下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
目前认为许多脑实质的原发肿瘤起源于多能神经干细胞。脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤目前广为接受的是WHO制定的脑肿瘤分类标准，2016年对2007年第4版分类进行了修订。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为 18 F-FDG。低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的 18 F-FDG代谢活性存在较大重叠。氨基酸肿瘤显像具有良好的病变-本底对比度，对脑胶质瘤的分级评价优于 18 FFDG，但仍存在一定重叠。
低级别星形细胞瘤分化较好，但呈浸润性生长，无明确肿瘤边界，生长较为缓慢。星形细胞来源的肿瘤有恶变的趋势。大约2/3的低级别星形细胞瘤发生在幕上，大部分位于额颞叶，大约20%的肿瘤累及深部灰质核团，尤其是丘脑。约1/3肿瘤位于幕下。低级别星形细胞瘤占儿童脑干肿瘤的50%，多位于脑桥，较少累及延髓。肿瘤有时可出现囊变和钙化，一般很少发生出血。镜下肿瘤呈弥漫浸润性，肿瘤细胞密集，呈轻度至中度核异型性，有丝分裂极少或无。 18 F-FDG PET示低级别胶质瘤放射性摄取程度与正常脑白质接近。 11 C-MET脑显像示肿瘤呈轻中度代谢增高（图1-2-1～图1-2-3）。主要的鉴别诊断包括间变型星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、脑缺血和脑炎。
图1-2-1 脑干低级别弥漫性星形细胞瘤（Ⅰ级）
A～C.MRI的T 1 WI、T 2 WI和T 1 WI增强序列，显示脑桥明显肿胀，第四脑室受压变小，增强扫描后肿块未见强化；D. 18 F-FDG PET，脑桥病变仅见轻微放射性摄取；E. 11 C-MET PET，病变未见明显放射性摄取。
图1-2-2 低级别弥漫性星形细胞瘤（Ⅰ级）
A～D.MRI T 2 WI、T 1 WI、FLAIR和T 1 WI增强序列，显示右额叶皮质肿块边界不清，局部脑回肿胀，脑沟消失，MRI未见强化；E、F. 18 F-FDG PET和 11 C-MET PET，显示病变的葡萄糖代谢及蛋氨酸代谢均较皮质明显减低。
图1-2-3 低级别弥漫性星形细胞瘤（Ⅱ级）
A～D.T 1 WI、T 2 WI、FLAIR和T 1 WI增强MR序列，显示左额、颞、岛叶弥漫肿块，边界不清，增强扫描后病灶无明显强化；E、F. 18 F-FDG PET和 11 C-MET PET，病变葡萄糖代谢轻度升高，病变岛叶部分蛋氨酸代谢明显升高。
大部分少枝胶质细胞瘤发生在皮质和皮质下，属分化较好、生长缓慢但呈弥漫浸润生长的肿瘤。85%～90%位于幕上，额叶最常见（50%～65%），其次为顶叶、颞叶和枕叶，颅后窝和脊髓很少发生。肿瘤钙化较多常见。 18 F-FDG脑显像示肿瘤放射性摄取与白质接近， 11 C-MET脑显像示肿瘤放射性摄取明显增高（图1-2-4～图1-2-6）。主要鉴别诊断包括低级别弥漫性星形细胞瘤、神经节胶质瘤、脑炎和脑缺血。
图1-2-4 间变少枝胶质细胞瘤（Ⅲ级）
A～C.MRI T 1 WI、T 2 WI和T 1 WI增强MR序列，双额（左额为主）及胼胝体膝部可见弥漫长T 1 、长T 2 信号肿块影，信号不均匀，边界不清，增强扫描后病变内部可见斑片状强化；D. 18 F-FDG PET，与白质相比葡萄糖代谢普遍升高，局部升高明显。
图1-2-5 间变少枝胶质细胞瘤（Ⅲ级）
A.CT平扫，可见右侧脑室旁混杂密度肿块，边界不清，周围可见中等度水肿，右侧侧脑室受压；B. 18 F-FDG PET，显示肿块葡萄糖代谢呈不规则环形升高；C. 11 C-MET PET，显示病变边缘蛋氨酸摄取升高明显，呈不规则环形；D.术后1年复查 11 C-MET PET，见对侧丘脑环形代谢升高病灶，提示播散转移。
图1-2-6 间变少枝胶质细胞瘤（Ⅲ级）
A～D.T 1 WI、T 2 WI、FLAIR和MRS序列，右额弥漫性肿块的信号不均匀，边界不清，MRS示NAA峰明显降低，Cho峰明显升高；E、F. 18 F-FDG PET和 11 C-MET PET，显示葡萄糖代谢明显升高，蛋氨酸代谢亦见明显升高，且显示范围更大。
胶质母细胞瘤是最为常见的原发颅内肿瘤，生长迅速，肿瘤占位效应和瘤周水肿比较明显。肿瘤血供丰富，瘤内出血较常见。最常发生于大脑半球，容易累及皮质下白质和深部室旁白质，沿着胼胝体纤维束和皮质脊髓束侵袭蔓延，基底核和丘脑也是较常见的累及部位。小脑半球和脊髓极少发生胶质母细胞瘤。肿瘤体积差异较大，原发性胶质母细胞瘤一般较大并伴有坏死，继发性胶质母细胞瘤通常由低级别的星形细胞瘤中较小的肿瘤组织进展而来。胶质母细胞瘤具有较高的增殖指数（MIB-1），一般可超过10%。胶质母细胞瘤的 18 F-FDG PET提示葡萄糖摄取可存在较大差别，但大部分呈高摄取。 11 C-MET脑显像示胶质母细胞瘤实性部分放射性摄取增高，囊性坏死部分呈代谢缺失（图1-2-7，图1-2-8）。鉴别诊断包括脑脓肿、脑转移瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、脱髓鞘等。
图1-2-7 胶质母细胞瘤（Ⅳ级）
A～C.MRI T 1 WI、T 2 WI和T 1 WI增强MR序列，示左额病变呈短T 1 、长T 2 信号，信号不均，提示为出血性病变，增强扫描后出血信号边缘轻中度强化；D、E. 18 F-FDG PET和 11 C-MET PET，葡萄糖代谢明显低于皮质，仅见灶状摄取升高，氨基酸代谢显像显示出血信号周围代谢较明显升高，提示非单纯出血性病变。
图1-2-8 胶质母细胞瘤（Ⅳ级）
A.外院增强T 1 WI，显示左顶叶皮质环形强化病变，周围可见较明显水肿；B、C. 18 F-FDG PET和 11 C-MET PET，显示MRI所示左顶叶环形强化病变的葡萄糖和蛋氨酸代谢亦呈环形升高。
（艾林）
最常见颅内良性肿瘤，约占颅内肿瘤的20%，随年龄的增加而增加。平均发病年龄为（58±15）岁。良性脑膜瘤男女比例约2∶3，间变和恶性脑膜瘤以男性略多见。
大体形态：球形、扁平形（毡状）、马鞍形（哑铃形）。
球形多位于凸面或脑室内；扁平形常位于脑底，与硬膜广泛相连；马鞍形常位于颅底的骨嵴或硬脑膜游离缘。
大部分有包膜，少数无包膜呈浸润性生长。
质地较坚韧，可有钙化或骨化，少有囊变，表面有迂曲丰富的血管。
大多为灰白色，少数出血坏死可导致瘤质变软、色暗红，呈鱼肉状。
可侵及颅骨致反应性骨质增生或骨质破坏，严重者至颅外侵及头皮。
供血大部分来自颈外动脉系统，少数来自颈内或椎基底动脉的皮质支；静脉回流多经硬脑膜附着处。
邻近脑组织可有不同程度水肿。
生长缓慢，病程较长。
非典型脑膜瘤和恶性脑膜瘤病程相对短。
无特异性的症状和体征，症状与肿瘤的发生部位有关系，包括头痛、视力障碍、肢体瘫痪等，或以癫痫为首发症状；部分患者为偶然发现。
诊断主要依靠影像学检查，如CT和MRI。
主要治疗手段为手术切除；血供丰富、术后复发及不能切除的脑膜瘤，放疗是适宜且有效的治疗方法。
不同程度的FDG摄取，多为轻度FDG摄取；圆形、扁平或分叶状的稍高密度占位；广基底与骨板及脑膜相连；中度均匀强化，硬膜尾征；可以囊变；约1/4的病例可以见到钙化；瘤周水肿大小不一；局部颅骨多表现为反应性骨质增生硬化，亦可为骨质破坏。
85%～90%的脑膜瘤发生于幕上，其中1/2位于颅前窝和颅中窝底；好发部位依次为大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁和颅底（包括蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角等）；等T 1 和等T 2 信号病灶，部分为稍长T 1 和稍长T 2 信号，信号较均匀；后中度或明显强化，邻近脑膜强化呈“硬膜尾征”；瘤周水肿呈长T 1 和长T 2 信号。
患者女性，43岁，反复头痛2年，右颞部脊索样型脑膜瘤（WHOⅡ级）（图1-2-9）。
图1-2-9 脑膜瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.CT骨窗横断面；E.T 1 WI横断面；F.T 2 WI横断面；G.增强T 1 WI横断面；H.增强T 1 WI冠状面。图A～D示PET/CT呈低密度，FDG低摄取（类似脑白质摄取），局部颅骨反应性骨质增生硬化（黑色箭头）；图E～H示MRI平扫为长T 1 长T 2 信号，增强为明显均匀强化，冠状位可见脑膜尾征（白色箭头）。
病例1 患者男性，9岁，双眼视力进行性下降，鞍区非典型脑膜瘤伴横纹肌样特征（WHOⅡ～Ⅲ级）（图 1-2-10）。
图1-2-10 脑膜瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.CT骨窗横断面。PET/CT呈稍高密度伴中央低密度坏死区，FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），鞍区广泛溶骨性骨质破坏及枕骨成骨性骨质破坏（白色箭头）。
病例2 患者男性，64岁，左侧肢体乏力伴头痛头晕，顶部非典型脑膜瘤（WHOⅡ级）术后复发（图1-2-11）。
图1-2-11 脑膜瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F.增强T 1 WI横断面。脑膜瘤（箭头）在PET/CT呈稍高密度，FDG高摄取（接近脑皮质摄取）；T 1 WI为等低信号、T 2 WI为等高信号，增强为不均匀强化，伴脑内大片水肿。
FDG高摄取的脑膜瘤需与恶性肿瘤，如转移瘤、淋巴瘤等鉴别。
有原发肿瘤或是在身体其他部位查到原发灶（图1-2-12）。
图1-2-12 脑膜瘤鉴别诊断 18 F-FDG PET/CT图像
患者男性，71岁，右肺中央型肺癌伴多发转移瘤：A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.CT骨窗横断面；E.PET MIP图。左顶部脑膜转移瘤在PET/CT呈半圆形等密度占位，FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），局部颅骨骨质轻微破坏（白色箭头），伴左额顶叶大片脑水肿；PET MIP图可见右肺癌原发灶（黑色箭头）。
血流灌注不高，而脑膜瘤多为明显的高灌注。
PET/CT并非诊断脑膜瘤的主要影像学方法，但能对脑膜瘤与转移瘤等进行鉴别诊断，运用 68 Ga-DOTATOC可用于检测脑膜瘤细胞是否表达生长抑素受体。
（凌雪英）
［1］PARK Y S，JEON B C，OH H S，et al.FDG PET/CT assessment of the biological behavior of meningiomas［J］.J Korean Neurogurg Soc，2006，40：428-433.
［2］YILMAZ S，OCAK M，ASA S，et al.Appearance of intracranial meningioma in FDG and 68 Ga-DOTATOC PET/CT［J］.Rev Esp Med Nucl Imagen Mol，2013，32（1）：60-61.
原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma，PCNSL）占颅内肿瘤的1%～5%。90%以上属于弥漫大B细胞淋巴瘤，占全部非霍奇金淋巴瘤的比例低于1%～4%，仅约2%起源于T淋巴细胞。可发生在任何年龄，免疫功能正常患者发病高峰年龄为60～70岁，获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）患者为37～43岁。儿童少见，平均年龄为10岁。男性发病率高于女性。
1.病变质地柔软，颜色各异，与脑组织界面不清，无包膜。
2.多中心或孤立性生长，少见瘤内出血、囊变及坏死。
3.镜下肿瘤组织与脑组织相互交错呈斑片、簇状排列或弥漫性分布，瘤细胞以血管为中心呈花团状生长、成层排列，形成血管周围细胞套为其特征。
4.明显的占位效应，局部无占位效应者少见，表现为广泛的组织浸润。
病理学类型对预后无影响，不同病理类型之间生存期无统计学意义上的差异。
预后有利的因素为年龄≤60岁和一般状态良好。
约1/4患者可治愈。
临床表现依PCNSL位置不同而异。
影像学检查能够提示PCNSL，确诊需组织病理依据。
最常采用全身化疗、鞘内化疗加全脑放疗的综合治疗模式。
病变的 18 F-FDG浓聚，代谢活性常高于脑灰质；单发或多发，圆形或类圆形、不规则团块状；稍高密度，钙化、出血、囊变少见。
病灶轻中度强化，延迟强化更明显，部分病灶内部可见血管影；瘤周水肿较轻，一般为轻至中度，占位效应亦有轻有重。
好发于脑室周围白质、基底核和胼胝体，幕上多于幕下；呈稍长T 1 和稍长T 2 信号病灶，信号较均匀，DWI为高信号；增强MRI病灶明显强化，表现为团块状或握拳状强化；瘤周水肿较高级别胶质瘤轻。
病例1 患者男性，74岁，因头痛入院，左侧基底核及侧脑室三角区室旁淋巴瘤（图1-2-13）。
图1-2-13 淋巴瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A、B.CT横断面；C、D.PET横断面；E、F.PET/CT横断面。PET/CT呈稍高密度（白色箭头），结节状及不规则环形FDG高摄取（高于脑皮质摄取），伴大片水肿。
病例2 患者男性，73岁，左侧肢体乏力伴头痛、头晕，右侧侧脑室旁（基底节及丘脑区）淋巴瘤（图1-2-14）。
图1-2-14 淋巴瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F.DWI横断面；G.增强T 1 WI横断面。PET/CT呈稍高密度（白色箭头），多发结节状FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），伴轻度水肿；T 1 WI为稍低信号，T 2 WI为稍高信号，DWI为较高信号，增强轻中度强化。
患者男性，64岁，发热1个月余（图1-2-15）。
图1-2-15 淋巴瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A、B.CT 横断面；C、D.PET 横断面；E、F.PET/CT 横断面；G.T 1 WI横断面；H.T 2 WI横断面；I、J.DWI横断面；K、L.增强T 1 WI横断面。右侧侧脑室旁及放射冠淋巴瘤（白色箭头），PET/CT呈等密度，结节状及小斑片状FDG摄取（接近脑皮质摄取），伴轻中度水肿；T 1 WI为稍低信号、T 2 WI为稍高信号，DWI为稍高信号，增强后明显结节状、斑点状强化。
18 F-FDG高摄取的PCNSL需与高级别胶质瘤、转移瘤等鉴别。
1.高级别胶质瘤 囊变坏死多见，强化明显不均匀，血流灌注高，占位效应及瘤周水肿较PCNSL重（图 1-2-16）。
2.转移瘤 皮髓交界区多见，瘤周水肿重，有原发肿瘤或是在身体其他部位查到原发灶（图1-2-17）。
3. 18 F-FDG低摄取的PCNSL需与低级别胶质瘤、炎性肉芽肿（图1-2-18）、脱髓鞘病变等鉴别。
图1-2-16 淋巴瘤鉴别诊断 18 F-FDG PET/CT图像
患者女性，72岁，头痛3个月余伴言语不清2周：A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F.增强T 1 WI横断面。左侧颞叶胶质母细胞瘤（白色箭头），PET/CT呈等密度，中央为低密坏死区，不规则环形FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），伴重度水肿；T 1 WI为低信号、T 2 WI为高信号，增强呈环形不均匀强化。
图1-2-17 淋巴瘤鉴别诊断 18 F-FDG PET/CT图像
患者男性，44岁，头痛呕吐，既往有小脑半球肿瘤（转移性腺癌）手术史：A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.PET MIP图。左侧底节区新发转移瘤（白色箭头），PET/CT呈等密度，中央为低密度坏死区，环形FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），伴重度水肿；PET MIP示左上肺癌原发灶（黑色箭头）。
图1-2-18 淋巴瘤鉴别诊断 18 F-FDG PET/CT图像
患者男性，40岁，反复头痛1年余：A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F.DWI横断面；G.增强T 1 WI横断面。左侧大脑脚炎性肉芽肿（白色箭头），PET/CT呈等密度，FDG高摄取（接近脑皮质摄取），伴重度水肿；T 1 WI为等低信号、T 2 WI为稍低信号，DWI为较高信号，增强呈小环形、斑点状强化。
18 F-FDG PET/CT对于PCNSL的诊断、疗效评价有重要价值，由于大脑皮质的FDG高摄取，结合MRI能够对PCNSL作出更准确的诊断。
（凌雪英）
［1］ALBANO D，BOSIO G，BERTOLI M，et al. 18 F-FDG PET/CT in primary brain lymphoma［J］.J Neuro Oncol，2018，136（3）：577-583.
［2］黄穗乔，黄力.中枢神经系统疑难病例影像诊断［M］.北京：人民卫生出版社，2010.
颅内生殖细胞瘤多位于中线结构旁，80%～90%位于中线位置上，1/2～2/3位于松果体区。1/4～1/3位于鞍上区，5%～10%位于基底核区。肿瘤大小依肿瘤位置不同而不同，垂体柄处生殖细胞瘤在肿瘤很小时就可以引起临床症状，而松果体区生殖细胞瘤在不累及顶盖和中央管引起脑积水的情况下可以生长至较大体积。大约20%颅内生殖细胞瘤为多灶性，通常为松果体区和鞍上同时发生。生殖细胞瘤一般实性肿瘤，质地较脆，可浸润邻近组织。肿瘤内囊变、小灶出血和脑脊液播散比较常见。肿瘤有丝分裂较常见，但是很少发生坏死。
生殖细胞瘤的影像学诊断主要通过CT和MRI，其 18 F-FDG PET通常表现为葡萄糖的轻中度摄取升高， 11 C-MET PET表现为代谢较明显的升高（图1-2-19～图1-2-21）。鉴别诊断主要包括松果体区的其他肿瘤如松果体细胞瘤、其他的生殖细胞肿瘤、LCH等。
图1-2-19 生殖细胞瘤
A.CT，左侧基底核见高密度肿块，无明显占位效应；B.T 1 WI上轻微异常稍低信号；C.T 2 WI上表现为稍高信号，边界显示不清；D.T 1 WI增强MRI序列未见明显强化；E. 18 F-FDG PET示葡萄糖代谢较对侧基底核明显减低；F. 11 C-MET PET示蛋氨酸代谢较对侧明显升高，结合CT和MRI表现提示生殖细胞瘤。
图1-2-20 生殖细胞瘤播散
A、B.MRI增强矢状位和冠状位，提示鞍区、第四脑室下方和侧方多发强化结节影；C. 18 F-FDG PET，显示鞍区结节葡萄糖摄取升高；D、E. 11 C-MET PET，显示鞍区中等摄取结节影，第四脑室侧方较高摄取结节影；F.放疗后2个月复查增强MRI，显示鞍区和第四脑室下方强化结节消失。
图1-2-21 生殖细胞瘤
A.增强MRI显示松果体区及鞍上下丘脑可见两处强化结节影；B. 18 F-FDG PET，显示松果体区结节轻度摄取升高；C、D. 11 C-MET PET，显示松果体区病变摄取明显升高，鞍区病变亦可见较明显摄取升高。
（艾林）
最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤的10%。发病年龄以50～70岁多见。恶性肿瘤患者有20%～40%发生脑转移瘤，其中70%～75%为多发脑转移瘤，幕上远多于幕下。原发癌以肺癌、乳腺癌和胃肠道癌多见，泌尿系和皮肤癌少见；儿童以肉瘤和生殖细胞瘤多见；部分患者找不到原发病灶。盆腔肿瘤易发生小脑幕下单发转移瘤。
好发脑灰、白质交界区，以大脑中动脉供血区多见，偶见于垂体和脑室。
来源有三个途径：经肺-血液循环-脑、直接侵犯、经脊神经和脑神经周围的淋巴间隙进入脑脊液循环或通过椎静脉侵犯颅内。
常多发，大小不一，无包膜，易囊变坏死或出血，瘤周水肿通常较重。
累及脑膜时表现为脑膜普遍增厚，呈灰白色。
预后因素为全身器官及神经系统功能状况、年龄、原发肿瘤情况（病变部位及范围、病理类型、是否已控制）、转移瘤的数量及部位、手术切除情况、有无颅外转移灶、有无复发、原发灶到转移灶出现的时间间距等。
原发肿瘤确诊到脑转移瘤出现间隔期较长、年龄＜60岁和女性患者的中位生存期较长。
未治疗的脑转移瘤平均生存期为1～2个月。
临床表现依肿瘤位置、大小和瘤周水肿程度有关，主要有头痛、恶心、呕吐等。
临床诊断依据为症状、原发肿瘤病史、影像学检查（MRI）典型表现。
采用药物治疗、手术治疗、放射治疗和化学治疗。
NCCN专家委员会推荐治疗前行多学科会诊，制订合理治疗方案。
FDG摄取程度不一，包括：①病灶FDG浓聚并高于正常脑灰质；②病灶FDG摄取高于脑白质，低于正常脑灰质；③病灶FDG摄取低于脑白质；④颅脑FDG分布未见异常。
FDG浓聚病灶多呈结节状或环状浓聚，周围常可见由于脑水肿所致的代谢降低或稀疏区。
平扫病灶表现为脑内单发或多发的结节样、环形等密度灶，多位于皮质和皮质下；增强呈结节样或轻中度环形强化；瘤周水肿程度不一，位于皮质下，尤其是半卵圆中心的转移瘤水肿显著，为“小肿瘤，大水肿”。
T 1 WI为等或稍低信号，T 2 WI为高信号，囊变坏死为更高信号，伴出血则为混杂信号；增强T 1 WI呈轻中度环形或结节样强化，并能显示无瘤周水肿的微小转移灶；脑膜的结节样强化提示脑膜转移瘤。
病例1 患者女性，35岁，右肺腺癌综合治疗后出现头晕头痛伴恶心、呕吐，右侧枕叶转移瘤（图1-2-22）。
图1-2-22 转移瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.PET MIP图。FDG PET/CT呈等密度，中央为低密坏死区，环形FDG高摄取（明显高于脑皮质摄取），伴重度水肿；PET MIP图可见右肺原发癌及全身多发转移瘤呈FDG浓聚灶。
病例2 患者女性，47岁，右肺腺癌多发脑转移瘤、右额叶脑转移瘤术后（图1-2-23）。
图1-2-23 转移瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面，可见右侧颞、顶叶转移瘤呈皮髓交界区结节状、环形等密度灶（白色箭头）及FDG高摄取（接近脑皮质摄取），伴重度水肿；D.PET MIP图，可见右肺原发癌及全身多发转移瘤呈FDG浓聚灶；E.增强T 1 WI横断面；F.增强T 1 WI矢状面。增强T 1 WI转移瘤呈结节状、环形强化，并能显示更多的小转移灶（白色箭头）。
病例3 患者女性，36岁，左侧乳腺癌术后全身多发转移综合治疗后复查（图1-2-24）。
图1-2-24 转移瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面，左侧岛叶无异常密度灶，局部皮质FDG摄取较对侧稀疏；D.T 2 FLAIR冠状面，可见左侧岛叶转移瘤呈等信号（白色箭头），周围水肿为高信号。
患者男性，34岁，右肺癌术后脑膜转移瘤（图1-2-25）。
图1-2-25 脑膜转移瘤 18 F-FDG PET/CT图像
A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F、G.增强 T 1 WI横断面和矢状面。PET/CT示右顶叶沿脑回分布高密度灶（白色箭头），FDG高摄取（明显高于其余大脑皮质）；局部脑膜呈T 1 WI高信号、T 2 WI低信号说明伴有出血，增强T 1 WI显示更为广泛的沿脑回分布的脑膜转移瘤。
单发的脑转移瘤与胶质母细胞瘤表现相似，但转移瘤多发生于皮髓交界区，且一般有原发肿瘤或是在身体其他部位查到原发灶。
脑脓肿在脓肿壁形成后与囊性转移瘤相似，但脓液在DWI上呈高信号而转移瘤的囊变坏死为低信号可资鉴别。
脑膜转移瘤要与脑膜瘤鉴别：多发多见，通常浸润颅骨，有颅外原发肿瘤（图1-2-26）。
图1-2-26 脑脓肿 18 F-FDG PET/CT图像
患者男性，34岁，头晕伴右侧肢体乏力、发声障碍：A.CT横断面；B.PET横断面；C.PET/CT横断面；D.T 1 WI横断面；E.T 2 WI横断面；F.DWI横断面；G.增强T 1 WI横断面。MRI示右顶叶脓肿，PET/CT示右顶叶类圆形等低密度灶（白色箭头），环形FDG摄取（低于大脑皮质摄取）；脓肿壁在T 1 WI、T 2 WI呈多层异常信号，脓液呈DWI较高信号，增强后局部大脑镰亦见强化（白色箭头）。
脑转移瘤的主要诊断方法是增强MRI检查。 18 F-FDG PET/CT可以检出FDG代谢增高的转移灶，并且有利于发现其他部位的原发肿瘤。
（凌雪英）
［1］ALBANO D，BOSIO G，BERTOLI M，et al. 18 F-FDG PET/CT in primary brain lymphoma［J］.J Neuro Oncol，2018，136（3）：577-583.
［2］陈忠平.神经系统肿瘤［M］.北京：北京大学医学出版社，2009.