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酒精可以对任何组织器官造成影响，对神经系统器官和组织的影响是相当显著的。酒精通过不同的机制引起临床症状，慢性酒精中毒后的戒断行为，引起神经系统的营养缺乏和通过胎盘对胎儿大脑的影响均产生对神经元的毒性作用。酒精可引起细胞毒性反应，急慢性酒精的摄入导致磷脂和脂肪酸代谢的紊乱，细胞氧化还原状态的改变，能量分布失调，氧化代谢产物的增加等。磷脂酸合成受干扰使得细胞内信号传递紊乱，蛋白质磷酸化作用减弱和脂质过氧化作用。酒精的滥用造成皮质、皮质下和大脑区域的萎缩。与大脑血流量减少有关的脑缺血，可以导致脑卒中。判断患者急性摄入酒精，还是长期饮用酒精非常重要，它们都能改变大脑不同区域的血流状态。动物模型已经证实酒精摄入可减少正在发育的神经系统的神经元数目。酒精抑制神经细胞数目增生的可能机制是酒精诱导细胞的凋亡。在酒精中毒期间，酒精及其毒性代谢产物可以抑制蛋白质合成，干扰细胞膜中类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜的流动性和三磷酸腺苷的活性，阻碍钙的运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡。
酒精依赖患者中，神经系统胶质细胞会丢失，海马存在更为广泛的胶质细胞丢失。酒精依赖患者的蛋白组学数据提示，在海马中的星形胶质细胞可能比神经元对酒精的毒性更加敏感。大量实验证明，每个神经元周围胶质细胞减少33%，神经元胞体和神经元树突周围的胶质细胞都有所减少。目前星形胶质细胞调节中枢神经系统突触的发育、重构及可塑性的概念已充分确立，如星形胶质细胞能分泌多种可溶性因子促进中枢神经系统的突触发生。酒精改变神经元-胶质细胞通讯的正常生理过程，进而导致后续的神经变性可能是慢性酒精暴露后星形胶质细胞数量下降、神经元周围胶质细胞数量减少、神经元突触数量下调的基础，这可以部分解释酒精依赖患者认知功能损害的细胞学机制。
酒精引起的脑组织改变如下：①酒精使神经元和神经胶质细胞移行紊乱；②神经胶质细胞和神经元异位；③脑发育受阻；④皮质厚薄不均；⑤结构紊乱；⑥大部分皮质第Ⅱ层细胞密度增加，Ⅲ层细胞密度减小，神经元排列紊乱；⑦皮质灰白质混淆，无法区别，各脑区神经元数量减少；⑧室管膜细胞广泛缺失；⑨皮质和软脑膜上长满了一层神经胶质和神经纤维，与神经元成分混淆不清；⑩Golgi法处理后，神经细胞树状棘突数量和长棘突优势降低，并形成皮质锥体细胞小蒂，皮层第Ⅴ层锥体细胞的树状棘突明显减少。
1.慢性酒精中毒患者的小脑皮层神经细胞变性。
2.浦肯野细胞缺失。
3.树突分支减少。
这些改变在小脑中央部和小脑蚓部的前上端更明显，在小脑半球的凸面比内侧受损更重。
酒精暴露长时间后，L 1 是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子。细胞黏附指细胞间的黏附，是细胞间信息交流的一种形式。信息交流的可溶递质称细胞黏附分子（cell adhesion molecule，CAM）。CAM是一类独立的分子结构，是通过识别与其黏附的特异性受体而发生相互间的黏附现象，中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）诱导的L 1 表达却能够补偿酒精性L 1 黏附力的阻断。最终，有数据得出结论，酒精不能调整L 1 在成年小脑的表达，同样地，NAP和NAP酒精复合物也不能改变L 1 mRNA或者蛋白质水平。