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持续感染HPV是诱发子宫颈癌的最主要原因，一般感染HPV后90%会在2年内自行清除，2年内5%～7%会发展成CIN2/3（图1-3-6）。
高危型和低危型差异：现有证据表明，仅高危型HPV E6和E7蛋白的异常表达可促使原代角质细胞永生化并诱导宿主基因组不稳定。
图1-3-6 HPV感染和致癌过程以及病变发生率［6］
注：从良性宫颈病变发展至浸润性宫颈癌的过程。高危型HPV感染，特别是HPV16，可能直接导致良性湿疣病变、低度不典型增生，有时甚至是早期高度病变。原位癌由HPV基因的联合作用导致，特别编码E6蛋白和E7蛋白的基因。其过程为：病毒DNA整合到宿主基因组中，E6蛋白及E7蛋白高表达，导致细胞基因的一系列遗传和表观遗传变化，最终使宿主细胞完成恶性转化。HSIL：高度鳞状上皮内病变；LSIL：低度鳞状上皮内病变
宫颈病变程度越严重，高危型HPV的检出率越高，尤其是HPV16和18型，ICO HPV信息中心报告其在全球和我国的子宫颈癌患者中感染率均占70%左右（图1-3-7） [7] ，但来自中国医学科学院肿瘤医院的中国多中心研究显示在宫颈鳞癌中该比例为84.5% [8] 。
图1-3-7 不同宫颈病变中最常见的十个HPV型别
HPV16感染后导致高度宫颈病变的危险性最高，其次为HPV18（图1-3-8）。
图1-3-8 波兰女性HPV感染发生情况的10年随访分析
注：波兰20 514例妇女的10年随访结果，HC2+指的是HC2检测中除16、18型之外其余高危型别阳性