五、 ⁹⁹ Tc ^m -MIBI心肌灌注显像辅助诊断冠状动脉造影正常的急性心肌梗死一例

患者男，64岁。因反复心前区闷痛4天再发加重1天，于2015年3月11日入院。患者入院前4天休息时无明显诱因出现心前区闷痛，无放射痛，无心悸、晕厥，无恶心、呕吐，无咳嗽、咯血等，持续10～20min，自行缓解，胸痛症状反复发作，性质相同，未行特殊诊治。1天前吃饭时胸痛再次发作，疼痛较前剧烈，遂至当地医院就诊，诊断为“急性冠脉综合征”，未予特殊处理，转至本院心内科，医师接诊时患者胸痛症状已缓解。患者既往无高血压、糖尿病、高脂血症及大量饮酒史，吸烟40余年。入院体格检查无明显阳性体征。入院心电图示Ⅱ、Ⅱ、aVF、V ₇ ～V ₉ 导联T波倒置，急诊心肌损伤标志物；CK-MB 14.89（正常参考值<5.0）g/L、cTnⅠ 10.863（正常参考值<0.06）g/L，血常规示白细胞16.42（正常参考值4～10）×10 ⁹ /L，其余辅助检查未见明显异常。入院诊断为“冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死”，入院后给予阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀等药物治疗，并于当日行CAG检查，结果示患者冠状动脉为左优势型，右冠状动脉细小，回旋支为下壁、侧后壁心肌供血，各主要冠状动脉基本正常（图2-1-6，图1）。为了解缺血情况、明确诊断，于2015年3月13日行静息 ⁹⁹ Tc ^m -MIBI MPI，结果示左室下后壁、后侧壁心肌灌注减低（图2-1-6，图2）。根据MPI结果，明确患者心肌梗死诊断，继续给予药物治疗，病情好转后出院，随访至今患者未再出现胸痛症状。

讨论 目前诊断AMI需要有心脏生化标志物水平升高和/或降低并至少1个检测值超过参考值上限99百分位值，同时伴有至少1项心肌缺血证据；此外，应该有局部贫血的症状，心电图变化，心脏成像的证据等 ^［1］ 。这与以前的定义或标准相比较，更强调心脏成像的重要性。本例患者胸痛为不典型的心绞痛症状，入院心电图除Ⅱ、Ⅲ、aVF、V ₇ ～V ₉ 导联T波倒置外无ST段改变及Q波形成，就诊时无外院心电图资料，入院时心脏超声等检查无异常，入院诊断为AMI主要依据为cTnⅠ及CK-MB的明显升高。入院后CAG示患者冠状动脉基本正常，考虑诊断为AMI仍缺乏充分证据，遂行静息 ⁹⁹ Tc ^m -MIBI MPI检查，结果证实患者存在心肌梗死，且缺血部位与心电图异常导联定位相符。

许多其他非心肌梗死性疾病也会导致心肌损伤标志物的升高，如心肌病、肺栓塞、肾功能衰竭、中毒、感染等 ^［2-4］ 。过分注重心肌标志物的改变可能导致假阳性诊断 ^［5］ 。CAG能清晰客观地反映患者冠状动脉解剖结构上的异常，但不能反映管腔较小的血管以及微循环血管的病变，也无法提供心肌缺血后的生理病理变化信息，并且CAG为侵入性检查。而核素MPI能在细胞层面提供心肌缺血的客观证据，对于心肌缺血部位的定位更准确，且具有无创检查的优点，接受MPI的患者未见与 ⁹⁹ Tc ^m -MIBI药物有关的严重不良反应 ^［6］ ，检查辐射量较低，安全性高。有文献 ^［7-9］ 报道CAG正常者的AMI的发生率为1%～13%，而MPI能为临床医师在冠心病的诊疗策略上提供更多的帮助。

本文直接使用的缩略语：

AMI（acute myocardial infarction），急性心肌梗死

CAG（coronary angiography），冠状动脉造影

CK-MB（creatine kinase isoenzyme composed by M and B subunits），由M和B亚基组成的肌酸激酶同工酶

cTnⅠ（cardiac troponin Ⅰ），心肌肌钙蛋白Ⅰ

MIBI（methoxyisobutylisonitrile），甲氧基异丁基异腈

MPI（myocardial perfusion imaging），心肌灌注显像

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（摘自中华核医学与分子影像杂志2017年第37卷第8期，第一作者：孙钺，通信作者：朱高红） jppy4yr3/woAdyLOh3iy2zqnWz2UxtttBWQZ3On4uCAmgkmqOjq3yNrz8orTg2N0