患者女,56岁。因活动后胸闷、气喘半个月,加重3h入院。患者半个月前于活动后感胸闷、憋喘,休息后可缓解。外院治疗(具体不详)效果欠佳。入院当日晨安静时胸闷憋喘再次发作,难以忍受。既往无慢性阻塞性肺部疾病史。门诊B超示心包少量积液。门诊拟诊心包积液,冠心病,心功能不全和肺栓塞,收入院。体格检查:体温37.1℃,脉搏82次/min,呼吸19次/min,血压128/73mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),神清,口唇轻度紫绀,颈静脉无怒张。无胸膜摩擦感,双肺底闻及少许湿啰音。心界不大,未触及震颤。心律不齐,偶及期前收缩,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。双下肢无水肿。实验室及辅助检查示,血常规:白细胞10.7×10 9 /L,ALT 28IU/L,AST 26IU/L,肌钙蛋白阴性。血气分析示pH值7.489,二氧化碳分压21.9mm Hg,氧分压80.79mm Hg。心电图示窦性心律,Ⅲ、aVF导联异常Q波;不完全性右束支传导阻滞。胸部CT平扫示双肺未见明显异常,心包少量积液。胸部X线检查未见明显异常。 99 Tc m -MAA双下肢深静脉显像正常(图3-1-3,图1)。肺灌注显像采用常规8体位采集,结果示双肺多肺段异常放射性缺损影。隔日行肺通气显像,患者吸入 99 Tc m -DTPA气溶胶,采集条件及体位与肺灌注显像相同,5min后显像正常。肺灌注/通气显像不匹配,提示肺栓塞(图3-1-3,图2)。遂行溶栓和抗凝治疗。治疗后症状消失,再次行肺灌注显像,采集条件同前,结果正常。溶栓后行心脏彩色超声检查,结果示右房黏液瘤并见表面多个血栓附着。溶栓后20d行右房黏液瘤切除术,术中见黏液瘤大小约为4cm×4cm×5cm,质脆,表面见多个血栓附着。术后病理检查示右房黏液瘤(图3-1-3,图3)。
图3-1-3 图1右房黏液瘤患者 99 Tc m -MAA双下肢深静脉显像未见异常。图2 99 Tc m -MAA肺灌注显像(a)示,双肺多肺段可见异常放射性缺损影。肺通气显像(b)示,双肺放射性分布正常。肺灌注/通气显像不匹配。图3手术后病理检查示右房黏液瘤(HE×100)
讨论 肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支致肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,临床上并不少见,但因其症状和体征不典型,故误诊率达60%~70% [1-2] 。目前诊断肺栓塞主要根据患者临床表现、血浆D-二聚体、血气分析及肺动脉造影、X线胸片、螺旋CT、MRI及核素肺灌注/通气显像等。肺动脉造影被认为是诊断肺栓塞的“金标准”,但属创伤性检查,且费用昂贵,限制其临床应用。肺灌注/通气显像无创、安全、简便,诊断肺栓塞的灵敏度、准确性高 [3] 。本例患者临床症状不典型,肺CT平扫阴性,但核素肺通气/灌注显像不匹配,提示肺栓塞,结合血气分析等实验室检查诊断为肺栓塞,行溶栓及抗凝治疗后症状消失,复查核素肺灌注显像基本恢复正常。
肺栓塞主要因下肢深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支造成,文献 [4] 报道其占肺栓塞病因的80%~90%。下肢深静脉血栓可通过超声、核素下肢深静脉显像、X线下肢深静脉造影等检出。核素下肢深静脉显像是一种无创性检查方法,安全、简便、可靠,可重复检查和用于危重患者,是诊断下肢深静脉血栓和肺栓塞的有效方法 [5] 。本病例核素下肢深静脉显像阴性,基本除外下肢深静脉血栓。后经心脏彩色超声检查发现右房黏液瘤,并见黏液瘤表面有血栓附着。综合临床及影像学检查,考虑栓子来源为右房黏液瘤,并经手术及病理诊断证实。右房黏液瘤为相对少见的心脏良性肿瘤,其造成肺栓塞的原因为黏液瘤碎片或瘤体表面血栓脱落进入肺动脉及其分支 [6] 。本例患者右房黏液瘤的临床表现不典型,以肺栓塞为首发症状。因此,在寻找血栓来源时,核素检查和其他影像学检查可优势互补。
本文直接使用的缩略语:
ALT(alanine aminotransferase),谷丙转氨酶
AST(aspartate aminotransferase),谷草转氨酶
DTPA(diethylene triamine pentaacetic acid),二乙基三胺五乙酸
MAA(macroaggregated albumin),聚合白蛋白
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[6]刘文旭,李治安,孙琳,等.心脏黏液瘤的超声心动图诊断.中国医学影像技术,2003,19(5):607-608.
(摘自中华核医学杂志2006年第26卷第2期,第一作者:朱峰)