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HPV是由8 000个碱基对组成的双链小DNA病毒，主要感染宫颈鳞状上皮的基底层细胞以及位于宫颈转化区的化生上皮细胞，外阴、阴道及口咽部也是HPV易感部位。
HPV基因组分为三个区域：上游调控区、早期（E）区和晚期（L）区。
目前发现的HPV病毒有100多个型别，其中50多个型别与生殖道感染有关 [1] 。低危型HPV感染主要引起尖锐湿疣，一小部分可引起低级别鳞状上皮内病变，高危型HPV持续感染可发生高级别鳞状上皮内病变和癌。
当HPV进入鳞状上皮层中具增生能力的基底或基底旁细胞时，感染即开始。急性期时，HPV DNA作为游离基因出现在宿主细胞内，经E6和E7调节及E2严格控制，HPV利用宿主DNA和核糖核酸聚合酶自我复制并产生新的病毒颗粒，这种机制不会致癌。但游离的HPV DNA能诱导染色体出现不稳定并非整倍体化，促进病毒整合。一旦HPV基因整合到宿主细胞DNA上，就具备了转化细胞的潜力，进而发生子宫颈癌。HPV整合是SIL向微小浸润癌转化的关键步骤。
绝大多数生殖道HPV感染是一过性的且无临床症状，自我清除时间主要与HPV型别相关。约90%的HPV感染在2年内消退：
低危型HPV消退需要5～6个月。
高危型HPV消退需要8～24个月。
只有一部分人群呈HPV持续潜伏感染。
极少数发生临床可见的下生殖道尖锐湿疣、SIL和癌等。