下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
患者男，58岁。因发现肝硬化3年余，呕血伴昏迷20天入院。患者乙肝病史多年，3年前因肝硬化行脾脏切除，1年前曾因肝性脑病昏迷入院，20余天前自行停服抗病毒药物，2天后出现意识不清伴呕血，再次入院，门诊以肝性脑病收住院。住院期间查腹部增强CT：肝脏多结节灶，首先考虑肝癌；肝硬化，脾缺如，腹水；胸部螺旋CT平扫：左下肺感染性病变，两侧胸腔积液。实验室检查（括号中为正常参考值）：AFP 11.1（0.0～20.0）μg/L，CEA 7.0（0.0～5.0）μg/L，CA12-5 403.4（0.0～35.0）kU/L，铁蛋白1505.3（7.0～323.0）μg/L；白细胞4.2×10 9 /L［（4.0～10.0）×10 9 /L］，中性粒细胞36.3%（50.0%～70.0%），单核细胞22.9%（3%～10%）。为明确肝内病变性质及评估全身情况行 18 F-FDG PET/CT（德国Siemens Biograph16）检查，结果示：肝硬化，肝右叶膈顶团片状FDG代谢增高灶，大小约2.9cm×3.6cm，SUV max 约3.4；右肺中叶结节状FDG代谢增高灶，延迟3h、4.5h显像FDG代谢仍增高，常规显像（注药后1h）及2次延迟显像的SUV max 分别约23.4、23.2和24.1，CT上相应部位未见异常密度影（图3-3-4）；PET/CT诊断：肝癌（高中分化可能）；右肺中叶结节状FDG代谢增高灶，延迟3h、4.5h显像FDG代谢仍增高，建议结合CT增强密切随访。
患者肝内病变经肝穿刺病理证实为肝细胞肝癌。PET图像上右肺中叶的病灶在CT图像上相应位置未见异常改变，2mm CT薄层扫描肺内仍未见解剖学异常。8天后患者再次行胸部 18 F-FDG PET/CT检查，结果示右肺中叶结节状高代谢病灶消失，相应部位CT仍无明显异常（图3-3-5）。后患者经治疗好转出院，至投稿前未再次行CT检查。
讨论 正常的肺在PET图像上呈低度摄取。不管是恶性病变还是如炎性反应、结核、肉芽肿或结节病等良性病变造成的肺内 18 F-FDG浓聚，在CT图像上相应部位均可见形态学的改变 ［1-3］ 。本病例只有PET图像上的结节状高代谢病灶，CT图像上无明显异常，实属罕见，国内鲜有类似的报道，国外有个案报道 ［4-6］ 。大部分学者倾向于此类浓聚灶是微血管栓塞导致 ［7-8］ ，部分学者认为其与肺微小血栓的炎性反应相关。
图3-3-4 肝癌患者（男，58岁） 18 F-FDG PET/CT显像图（箭头示病灶）。a.MIP图，可见右肺局灶性高代谢病灶，SUV max 为23.4；b.CT横断位图像未见异常，PET/CT融合图像示右肺内高代谢灶；c.延迟3h显像，MIP图可见右肺内局灶性高代谢病灶，SUV max 为23.2，CT横断面图像相应层面上肺内未见任何异常影像；d.延迟4.5h显像，PET图像上病灶SUV max 为24.1，CT图像仍未见异常
图3-3-5 肝癌患者（男，58岁）首次 18 F-FDG检查后8天再次 18 F-FDG PET/CT显像图。冠状面、矢状面及横断面的PET/CT融合图像及胸部MIP图像示高代谢灶消失（十字交叉处）
复习国内外文献报道及结合患者临床资料和影像表现，笔者推测引起本例PET/CT显像肺内灶此种表现的原因如下：首先，由于静脉注射可以引起血管内皮的损伤，血管内皮损伤部位血小板可以被激活，引起血小板聚集、黏附，从而形成血栓。血小板的主要成分为细胞膜上的糖蛋白，细胞膜上的Glut3能介导血小板的黏附，在葡萄糖代谢的过程中能增加葡萄糖摄取，因此会造成栓子上的高 18 F-FDG浓聚。其次，带有 18 F-FDG的栓子通过体循环栓塞于肺内的小毛细血管里，造成肺内的高浓聚灶。Caobelli等 ［9］ 也报道过静脉注射可引起肺内小血管的栓塞。还有学者 ［10-11］ 报道微栓塞形成后肺内的小血管受伤，中性粒细胞被激活，中性粒细胞膜上的Glut1转运增强，从而引起葡萄糖摄取增高。由于肺内微小栓子体积小，CT扫描在相应部位无法显示形态异常。
本例患者在1周后的复查中，PET图像上高代谢灶消失，CT图像上肺内仍未见明显异常。本案例的不足之处是由于患者病情较重，不能配合次日局部 18 F-FDG PET/CT复查，未能及时对比。
本文直接使用的缩略语：
AFP（alphafetoprotein），甲胎蛋白
CA（carbohydrate antigen），糖类抗原
CEA（carcinoembryonic antigen），癌胚抗原
FDG（fluorodeoxyglucose），脱氧葡萄糖
Glut（glucose transport protein），葡萄糖转运蛋白
MIP（maximum intensity projection），最大密度投影
SUV max （maximum standardized uptake value），最大标准摄取值
［1］王颖晨，赵新明，王建方，等.孤立性肺病变 18 F-FDG PET/CT显像诊断价值及误诊原因分析.中华核医学与分子影像杂志，2012，32（2）：119-122.
［2］王全师，吴湖炳，王明芳，等. PET/CT显像在肺癌诊断及分期中的初步应用.中华核医学杂志，2005，25（2）：75-77.
［3］董烨，吴湖炳，王全师，等. 18 F-FDG PET/CT多次显像在监测和预测非小细胞肺癌术后复发和转移中的价值.中华核医学与分子影像杂志，2014，34（2）：81-85.
［4］FARSAD M，AMBROSINI V，NANNI C，et al. Focal lung uptake of 18 F-fluorodeoxyglucose（ 18 F-FDG）without computed tomography findings. Nucl Med Commun，2005，26（9）：827-830.
［5］SCHREITER N，NOGAMI M，BUCHERT R，et al. Pulmonary FDG uptake without a CT counterpart—a pitfall in interpreting PET/CT images. Acta Radiol，2011，52（5）：513-515.
［6］CORONADOPOGGIO M，COUTO CARO RM，LILLOGARCÍA ME，et al. Iatrogenic lung microembolism detected by 18 FDG PET/CT.Rev Esp Med Nucl，2006，25（5）：312-315.
［7］WITTRAM C，SCOTT JA. 18 F-FDG PET of pulmonary embolism. AJR Am J Roentgenol，2007，189（1）：171-176.
［8］GOETHALS I，SMEETS P，DE WINTER O，et al. Focally enhanced F-18 fluorodeoxyglucose（FDG）uptake in incidentally detected pulmonary embolism on PET/CT scanning. Clin Nucl Med，2006，31（8）：497-498.
［9］CAOBELLI F，PIZZOCARO C，GUERRA UP. Intense uptake evidenced by 18 F-FDG PET/CT without a corresponding CT findingdream or reality？. Nucl Med Rev Cent East Eur，2014，17（1）：26-28.
［10］SCHUSTER DP，BRODY SL，ZHOU Z，et al. Regulation of lipopolysaccharide-induced increases in neutrophil glucose uptake. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2007，292（4）：L845-851.
［11］HA JM，JEONG SY，SEO YS，et al. Incidental focal 18 F-FDG accumulation in lung parenchyma without abnormal CT findings. Ann Nucl Med，2009，23（6）：599-603.
（摘自中华核医学与分子影像杂志2016年第36卷第2期，第一作者：林丽莉，通信作者：赵葵）