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智力（intelligence）是一大组认知能力的总称，包括对事物的比较、抽象、概括、理解、判断、计算、推理、学习、计划，以及运用以往积累的知识和经验，解决当前实际问题的能力。人的智力有高有低，影响智力水平的重要因素有：知识的储备能力、回忆能力、思维能力、在实践中运用知识的能力，以及自我纠错的能力。在临床日常工作中，通常需要了解患者一般性的智力有无明显缺陷，主要是在精神检查时，评估患者的理解力、判断力、计算力和一般常识。在临床诊断智力低下时，则需借助标准化智力测验（standardized intelligence tests），常用的如：韦氏智力量表（Wechsler Intelligence Scales，WAIS）、斯坦福-比奈智力量表（Stanford-Binet Intelligence Scale，SBIS）、瑞文标准推理测验（Raven Standard Progressive Matrices，SPM），作为评定智力水平的依据。在临床诊断痴呆患者时，常需要借助认知障碍筛选工具，常用的如：简易精神状况检查（Mini-Mental State Examination，MMSE）、修订简易精神状况检查法（Modified Mini-Mental State Examination，3MS）、简化精神测验评分（Abbreviated Mental Test Score，AMTS）、认知能力筛选工具（Cognitive Abilities Screening Instrument，CASI），用以评定痴呆的严重程度。
由于神经发育不良导致智力缺陷者称为智力低下，将在本章第十七节神经发育异常中叙述。成年以后由疾病导致的智力障碍者称为痴呆，在本节讨论。
痴呆（dementia）又称慢性器质性脑病综合征（chronic organic brain syndrome），主要是指意识清晰状态下出现的慢性广泛性认知损害。成年人脑发育完善后受到各种有害因素影响，导致认知能力缺陷，以记忆缺失和智力严重削弱为主要特征。意识通常是清晰的，对情绪和行为的控制能力明显下降，常伴有人格改变（personality change）。由于痴呆不是一组特异性很高的综合征，可以见于许多种疾病的临床相中，了解各种不同类型痴呆，有利于对各型痴呆的进一步识别。对痴呆的分类有多种标准，不同分类之间并不相互排斥，且有重叠。
病变主要位于大脑皮质，其特征为早期、突出的记忆减退，语言找词困难，计算受损，或有视空间能力受损和对人冷淡。例如，Alzheimer病、额颞叶痴呆、Creutzfeldt-Jacob病。
病变主要位于皮质下，其常见特征为思维迟缓、有中度记忆损害、难以进行连续复杂的工作、情感淡漠、懒散、舞蹈样运动和震颤等异常运动，但能保持一定的言语、计算和学习功能。见于正常压力性脑积水、Huntington病、帕金森病和多发性硬化症。
病变涉及皮质和皮质下两部分，兼有上述两类症状特征。如血管性痴呆、Lewy体痴呆、麻痹痴呆。
病变范围广泛，常涉及全大脑，其特征为：记忆损害出现较早且较重，认知损害和人格改变明显。如Alzheimer病、麻痹痴呆、缺氧性脑病后遗痴呆等。
病变范围呈叶性或岛状分布，部分脑区仍保持完整无损，其特征为脑的局灶性损害症状，如失语、失认、失用之类较突出，但记忆缺损不一定很重，人格则基本保持完整。如血管性痴呆。
遗传因素所致慢性脑细胞退化导致的痴呆属于原发性痴呆。如Alzheimer病、Pick病、Huntington病等。
感染、中毒、颅脑创伤、颅内肿瘤、甲状腺功能减退、维生素缺乏、慢性肾功能不全等因素导致的痴呆均属于继发性痴呆。
一些一次性严重脑损害在经历急性期之后，可能遗留永久性认知缺陷。这类缺陷通常是不可逆的，但也很少继续发展，而是固定下来。如颅脑创伤所致弥散性轴索损害，有脑白质的广泛损伤；又如煤气中毒所致脑缺氧、缺血性或出血性脑血管病、颅内感染、持久的癫痫状态、长期酗酒以及吸用麻醉品都可引起持久的痴呆。这类认知损害即使在停止酗酒及吸用麻醉品后仍然会继续存在，但不再进一步发展。
这类痴呆起病缓慢，常历时数年逐渐恶化，通常是由神经退行性疾病引起，主要是神经元逐渐失去其功能，病变不可逆。在少数情况下，非神经退行性疾病也可引起缓慢进行性痴呆，并非不可逆，应注意鉴别。
缓慢进行性痴呆的病因往往与起病年龄相关。65岁以上老年人的痴呆大多数为Alzheimer病、血管性痴呆或二者兼有，其次Lewy体痴呆在一些老年人也颇常见，甲状腺功能减退和正常压力脑积水也常引起慢性进行性认知损害，及早治疗有利于防止痴呆继续恶化。
缓慢进行性痴呆在65岁以下人群中较少见，仍然以Alzheimer病为最常见原因，主要为其遗传型；其次，额颞叶退变和Huntington病也颇多见；以阶梯型认知功能下降为特征的血管性痴呆虽然也可见到，但多有其他脑血管病变，如抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome）、同型胱氨酸尿症（homocystinuria）、烟雾病（moyamoya）、Binswanger病（动脉硬化性皮质下脑病）等作为其基础。拳击家和练武术的人头部反复受到撞击，可以出现拳击性痴呆（dementia pujilistica）。
在40岁以下个体中，出现痴呆常常是因为伴有某种神经系统疾病或其他躯体疾病。虽然在这一人群中一些遗传性疾病，如具有显性遗传特征的家族性Alzheimer病，肾上腺脑白质营养不良（adrenoleukodystrophy）（X连锁遗传），以及具有隐性遗传特征的异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy）、Gaucher病3型、Niemann-Pick病C型、Tay-Sachs病和肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，Wilson's disease）等，可以引起神经退行性痴呆，但是最常引起进行性认知紊乱的还是精神疾病、酒精和麻醉品滥用，或代谢紊乱。其中，肝豆状核变性特别值得注意，因为治疗可以改善其认知功能。
以下疾病可在任何年龄段引起类似退变性痴呆的临床表现，如维生素B 12 、叶酸和烟酸缺乏；又如新型隐球菌脑膜炎、HIV脑病、Lyme病、进行性多灶性白质脑病（progressivemultifocal leukoencephalopathy）、亚急性硬化全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis）、神经梅毒和Whipple病（肠源性脂肪代谢障碍）之类慢性感染性疾病，但在这类疾病患者出现认知障碍之前都会先有相应的原发疾病的临床表现，可资鉴别。
比较复杂的情况，如帕金森病患者，大多在晚期才出现认知缺陷，且程度较轻，如果早期出现明显痴呆，应考虑同时合并有Alzheimer病或Lewy体痴呆，或二者兼有。
这类痴呆起病后很快恶化，典型的例子如朊病毒所致Creutzfeldt-Jacob病，通常在数星期到数月内出现痴呆。一些常见的慢性进行性痴呆，如Alzheimer病、Lewy体痴呆、额颞叶退变（包括皮质基底节退变和进行性核上性麻痹）有时也会快速发展。
痴呆一般是不可逆的，这里是指早期发现、及时而适当的治疗，可以使认知功能获得显著改善的痴呆，如肝豆状核变性、正常压力脑积水、维生素B 12 、叶酸和烟酸缺乏、甲状腺功能低下。所谓假性痴呆，也属于可逆性。
是指脑细胞或神经纤维已经发生严重退变，认知功能损害难以恢复的痴呆，包括各种原发性、缓慢进行性痴呆和静止性痴呆。
是指脑细胞或神经纤维已经发生严重退变，认知功能损害不可逆的痴呆，包括各种原发性和继发性痴呆。
是指一大类综合征，患者的临床表现为言语减少、行动缓慢、反应迟钝、缺乏主动性、对周围事物漠不关心之类貌似痴呆的症状，但其脑细胞或神经纤维没有严重退变，只是认知功能受到暂时抑制，经过适当治疗可以恢复的“痴呆”。临床上常见的有如下几种类型：
是指感染、中毒、创伤之类急性颅脑损伤患者意识恢复清醒后数星期或数月仍然处于亚急性或慢性意识模糊状态（subacute or chronic confusional state），此时出现类似痴呆的认知功能障碍，而意识障碍反而被忽略。这类认知功能障碍经过适当治疗可望恢复，故称为器质性假性痴呆。对这类假性痴呆的鉴别，除了依靠病史、神经检查、脑影像学对原发病进行确诊之外，必须强调真性痴呆的诊断其病程至少6个月，病程不足6个月者，不应下真性痴呆的诊断。
另一方面，一些脑病（encephalopathy）或谵妄也可能进展较慢而类似痴呆，如病毒性脑炎、脑脓肿、脑寄生虫病、亚急性硬化全脑炎、Whipple病之类颅内感染；边缘脑炎（limbic encephalitis）、桥本脑病（Hashimoto's encephalopathy）、大脑血管炎（cerebral vasculitis）之类炎症；淋巴瘤、胶质瘤之类颅内肿瘤；抗抽搐药物中毒；肝功能和肾功能衰竭之类代谢障碍；慢性硬膜下血肿等。仔细询问病史、系统的神经检查，配合相关的脑影像学和实验室检查，有助于临床鉴别。
是指抑郁症患者与心境低落伴发的类似痴呆的一组症状，主要表现为沉默少语、反应迟缓、表情呆钝、主动性缺乏，这类表现在老年人特别容易被误认为痴呆。在使用适当的抗抑郁治疗后，可以完全恢复常态。这类情况需要与Alzheimer病合并抑郁症状相鉴别，后者在使用抗抑郁药物后抑郁症状虽可明显改善，但认知缺陷并不会有显著好转。
是指木僵患者由于受到精神运动性全面抑制的影响呈现出貌似痴呆的表现。这类患者在木僵解除之后认知能力并无缺陷。
是指抗精神病药物导致患者出现明显的锥体外系副反应，而呈现出貌似痴呆的表现。这类患者常有服用抗精神病药物史，在减轻药物剂量、改用其他药物或使用抗胆碱能药物后，能够迅速改善患者的临床形象。
是指由强烈的精神创伤导致的急性认知功能障碍，常伴有意识改变状态，而没有真正的认知能力缺失。包括以下3种类型：
患者一般表现安静、淡漠、迟钝，不能回答自己的姓名和年龄，叫不出普通食物的名称，计算不出最简单的数学运算，不认识亲人，甚至问其什么都说不知道，经过适当治疗，短期内可以完全恢复正常。见于癔症。
患者的精神活动回复到童年时代，带有明显的稚气。说话吐词不清，自称“才4岁”，哭着要找妈妈，把遇到的人都叫“叔叔”“阿姨”，或整天坐在地上嬉戏如小儿，写字画图也像小孩那样幼稚。见于癔症。
由德国精神病学家Ganser首次描述。患者多为监狱中的罪犯，在面对严峻的监禁情景，出现意识改变状态，对提出的各种问题都给以近似却错误的回答。例如，问其一只手有几根手指，回答是“4根”或“6根”；“2+3”答案为“4”、“6-3”答案为“2”；或者把前后、左右颠倒过来；对事物的名称回答常常是荒谬的。行为也可错误百出，如把笔倒过来写字，把钥匙倒过来开门。常给人一种故意做作或开玩笑的印象，可伴有兴奋和木僵状态。与伪装的主要鉴别在于这类患者缺乏主观故意，而在特定的情景中出现近似回答的表现。这一综合征也被认为是一种癔症性反应。
是一组缺乏清晰界定的临床概念，曾被称为初期痴呆（incipient dementia）或孤立性记忆损害（isolated memory impairment）。凡有与其年龄和教育程度不相称的认知损害，但并未明显影响其日常活动，达不到痴呆的临床诊断标准者，就可以认为有轻度认知损害。通常，国内外临床上多采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment Scale，MoCA）作为筛选轻度认知损害的工具。该量表总分为30分，评分＜26分即可认定为有轻度认知损害。轻度认知损害是一组不稳定的综合征，处于老年化与痴呆的过渡阶段。能引起认知损害的原因很多，此处主要是指器质性脑损害导致的轻度神经认知功能障碍。认知损害包括的范围很广，如注意、记忆、语言、执行功能、抽象推理和解决问题的能力等。轻者仅诉述记忆困难，而无其他认知障碍；重者可有广泛认知损害，但达不到痴呆的诊断标准。以记忆缺失作为其最突出症状者，称为遗忘性轻度认知损害（amnestic MCI），这类患者以每年10%～15%的速率发展为Alzheimer病，因而被认为是Alzheimer病的危险因素；以记忆缺损以外的认知损害作为突出症状者，称为非遗忘性轻度认知损害non-amnestic MCI），可能只涉及某单个领域，也可能涉及多个领域的认知功能受损。这类患者较多发展为其他类型痴呆，如Lewy体痴呆。即使如此，一些长期的随访研究结果表明，随访10年后，仍有相当数量的轻度认知损害患者并未发展为痴呆，部分患者仅智力较低，没有精神障碍；而另一部分患者虽有轻度精神障碍，但诊断仍然不能确定。为了预测哪些轻度认知损害患者以后会发展成为痴呆，许多作者对多项指标做过研究，包括年龄（＞75岁或60～75岁）、MMSE评分（＜27分或≥27分）、记忆损害（有或无）、功能损害（轻或很轻）、颞叶内侧萎缩（有或无）、载脂蛋白E基因型（e4携带者或非e4携带者），其结论是没有哪一项单个指标能够准确预测痴呆的发生。为了提高预测效能，2002年，Visser PJ推荐使用Alzheimer病痴呆前量表（Predementia Alzheimer's Disease Scale，PAS），这是一种多变量预测量表，由年龄、MMSE评分、功能损害程度、认知测验成绩、颞叶内侧萎缩和载脂蛋白E的基因型6项指标构成（表2-2）。每一项指标按3级或4级评分，其总分则提示发展为A l z h e i m e r病痴呆的危险度。一项包括两组年龄在5 5岁以上的轻度认知损害患者回顾性P A S效度研究结果表明：P A S全量表的最佳划界分为6分，而不包括神经影像学指标的P A S最佳划界分为5分。采用最佳划界分的比值比（o d d s r a t i o，O R）达到2 5，其敏感度为8 2%，而阳性预测准确率为7 5%。P A S总分为7分或7分以上的轻度认知损害患者在两组样本中都有很高的发生A l z h e i m e r病的风险（9 3%），总分低于4分的患者中则发生A l z h e i m e r病的危险很低（7%），而总分介于3～7之间的患者发生A l z h e i m e r病的危险则居中（4 6%）。研究组3 8%的轻度认知损害患者P A S总分居中，提示有相当数量的患者诊断困难。
表2-2 Alzheimer病痴呆前量表
注：MMSE：简易精神状况检查；GDS：全面衰退量表；CDR：临床痴呆量表；CAMDEX（剑桥老年精神障碍检查；ApoE：载脂蛋白E；perc：百分位数（percentile）
值得注意的是，为了较准确预测轻度认知损害患者发展成为痴呆的危险性，进行定期动态观察比静态的横断面评定更为重要。
这是一大类由大脑皮质和皮质下局灶性损害，如颅脑创伤、脑血管病、肿瘤、退行性病变等导致的认知能力缺失，其临床表现与脑损害的部位和严重程度相关，常见的类型如下。
失语（aphasia）泛指语言的理解和表达能力的缺失或受损。通常起病突然，如脑血管病或颅脑创伤后；也可能缓慢发生，如逐渐长大的颅内肿瘤或退变性疾病；某些慢性神经疾病，如癫痫或偏头痛，短暂的失语可能作为其先兆，或症状发作；失语偶见于用芬太尼贴剂或吗啡控制慢性疼痛的患者。失语的临床表现多种多样：有的能说不能写，有的能写不能说；有的会唱歌，但不会说话；有的能说外语，却不能说母语。缺损可能具有选择性，如命名性失语，只对建筑物，或人物，或颜色不能命名。可与构音困难（dysarthria）或言语失用（apraxia of speech）同时存在。
失语的分类很多，各种分类之间有一些重叠，高素荣在其主编的《失语症》一书中所使用的分类简明扼要，现按这一分类将各型失语症择要分述如下。
指病变位于大脑外侧裂周围区域的失语。可分为如下几类：
也叫表达性失语（expressive aphasia）或运动性失语（motor aphasia），患者知道自己想要说什么，但说不出或写不出想要说的意思；患者经过努力虽可以说出有意义的短语或词句，但不流畅，说的话中常有虚词省略。例如，患者想说“我想洗澡换衣服，请你准备一下”，却可能说“洗澡衣服准备”。这类患者在一定程度上能听懂别人说的话，因而对自己说话表达困难深感苦恼。这一类型失语曾被Broca认为是左额下回后部（即Broca区）病变所致，但近年采用病理解剖、CT或MRI扫描发现这类失语的病变往往超出Broca区的范围。由于病变靠近额叶，这类患者常伴有右侧上、下肢无力或瘫痪。
也叫感受性失语（receptive aphasia）或感觉性失语（sensory aphasia），患者听到声音或看到文字，但不知道词语的含义；不能理解口语和书面语言，以及说不出物体的名称或性质。患者听别人说话和阅读的能力都很差，说话流利，毫不费力，但就是选择不到恰当的语词来表达，常用一些字形或字音相近，或有其他联系的语词，甚至一些发音，替代他原来想说的话。这类患者常有语词新作（neologism），例如，患者想说“今天天气很好，我想外出散步”，却可能说“你知道恼火不倒部，像你那样出门走”，也可能用持续言语来替代想说的话。其口头和书写语言却令人无法理解，因而又称为杂乱性失语（jargon aphasia）或叫做无意义的言语（nonsensical speech）。通常他们听不懂自己说的话，也听不懂别人说的话，因而常不知自己有错，可继发失读和失写。病变一般是血管性的，通常位于优势半球颞上回的后部，即今Wernicke区，也称为听联合皮质。由于远离运动区，故患者一般没有肢体无力表现。儿童的这种失语被看作是特异性发育障碍。
主要表现为对别人说话的理解能力接近正常，自己说话也流畅，但由于找词困难有时显得犹豫、中途停顿和口吃，常有语音错乱，其复述能力很差。这类失语由言语理解区和言语运用区之间的联系缺损引起，病变可能位于Wernicke区和Broca区之间的信息传递结构——弓状纤维，类似症状还可由岛叶或听皮质病变所致。
指病变位于大脑中动脉与大脑前动脉分布交界区，或大脑中动脉与大脑后动脉分布交界区的失语。又分为以下类型：
与Broca失语相似，说话费力，表现为启动和扩展困难，并有口吃，常用手势帮助说话，但复述能力正常，对别人说话的理解能力一般良好，但随着交谈复杂起来，表达能力便迅速下降。病变部位在优势半球Broca区的前部或上部，也可累及附近额叶较广泛的区域，常伴有右侧面部及上肢轻瘫。
与Wernicke失语的症状相似，说话不费力，言语流利、滔滔不绝，但常混有错语和新语，特别是模仿言语，常将检查者说的话，甚至是错话或无意义的话也都模仿，对口语的理解有严重障碍，但复述能力保持完好。病变部位在优势半球的后部，顶、颞或颞顶分界区，或后颞顶结合区。
为上两型失语同时存在，说话不流利，自发言语少，有时说话刻板、重复，或仅限于模仿检查者的话，其复述能力保持完好，对一连串言语，经检查者启动后，患者可接着说下去，将整串言语顺利完成，但一旦打断，便不能再继续，其他语言功能都有严重障碍或完全丧失。病变为优势半球分界区大片损害。
又称混合性失语（mixed aphasia），患者语言功能严重受损或几乎完全丧失，不能理解他人的言语，不能说、不能读或不能写。患者可能完全不说话，或只用面部表情和手势与别人交流。这类失语最常累及优势半球大脑中动脉分布区，优势半球外侧裂周边语言带几乎全部受损，常伴有右侧面部及上肢轻瘫。
又称遗忘性失语（amnesic aphasia），通常由颅脑创伤、脑血管病或颅内肿瘤引起。患者记不起词语或名称，不能说出物品、人物或事件的命名。患者为了表述他想要说的物品名称，常用冗长的语言或手势转弯抹角地加以形容。有时经过提示患者能够回忆起这一物品的名称，但常为此感到难堪。较轻程度的命名性失语称为举名困难（dysnomia）。命名性失语病变大多位于优势半球颞中回后部或颞枕结合区，通常有脑区之间的神经通路受损。动词的提取困难（averbia）属于命名性失语的一种特殊类型，患者只是记不起动词，病变位于额叶Broca区之内或其附近。
指病变仅局限于丘脑或基底节内囊区所引起的失语。
患者说话声调低、音量小，有时近似耳语，因找词困难很少主动说话，能够简短交谈，但不能详细叙述病史，对复杂的口语理解困难，复述相对较好，有明显命名障碍。多由优势侧丘脑出血引起，但非优势侧丘脑出血也可发生这类失语。
患者说话含糊不清，字音和语调不准确，有的患者说话词语之间缺乏连贯，复述相对较好，对复杂的指令执行有明显障碍。由于基底节与内囊相邻，出现病变时常二者同时受累。
患者的听力正常，但不能理解别人说话的意义，复述有严重障碍，患者虽然不能辨认口语的意义，但对非口语的各种声音却能辨认。常由双侧颞叶的后上部分病变或其间的联系通路受到破坏所致。
又称言语失用（apraxia of speech），属于失用症。将在下文“失用”中加以叙述。
患者在阅读、书写或理解说话方面存在高度选择性损害。患者能读但不能写，或者能写但不能读。属于这一类型的失语症有：纯失读（pure alexia）、纯失写（pure agraphia）、纯词聋（pure word deafness）。
又称婴儿获得性失语（infantile acquired aphasia），通常5～7岁起病，起病前患儿发育正常，突然或逐渐失语，不能理解语言或用语言表达。有癫痫发作或脑电图有癫痫性放电，睡眠时可出现癫痫状态脑电图，被认为与Broca区和Wernicke区病变有关。
指童年期各种原因，如颅脑创伤、颅内肿瘤、脑血管意外或抽搐性疾病，引起脑损害而出现的语言缺损。起病于婴儿期到14岁前（不包括少年期），主要表现为使用表达性语言的能力显著下降，患儿有几星期或几年时间不说话，当他重新开始说话，需要大力进行鼓励。这类失语很少影响对语言的理解能力，而且持续时间不长。与发育性失语（developmental aphasia）的主要鉴别在于后者的语言习得一开始便延迟或丧失，属于原发性障碍；而童年后天性失语则有明显的脑损害作为其语言缺陷的基础。
失读（alexia）指阅读能力的缺失，患者不能阅读或理解文字，有完全性和部分性失读之分。部分性失读患者可以识别字母和单字，但只能认识有具体含义的单词，如“苹果”，对抽象含义的单词，如“成果”则不能理解。失读可伴有表达性或感受性失语，也可以与失写同时发生。如果损害只涉及输入信息加工的脑区，则表现为单纯的失读，称为纯失读症（pure alexia）。失读也称为字盲（word blindness），并非患者看不见字，而是不能理解看到的字是什么含义。失读还有一个名称叫做视觉性失语（visual aphasia），从而把它视为失语的一个亚型。失读因病变部位不同而分为以下5种。
通常由优势半球视觉通路受损，或由角回下的白质病变引起。
病变主要位于优势半球角回。
病变主要位于优势半球额叶后下部，不伴有失写的失读则可能由左侧枕叶胼胝体压部的病变引起。
又称数盲（number blindness），是一种特殊形式的失读，初见于学龄期儿童。患儿不能理解数字的含义，不会计算最简单的加、减、乘、除，但可以理解几何图形。这类障碍使儿童无法完成算术作业，甚至见了数字就头痛，对日常生活也会造成很大困难，例如不认识钞票，不会计算价钱，无法购物。有研究认为这类障碍与基因突变有关。
与失读的区别在于，失读发生于成年期，患者以往阅读能力已经发育正常，后来由于脑部病变导致后天性阅读障碍；而阅读困难则是指在儿童发育过程中出现的发育性阅读障碍（developmental reading disability）。阅读困难患儿智力没有障碍，而是学习困难。学习困难的儿童阅读能力和认知能力是分别独立发展的，阅读能力与智商互不相关。由于视力或听力障碍，或缺乏正确的阅读指导而出现的阅读障碍不包括在本条目范围之内。阅读困难可能存在两种不同的机制：一种是对发音的辨认缺陷，另一种则是对字形的知觉受损；前者与听觉加工有关，而后者则与书写符号的视觉加工有关。阅读困难有一些家族遗传病例，并已找到一些相关的基因。
失写（agraphia）指不能用书写语言恰当表达自己的思想，与阅读能力无关，并非智力受损所致。通常患者有一定书写能力，但写出来的字高的高、低的低，大小不一，形状也不规则，或笔画不全，常有拼写错误，拼音字母p与q、b与d混淆，且语法也常出错，当患者想在纸上表达自己的思想时常写错字。其握笔姿势古怪，写字时自言自语，上肢和肩部肌肉痉挛、疼痛，同时可伴有其他精细动作障碍，如系鞋带感到困难。失写儿童在初学写字时便可出现写的字大小不一，或拼写错误，也可能伴有其他学习困难。如果除书写障碍外其他语言功能正常或接近正常则称为纯失写（pure agraphia），可由左顶叶病变或其他部位局灶性病变引起。
还有一类与精神障碍有关的书写障碍——书写过多症（hypergraphia），患者有一种强烈的内心冲动，不断地想写。常与颞叶病变有关，多见于复杂部分发作的癫痫、躁狂症、精神分裂症和额颞叶痴呆，其内容各不相同。
失认（agnosia）泛指辨认物体、人物、声音、形状或气味的能力缺失，并非涉及的感觉器官受到损害或记忆缺失，而是不能赋予客观感觉以确切的意义。通常由脑血管病、颅脑创伤、颅内感染或痴呆引起，病变可能位于枕叶颞叶的边缘。其临床类型复杂多样，有的类型失认与遗传有关。现择其要者简述如下。
一大类与视觉相关的失认，有许多类型，包括不能识别物体形状、颜色，人的面容，地形等。与左侧枕叶和颞叶的病变有关。
只能感知物体的细部，而不是其整体形状。
能够感知和区别不同颜色，但不能认知颜色。
不能识别熟悉的面容，甚至不能识别自己的面容，常被误认为不能记住姓名。
不能感知面部表情、身体语言和声调，从而使得患者不能感知他人非语言的情感表达，并限制了患者的社会交往。有时称为表达性失认（expressive agnosia）。
虽然患者能够很好地描述该地形外貌，但不能识别其中物体，因而不能借助视觉信号的引导进行定向。
为半侧空间忽视（hemispatial neglect）的症状之一。把物体放置在被患者忽视的视野，而镜像反映物体却在未被患者忽视的视野内，当患者试图拿物体时，把手伸到了镜像一侧去抓物体。
很难理解书写文字的意义，通常患者阅读能力并未受损，只是理解能力受到损坏。
不能区别视觉形状，因而不能辨认、复制或分辨不同的视觉刺激。与联合失认不同的是这类患者不能复制图像。
能够描述看到的景物或物体的类别，但不能识别它们。例如，患者知道钥匙是用来开门的，但可能误认是锁。他们可以描绘出看到的景物或物体。
能够识别视野中的物体或一些局部的东西，但是一次只能认知一处，而不能描述他们所处的整个场景，或不能把一些局部的东西综合成一个整体。正如俗话“只见树木，不见森林”所说，是Balint综合征的常见症状。
患者听力正常，但很难区别环境中非语言性信号，包括难以区别语言和非语言的声音。
患者听力正常，但不能理解任何听觉信息。
能够理解所听到的话，但不能辨认熟悉的声音。
失去辨认乐曲的音符、节律和音程的能力，体验不到音乐的美妙悦耳。
患者听力正常，但很难辨认听到的言语是何含义。
单独靠触觉识别和辨认物体的能力受到损害。
又称为躯体感觉失认（somatosensory agnosia），患者很难凭借触摸物体的质地、大小和重量来识别物体，但是能够口头描述它们，能够从图片识别某些物体，或画出它们的图形。
也称为痛觉缺失（analgesia），患者很难感受到疼痛或对痛觉进行加工处理，被认为对自伤的某些类型起了支撑作用。
指运动知觉丧失，患者不能感知运动。
指不能运用视觉来识别物体，因而使用视觉以外的感觉系统，例如，通过抚摸、轻敲、嗅、震动或拍打物体来触发对该物体的意义的领会。
指不能辨认自己身体各部分所在位置。常由丘脑后放射的顶区病变引起。
不能辨认手指，属于Gerstmann综合征的症状之一。由优势半球的顶叶病变所致。
指不能获得有关自身情况的反馈信息，是由于神经疾病导致脑内反馈机制出了问题之故。最常见于脑血管病后偏瘫的患者，不能感知偏瘫肢体已经不能动，称为半侧肢体失认（hemisomatognosia）；有多处损害的患者也可察觉自身某些损害，但完全不能感受到其他损害。
也称为对侧感觉（allesthesia）刺激患者身体的一侧而患者却感受到刺激来自于对侧。例如，触摸患者的左臂，患者却说触摸了他的右臂，称为躯体感觉异侧（somatosensory allochiria）；又如，站在患者左侧说话，患者听到的声音却来自右侧；物体放在患者右侧，患者则感受到物体位于左侧；有的患者描摹图画，也会把左右对换，而成镜像。感觉异侧常与单侧忽视同时发生，通常由右侧顶叶病变所致。
能够识别一些东西的细部，但不能把这些细部整合在一起，形成综合性知觉整体。
丧失了对事件的演变和进程的理解能力。
失用（apraxia）泛指运用功能的缺失，患者失去了进行目的性活动的能力。这是一种运动计划障碍（disorder ofmotor planning），可能是后天性或发育性，但并非由于共济失调、感觉丧失或不能理解简单的指令所致，常由大脑特定区域的病变引起。失用需要与失语（不能说出或理解语言）和意志缺乏（不想动）相鉴别，但可能与失语同时发生。失用有如下类型：
指不能执行动作指令，如不能按指令做敬礼或刷牙动作。如果上肢或下肢不能执行指令，则称为肢体失用（limb apraxia）；如果不能穿着衣服，则称为穿着失用（dressing apraxia）；如果不能执行面部动作的指令，如舔唇、吹口哨、咳嗽、眨眼，则称为非言语口部失用（nonverbal-oral apraxia）或面颊失用（buccofacial apraxia）。意念运动性失用几乎都是由优势半球的病变引起，并常伴有失语，特别是Broca失语或传导性失语。左侧意念运动性失用则可能由胼胝体前部病变引起。
不能创建特殊动作的计划或观念，如“请拿起这支笔写下你的名字”，患者不能完成。通常合并有意识模糊状态和痴呆。
不能用肢体完成细致、精确的动作。
患者难于正确、连贯地说出他想说的话。突出的表现为难以将单字按正确顺序形成一个句子。他们说简单的句子比说复杂的句子容易些，而且表现前后不一，有时能正确说出一个很难的句子，但却不能重复这个句子，有时能发出一个特别的声音，但次日却不能再发出同样的声音。患者常表现出想寻找正确的字音说出来，因而重复一个字音多次才说正确。这类患者的另一个共同特点是不能正确使用说话的韵律，即说话的节奏、重音和音调变化，这些变化有助于表达话语的含义。症状有轻有重，轻的只偶尔不能说出少数话语或长的句子，最严重的完全不能用言语进行交流。言语失用并非由于说话的肌无力或瘫痪所致。主要类型有2种。
可发生于任何年龄，主要是成年人罹患脑血管病、颅脑创伤、肿瘤或其他疾病导致原有言语能力丧失或损害。可与构音困难（有关说话的肌无力）或失语同时发生。
发生于儿童出生时，男孩较女孩多见。与发育性说话延迟不同，后者患儿言语发育遵循典型的顺序，只是较正常儿童为慢。导致发育性言语失用的原因还不清楚，患儿的家族成员中常有交流障碍或学习能力低下者，遗传因素对起病可能有一定作用。
不能描绘或构建简单的图形，如画一个交叉五角星。可由肝性脑病引起脑水肿所致。
很难活动眼球，特别是扫描动作。
不能用下肢行走，但双下肢并未瘫痪。需注意与癔症性步行不能（abasia）相鉴别。前者由脑器质性病变引起，而后者属于转换症状，有其心因性起源和癔症的其他特征。