包括：
1）注意隔离：避免感染其他疾病或感染他人。
2）进行新生儿监护：观察有无感染中毒症状，如反应低下、体温异常、食欲缺乏、发绀、低血糖等。
3）完善相关检查：完善感染指标检查，如C反应蛋白、降钙素原、血沉，对羊水、血液进行病原体培养；存在败血症者完善脑脊液检查了解有无颅内感染；监测肝肾功能、心肌酶谱等了解有无重要脏器功能损害；监测体重增长等生长发育情况。
4）进行治疗或预防性治疗：根据所感染的病原体选择合适的抗生素治疗，母亲临产前有感染高危因素如发热、阴道病原体检查阳性、白细胞异常、感染指标升高、胎膜早破等，新生儿应及时、早期使用抗生素，病原体不明者抗生素应以革兰氏阴性杆菌为主，同时覆盖革兰氏阳性球菌。
5）防治并发症。
孕期做好产检工作，若出现阴道分泌物增多、发热、白细胞增高、C反应蛋白升高，应及时给予抗生素治疗以预防宫内感染；所有孕妇妊娠35～37周均应行阴道拭子GBS培养，有指征时静脉使用青霉素治疗。
当脐带脱出于胎先露的下方，经宫颈进入阴道内甚至经阴道显露于外阴部，称脐带脱垂。胎膜未破时脐带位于胎先露部前方或一侧，称脐带先露或隐性脐带脱垂，胎膜破裂后容易发展为脐带脱垂。
脐带脱垂对产妇的影响不大，只是增加手术产率，但对胎儿危害甚大。脐带脱垂时，脐带受压于胎先露部与骨盆之间，可引起胎儿血供障碍性缺氧、胎心率升高或减慢、胎死宫内、新生儿窒息。
应监测胎儿情况。
产妇应卧床休息，臀高头低位，监测胎心率。如为头先露，宫缩良好，先露入盆而胎心率正常，宫口进行性扩张，可经阴道分娩，否则应行剖宫产。
应争分夺秒进行抢救。产妇采用臀高头低位，经阴道将胎先露部上推减轻脐带受压。①宫口开全、胎心存在，应在数分钟内娩出胎儿，若不能很快分娩，立即剖宫产抢救新生儿；②宫口尚未开大，估计短期内胎儿不能娩出，应迅速行剖宫产；③若胎心已消失，可经阴道自然分娩。在以上处理的基础上，均应做好新生儿窒息复苏的准备工作。应对脐带脱垂新生儿进行监护，注意有无宫内缺氧缺血后器官功能损害。
胎产式异常的孕妇在妊娠37周后或胎膜早破时均建议入院治疗。胎先露未固定或者位置较高时，应尽量避免人工破膜。
妊娠20周后或分娩时，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。轻型胎盘早剥主要症状为阴道流血，出血量多，可伴有腹痛。重型胎盘早剥主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛。
胎盘早剥危及母儿生命安全，胎儿未娩出前，胎盘可继续剥离，难以控制出血，导致孕妇出血性休克、急性肾衰竭等，持续时间越长，病情越严重，并发凝血功能障碍、羊水栓塞等合并症的可能性也越大。若胎盘剥离面积大、出血量多，胎儿可出现失血、宫内窘迫，甚至因严重缺氧缺血而死亡。
孕妇通过B超检查了解有无胎盘早剥以及早剥程度等，并行血常规、凝血功能等检查，了解胎儿宫内状态，纠正休克及凝血功能，防止肾衰竭，及时终止妊娠，防止产后出血。
新生儿出生时容易发生窒息，需做好新生儿复苏抢救准备，密切观察有无皮肤苍白、呼吸急促、心率增快、心力衰竭等失血性休克表现，通过检测外周血的血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞等了解贫血以及代偿程度，根据病情及时给予扩容、输血等治疗。
新生儿生后按高危儿处理，监测有无各器官系统缺血缺氧性功能损害如颅内出血、缺氧缺血性脑病、心肌损害、肝肾功能受损等。
产前检查可及早发现胎盘早剥，处理羊水过多或双胎分娩时避免宫腔内压骤然降低而诱发胎盘早剥。
胎膜在临产前破裂，称胎膜早破（premature rupture of membrane, PROM）。主要病因包括胎膜病变、下生殖道感染、羊膜腔内压力升高、宫颈内口松弛、头盆不称或胎位异常、妊娠后期性交、创伤、微量元素或营养物质缺乏等。
胎膜早破可以对孕妇、胎儿和新生儿造成严重不良后果。妊娠足月时发生胎膜早破一般不影响产程进展。但足月前胎膜早破可导致新生儿肺透明膜病等早产儿并发症升高，围产儿病死率增加，胎膜早破还可以引起宫颈管和阴道的致病菌通过胎膜破裂部位引起胎儿、妊娠组织（脐带、胎膜和胎盘）、子宫乃至盆腹腔和全身感染，胎膜早破距分娩的时间愈长，胎儿宫内感染机会愈高，出生后败血症、化脓性脑膜炎等重症感染机会越高。宫内羊水流出后，羊水量减少，无法起到缓冲作用，会导致胎儿发育迟缓、胎儿窘迫、局部肢体受压、脐带脱垂或受压、难产。
测体温及脉搏，行血常规及CRP等检查及宫颈分泌物培养，可疑感染者应用静脉抗生素治疗，注意有无脐带脱垂征象，若为胎位异常或可疑胎儿窘迫者，宜及时行剖宫产终止妊娠。若为足月前胎膜早破，必要时予促胎肺成熟，减少新生儿呼吸窘迫综合征发生率。若所在医院儿科抢救条件有限，则应行“宫内转运”至有新生儿抢救条件的医院再分娩。
出生后进行监护，特别是早产儿，观察有无感染中毒症状体征，如反应低下、体温异常、食欲缺乏、发绀、低血糖等。完善感染指标检查，对羊水、血液、外耳道分泌物拭子、胃液进行病原体培养；存在败血症者完善脑脊液检查了解有无颅内感染。根据所感染的病原体选择合适抗生素治疗，母亲可疑感染者也应使用抗生素，病原体不明者抗生素应以革兰氏阴性杆菌为主，同时覆盖革兰氏阳性球菌。明确感染者注意隔离。对存在宫内窘迫、畸形等情况的新生儿予以相应处理。
孕妇妊娠期注意营养均衡，及时控制感染，妊娠后期避免腹部冲击性创伤等。
母婴血型不合溶血病是同族免疫反应，母亲不具有胎儿红细胞的血型抗原时，胎儿红细胞进入母体血液循环使之产生相应血型抗体，该抗体又通过胎盘进入胎儿循环，与胎儿红细胞血型抗原结合造成溶血，可发生在胎儿期和新生儿早期。人类红细胞血型系统有26个，ABO血型不合较常见，Rh血型不合少见，但溶血程度较重，其他类型血型不合较少发生溶血病。
ABO溶血病多见于母亲血型为O型，胎儿为A或B型，可发生在第一胎。Rh血型不合溶血病极少发生在第一胎、未输过血的产妇所分娩的新生儿也极少发生，但第二胎只要有少量胎儿红细胞进入母体就可使母体迅速产生大量抗体，造成胎儿严重溶血。溶血病对胎儿或新生儿的影响取决于胎儿红细胞破坏的速度和代偿程度，主要包括：
水肿为全身性，伴低蛋白血症，可出现胸腹水和心包积液，甚至导致胎儿宫内死亡。
Rh溶血患儿在24小时内出现黄疸，而ABO溶血病大多在出生后第2～3天出现黄疸。间接胆红素迅速上升。若黄疸未及时治疗，可导致胆红素脑病，表现为发热、嗜睡、喂养困难、肌张力可降低或增高、前囟隆起、尖叫、惊厥等，死亡率高。即使幸存，智力发育及运动功能都可受影响。
Rh溶血病更容易导致严重贫血，血红蛋白常低于80g/L，肝脾肿大，易发生水肿、贫血性心衰。
少数出现结合胆红素增高，肝脾大，大便渐呈白色。
少数病例可发生血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、低血糖症。
对可能存在母儿血型不合的妇女妊娠期检测血型抗体，必要时使用抗D-IgG预防溶血，行羊水光密度测定了解有无胎儿贫血，超声和胎心监护等检查有无胎儿水肿。必要时提前分娩或行血浆置换、宫内输血等治疗，分娩前口服苯巴比妥可诱导胎儿肝酶活性，减轻新生儿黄疸。
新生儿出生时容易发生窒息，需做好新生儿复苏抢救准备，密切观察有无皮肤苍白、心率增快、呼吸急促、发绀、心力衰竭等，通过脐带血检查血型、胆红素、改良Coombs试验、游离抗体和红细胞释放抗体试验。外周血贫血的程度、网织红细胞增高和有核红细胞的增多与溶血的程度成正比，新生儿出生后通过检测外周血的血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞比例等可了解溶血、贫血程度，据病情选择做X线、B超、心电图、生化等检查。同时观察黄疸程度、进展速度，监测胆红素水平，相应给予光疗、肝酶诱导、输注白蛋白、换血等治疗，防止胆红素脑病，并注意纠酸、纠正贫血、防止低血糖、防治心力衰竭。丙种球蛋白可控制溶血继续进展。
Rh阴性孕妇在孕期和产后肌内注射抗D-IgG抗体，可保护母亲和下一次妊娠。
药物、毒品及其代谢产物可以通过胎盘直接影响胎儿，也可以通过影响母体的内分泌、代谢等间接影响胚胎分化和发育，造成胎儿畸形与功能障碍。孕产妇在妊娠、分娩及产褥期罹患疾病，所应用的药物既要对孕产妇无明显不良反应，还必须对子宫内的胚胎、胎儿以及新生儿无直接或间接的不利影响。因此，在孕期合理用药，对保障母儿的安全、维护胎儿的正常发育和健康成长，有着十分重要的意义。
药物通过干扰基因合成、引起基因突变或染色体畸变，影响蛋白质翻译与合成、细胞分裂、细胞与细胞间相互作用，促进细胞凋亡，或扰乱母体营养、代谢而影响胎儿正常生长发育。按药物的不同危害分级如下：
A级药物：对孕妇安全，对胚胎、胎儿无危害，如适量维生素A、B 2 、C、D、E等。
B级药物：对孕妇比较安全，对胎儿基本无危害，如青霉素、红霉素、地高辛、胰岛素等。
C级药物：仅在动物实验研究时证明对胎儿致畸或可杀死胚胎，未在人类研究证实，孕妇用药需权衡利弊，确认利大于弊时方能应用，如庆大霉素、异丙嗪、异烟肼等。
D级药物：对胎儿危害有确切证据，除非孕妇用药后有绝对效果，否则不考虑应用，如硫酸链霉素（使胎儿第8对脑神经受损、听力减退等）、盐酸四环素（使胎儿发生腭裂、无脑儿等）等是在万不得已时才使用。
X级药物：可使胎儿异常，在妊娠期间禁止使用，如氨甲蝶呤（可致胎儿唇裂、腭裂、无脑儿、脑积水、脑膜膨出等）、己烯雌酚（可致阴道腺病、阴道透明细胞癌）等。
药物对胎儿的影响与药物种类、剂量和用药时妊娠时间有关。受精卵着床前期用药影响不大，若药物毒性极强，会造成极早期流产。受精卵着床后至12周左右，任何部位的细胞受到药物毒性影响，均可能造成组织或器官畸形。妊娠4个月以后药物导致胎儿畸形的可能性下降，对尚未分化完全的器官，如生殖系统仍有可能受到不同程度的影响，神经系统因在整个妊娠期间持续分化发育，故药物对神经系统的影响可以一直存在。
药物对胎儿或新生儿的影响可以是可逆的，也可以是不可逆的，除造成胚胎死亡、宫内生长受限、早产或畸形外，还可抑制胎儿神经活动，影响脑的发育，导致以后智力发育障碍；或引起溶血、贫血、出凝血功能异常导致严重出血；或抑制牙齿、骨骼肌其他器官生长发育。
母亲孕期吸食吗啡、美沙酮、可待因和海洛因等毒品除了影响母体健康，还可引起新生儿戒断综合征（neonatal abstinence syndrome, NAS），表现为神经、消化及呼吸等多个系统的症状体征，如哭声高尖、震颤或抽搐、睡眠觉醒周期异常、喂养困难、体重不增、呻吟、发绀等。
孕期应避免吸食毒品，合理用药，在妊娠前3个月，尽量避免使用C、D、X级药物。出现紧急情况必须用药时，也应尽量选用经临床多年验证无致畸作用的A、B级药物。妊娠期某些疾病是必须药物治疗的，不用药也会导致胎儿发育异常，新生儿出现后遗症，甚至危及母儿生命。孕妇用药要综合考虑，合理、安全、有效地用药。
新生儿产后进行监护，根据妊娠期所用药物可能导致的新生儿异常进行检查，监测有无畸形、出凝血功能异常及器官功能障碍等，观察有无NAS。母亲孕期服用美沙酮等半衰期长的药物，应适当延长住院观察时间。
（房晓祎 李管明）