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妇女妊娠后，伴随着卵子受精、受精卵的发育、胎盘形成及胎儿的发育，母体将发生一系列显著的生理变化，其中最主要的是生殖器官的局部变化及为适应妊娠的需要母体各器官系统相应的功能及代射改变。这一系列改变主要源于新增加的器官—胎盘所产生的激素参与和神经内分泌的影响。随着分娩后胎盘排出，胎盘所分泌的激素在体内急骤减少并消失，妊娠所引起的种种改变，亦于产后2~6周逐渐恢复。
妊娠期间子宫大小、容积及重量增长迅速。至妊娠足月子宫大小可增至35cm×25cm×22cm 左右，重量可增至 1 100g，容量可增至5 000ml左右，是非孕期的 500~ 1 000 倍。
子宫的增大，主要是由于肌细胞的肥大、延长，但也有少量肌细胞数目的增加、结缔组织增生以及血管的增多和增粗等。子宫肌细胞的细胞质内富含具有收缩功能的肌动蛋白和肌球蛋白，为临产后的子宫收缩提供物质基础。子宫的增大在孕早期是由于受激素的刺激所致（主要是雌激素），妊娠12周后子宫的增大主要因宫腔压力增加所致。子宫形态由非孕期的扁平梨形增长变大并至足月时的长椭圆形，妊娠妇女站立时增长的子宫纵轴与骨盆入口纵轴延长线一致。腹壁支持着增大的子宫，如腹壁过度松弛则形成悬垂腹，仰卧时，子宫向后抵于脊柱，可能因压迫腹主动脉及下腔静脉而引起相应症状，出现仰卧位低血压综合征。
自妊娠12~14周起，子宫可出现不规则的无痛性收缩，特点为稀发、不规律和不对称，随着孕周的增加，这种收缩的频率和幅度也相应增加，宫缩时宫腔内压力一般为5~25mmHg，持续时间不足30s，不伴子宫颈的扩张，为生理性无痛宫缩。
妊娠期子宫为适应胎儿—胎盘循环需要，血管扩张增粗，子宫血流量由50ml/min增加至450~650ml/min。宫缩时行走于肌纤维间的子宫螺旋血管被紧压，血流量明显减少，故过强的宫缩可致胎儿宫内缺氧。当然，有效的宫缩也是胎儿娩出后胎盘剥离面迅速止血的机制。
受精卵着床后，子宫内膜在雌激素及孕激素的作用下发生生理变化成为蜕膜。由底蜕膜、包蜕膜和真蜕膜三部分组成。
位于子宫颈管与宫体之间最狭窄的组织结构，非孕时长1.0cm，妊娠后变软，逐渐伸展拉长变薄至7~10cm，成为产道的一部分，即子宫下段。
在妊娠早期激素的作用下，子宫颈充血、水肿，子宫颈管内腺体增生、肥大，使宫颈逐渐变软，呈紫蓝色。不同时期宫颈内的结缔组织重新分布，使其关闭至足月，至分娩时宫颈扩张及产后迅速复旧。妊娠期宫颈黏液增多形成黏液栓可保护宫腔免受外界感染侵袭。
妊娠期卵巢停止排卵，妊娠6~7周前为维持妊娠，卵巢分泌大量雌激素及孕激素，至10周后胎盘开始取代黄体分泌功能。
妊娠期受机体内分泌因素的影响，阴道黏膜变软，充血水肿呈蓝色，阴道肌层肥厚，周围的结缔组织变疏松，伸展性增加，有利于分娩时胎儿通过。阴道脱落细胞及分泌物增多、上皮细胞内糖原积聚，乳酸增多，使阴道腔内pH降低，有利于防止细菌感染。
妊娠期间外阴充血，皮肤增厚，大、小阴唇色素沉着，大阴唇内血管增多，结缔组织变软，伸展性增大，有利于胎儿娩出。
妊娠期输卵管增长，解剖位置可明显改变。
妊娠期由于受雌激素和孕激素的刺激，以及垂体生乳素、人胎盘生乳素、胰岛素、皮质醇的参与，乳腺管和乳腺泡发育，使乳房增大，乳头增大变黑、乳晕着色，乳晕外围皮质腺肥大形成的结节状突起，称蒙氏结节。孕晚期挤压乳房，可有少量稀薄的黄色液体溢出称为初乳。产后随着胎盘娩出，雌、孕激素水平下降，新生儿吮吸乳头，开始分泌乳汁。
子宫的支持组织包括圆韧带、主韧带、骶韧带，它们在妊娠期增长、变粗、肥大、功能增强，其走行方向及解剖位置随子宫体的增长有明显改变。
妊娠后由于妊娠妇女体内胎盘的逐渐形成及内分泌功能的逐渐完善，垂体的内分泌功能不再居主要地位，大部分已由胎盘所取代。妊娠期垂体的体积和重量均增加，腺垂体分泌的垂体泌乳素（PRL）、促甲状腺素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和黑色细胞刺激素（MSH）增多。泌乳素自妊娠7周开始增多，至妊娠足月分娩前达高峰。生长激素（GH）的分泌无改变，促性腺激素的分泌减少，故妊娠期卵巢中的卵泡不再发育成熟，也无排卵。
妊娠妇女心脏呈轻微扩大。随着子宫不断增长使膈肌升高，推挤心脏向上、向左并向前方移位，并沿纵轴逆时针方向轻度扭转，致使心浊音界面积扩大、心尖搏动位置向左移位1~2cm。心脏的扩大、移位，可使大血管轻度扭转，加之妊娠所引起的血管壁结构的改变、血黏稠度下降及血容量增加等变化，可引起心音变异，出现功能性杂音。
心排出量随着外周血管阻力下降，心率增加及血容量增加逐渐增多，至妊娠32~34周达高峰直至分娩。左侧卧位时心排出量较未孕时增加30%，心排出量的改变为子宫、胎盘、乳房提供充足的血液供应，为妊娠期循环系统最重要的改变。
妊娠中期前血压偏低，24~26周后血压轻度升高，以舒张压上升为主。且血压易受妊娠妇女体位影响，可形成仰卧位低血压综合征，侧卧位可解除子宫压迫，改善血液回流。
妊娠期血容量自6~8周开始增加，32~34周达高峰，增加40%~45%，平均增加约1 450ml，维持此水平直至分娩。其中血浆容量增加约1 000ml，红细胞容量增加约450ml，血浆容量的增加超过红细胞量的增加，因此出现生理性血液稀释现象。血液稀释可减轻心脏用以推动血液转运的能量而缓和由于心排出量增加所造成的心脏负担；血浆容量相对增加可引起肾血流的相应增加，有利于体内代谢产物的排出；妊振期间基础代谢率及热量产生提高50%，血容量增加有利于过多热量的散发；血浆容量增加可防止妊娠期由于静脉回流受阻所产生的不良反应；加强产妇在分娩期失血过多时的代偿功能；可使缓冲氢离子的缓冲系统得到额外增加，加强妊娠妇女对酸中毒的代偿功能。
孕期血浆容量的增长幅度与妊娠妇女体态大小无关，但与胎儿体重有密切关系。此外，经产妇的增加较初产妇多，双胎妊娠较单胎妊娠多。妊娠期间子宫、盆腔器官、乳房、皮肤等血量明显增多。母体血管床增加，此时母体血容量的增加恰可适应增大的子宫及其高度增生的血管系统的需要，故使血管床面积与管内含血量之比仍保持恒定。
妊娠期白细胞倾向于增高，一般在（5~12）×10 9 /L，持续至产后1~2周恢复正常。妊娠期血液处于高凝状态，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加，PT及APTT轻度缩短，纤维蛋白原比非孕期增加约50%，以上生理变化使产后胎盘剥离面迅速止血形成血栓，为防止围生期出血做好准备。
妊娠期间肋膈角增宽，肋骨向外展，横膈被妊娠子宫上推，胸腔长径稍缩，但总体积未见缩小，肺活量不受影响。孕晚期，随子宫增大、腹压增加致使膈肌活动的幅度减少，但此时胸廓活动相应增加，以胸式呼吸为主，以保持气体交换量。妊娠妇女呼吸次数不变而潮气量增加，故每分钟通气会增加，动脉血的氧分压比非孕时略有增加，以适应妊娠妇女耗氧量的增加，以及保障胎儿、胎盘需氧的供应。
妊娠时，唾液腺活动性增强，唾液分泌增多，唾液内酸度增加，故部分妊娠妇女可有流涎，神经敏感者此种现象显著。由于孕期激素的影响，唾液的pH改变可使口腔内牙龈充血、水肿、增生，致使部分妊娠妇女出现牙龈出血，牙齿松动及龋齿。由于受大量性激素的影响，胃肠道平滑肌的张力减退，蠕动减少、减弱，胃排空推迟及肠运输时间延长，孕中、晚期时胃部受压及贲门括约肌松弛，胃内酸性内容物可逆流至食管。因此临床可有上腹饱胀感，胃部灼热及“烧心”感。肠蠕动减少，使粪便在结肠中稽留时间长，因而粪便干结而有便秘，加之子宫对直肠的压迫，性激素对血管壁平滑肌的扩张作用，常可发生痔疮。妊娠期胆道平滑肌松弛，胆囊的排空时间延长，胆囊功能下降，常呈低张性扩张，胆汁黏稠，但其化学成分并无改变，一般认为妊娠有促使胆石形成的倾向。
妊娠期肾脏略有增大，肾功能改变较多，主要是肾血浆流量及肾小球滤过率增加。妊娠期在孕激素的作用下，输尿管增粗、变长、屈曲，平滑肌张力降低，蠕动迟缓，往往形成输尿管扩张，尿液淤滞，如增大的子宫在骨盆入口处对输尿管的压迫使尿液积聚增多，可致肾盂积水，因妊娠期子宫右旋，故右侧肾盂积水常更明显，这些改变绝大多数在产后4~6周内恢复正常。
早孕期间，由于受盆腔内增大子宫的压迫，膀胱容量减少，排尿次数增多，孕中、晚期膀胱尿道压力增加可致尿频及尿失禁。妊娠期间，由于体内激素水平的改变，致使水及钠的潴留较为明显。孕晚期时股静脉压升高，妊娠妇女久站久坐时，出现凹陷性水肿，经卧床休息后消退。血压正常而仅有下肢凹陷性水肿者为生理现象，如上肢及面部有水肿，则为病理现象。
妊娠期间，受妊娠妇女体内激素的影响，全身骨骼、韧带、特别是骨盆及子宫支持组织变软，骨关节略松弛，活动性增加。骶髂关节及耻骨联合变得疏松，有轻度伸展性，骶尾关节也有少许活动度，以利分娩。骨盆关节过度松弛可引起耻骨联合部位疼痛，严重时可发生耻骨联合分离，妊娠妇女出现局部剧烈疼痛、活动受限。由于子宫逐渐增大向前，胸部必须向后，颈部向前，肩部下垂，脊柱前凸才能使身体的重心保持平衡。可引起一定肌群的过度负荷，尤其是背伸肌，在妊娠晚期妊娠妇女往往感到腰背部酸痛，又由于颈部前屈，肩胛部下垂，尺神经及正中神经可受牵扯引上肢疼痛、麻木及乏力。
妊娠期间，大脑皮质与皮质下中枢的相互作用发生改变。孕早期，由于发生皮质的抑制与皮质下中枢的抑制解除，因而产生自主神经系统紧张度的改变。临床常见的恶心、呕吐、食欲改变、留涎等早孕症状及头晕、血压降低或静脉曲张、便秘等现象均与此有关。孕末期，大脑皮质兴奋性降低，脊髓反射兴奋性增高，可促进分娩开始。嗅觉可较平时更加灵敏，但听觉与记忆力可比妊娠前减低，腱反射略增强，故而发生肌肉痉挛，由于皮质下中枢平衡失调，尚可见嗜睡及情绪不稳定。
妊娠期间垂体促黑素分泌增加，雌激素与孕激素又有加强垂体促黑素功能及直接促进皮肤黑色素细胞活性的作用，故使多数妊娠妇女在妊娠晚期皮肤色素加深，主要发生于乳晕、外阴、会阴、肛门、腋窝及腹中线等处，并常见于面颊部形成对称的蝶状棕色色素沉着区，称为黄色妊娠斑。随着妊娠进展，肾上腺皮质激素增多，妊娠妇女的腹部、臀部、大腿及乳房皮肤可出现紫色的萎缩性皮纹，称为妊娠纹，产后退变成灰色而留有永久痕迹。
妊娠期母体体重增加，至足月妊娠时，可较孕前增加25%，增加的重量可达12.5kg，这些重量主要来自于子宫及其内容物、乳房、增加的血容量、组织间液、少量的母体脂肪及蛋白的贮存。
妊娠母体基础代谢率增高，孕晚期可增加15%~20%，氧的基本消耗量增加20%~30%。
妊娠期母体对铁的需要量增加，主要用于妊娠妇女红细胞的增加，胎儿生长发育及分娩期和哺乳期的消耗。妊娠期由于胎儿生长发育的需要，母体需要大量钙质，缺钙严重时，胎儿所需的钙需由母体骨骼来摄取，引起母体骨质疏松及骨软化症。
妊娠妇女糖耐量减低，其原因是孕期体内激素水平的改变，肾排糖阈降低，肝脏储存糖原的能力降低，胰岛素分泌增多，但胎盘产生的胰岛素酶、激素等拮抗胰岛素导致其相对分泌不足，这些生理特点可致妊娠期糖尿病的发生。
妊娠期处于正氮平衡状态，尤其是孕中、晚期更为显著，充足的蛋白质储备除了供给胎儿生长发育需要及子宫、乳房的增大外，还需为分娩时的消耗作准备，若蛋白质不足，易出现水肿。