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酒精对神经化学系统有多种直接作用。酒精进入机体后会对多个系统和器官产生作用，影响较大的有中枢神经系统、心血管系统、消化系统、生殖系统，其中对中枢神经系统的作用最重要。
酒精主要是一种中枢神经系统抑制剂。摄入小剂量酒精可表现出兴奋，扰乱睡眠结构，伴随频繁觉醒。摄入中等量酒精与其他的中枢抑制剂如苯二氮䓬类作用相似，在很宽的剂量范围内表现出焦虑和行为脱抑制。大剂量的酒精影响记忆编码，引起顺行性遗忘症，受累患者无法忆起重度饮酒期间全部或部分的经历。高剂量摄入则伴随精神活跃和后期的睡眠紊乱，源于血液酒精高浓度对快动眼睡眠时相的早期抑制。重度饮酒时的短暂中枢效应可后遗：次日清晨出现头痛、口渴、恶心和认知损害，引起误工和缺课等，与轻度戒酒综合征（alcohol withdrawal syndrome，AWS）相似，还可出现脱水和酸中毒。
一次大量饮酒后可出现急性酒精中毒表现：精神错乱、兴奋夸张、失去控制力，甚至出现攻击行为，是一种暂时性的神经、精神功能障碍，是临床较常见的中毒。根据临床表现，急性酒精中毒可分为兴奋期、共济失调期和抑制期。第一期是兴奋期，此期中毒者有不同程度的欣快感，轻度眩晕，结膜充血，兴奋、情绪不稳定和易激惹、易感情用事，语言增多或沉默不语，可有行为上的失控或攻击行为；第二期是共济失调期，此期中毒者语言随意性强，口齿含糊不清，行为失控，动作笨拙、步态不稳，肢体动作不准确，不能自控，面部潮红，心率增加，血压增高或降低，可有脑电图异常，伴有呕吐和嗜睡；第三期是抑制期，中毒者处于昏睡或昏迷状态，皮肤湿冷，体温降低，呼吸慢，伴有鼾声，瞳孔可散大，心率较快，血压下降，严重者出现抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的患者也可出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。此期中毒者血中酒精浓度可达到300mg/dl，当血中酒精浓度升高到400～500mg/dl时抑制延髓呼吸中枢，患者因呼吸衰竭而死亡。
重度饮酒超过数天或数周，常伴随一些短暂的酒精性精神综合征。40%的酒精依赖人群会发生严重的酒精性抑郁症状，包括一时性的自杀想法和行为。惊恐发作、广泛性焦虑为特征的焦虑状态，在酒精依赖者的撤药综合征中也较常见。重度酒精中毒期间，约3%的酒精依赖者存在类似精神分裂症初期的暂时性幻听和偏执妄想。所有这些精神症状在戒酒数日或1个月内一般都可能显著改善，轻度的残余症状会在以后逐渐减少。长期重度饮酒使患者可能导致酗酒者发展成持久性认知缺陷和脑白质及灰质减少，以致脑萎缩的可能性增加，常在戒酒数周或数月后逆转。除此之外，长期重度饮酒也降低脑代谢，戒酒时这种低代谢状态会反弹至高代谢状态。重度饮酒使硫胺素耗竭，可促成韦尼克-科尔萨科夫综合征（Wernicke-Korsakoff综合征），但韦尼克脑病的共济失调及眼麻痹、Wernicke-Korsakoff综合征的严重的顺行性及逆行性记忆缺失，在慢性酒精依赖者中出现率远低于1%。其他的长期重度饮酒的相关神经症状包括伴随小脑蚓部萎缩的小脑退化（约1%）和外周神经病（约10%）。小脑及外周损害的相关机制尚未最后确定。
目前这些酒精性精神症状的发生机制尚未明确，推测酒精所致中枢信号传导通路的变化，如NE和5-HT水平、GABA及NMDA受体活性间的平衡和DA的活性发生变化等，以类似抑郁症、焦虑症和精神分裂症的方式发挥作用。作用机制：
酒精几乎影响所有的脑部系统。横跨各神经化学通路的改变几乎同时发生且可相互影响。酒精可溶于细胞膜脂质，许多主要效应都是通过影响神经递质、配体门控或电压门控性离子通道和G蛋白耦联受体（GPCR）系统来完成。与酒精作用关系密切的中枢神经递质包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、多巴胺、5-羟色胺（5-HT）和内源性阿片类等。酒精可扰乱脑部兴奋性和抑制性影响之间的平衡，引起抗焦虑、共济失调和镇静作用，这些效应既通过增强抑制性也通过拮抗兴奋性神经传递来完成。酒精的中枢效应可能与同时改变多种能够影响兴奋性的蛋白质的功能有关（表3-2-1）。
表3-2-1 酒精对关键的神经化学系统的影响
GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，相应受体是A型GABA（GABA A ）受体和B型GABA（GABA B ）受体。GABA A 受体属于配体门控性离子通道受体，主要分布于突触后膜，也可分布于突触前膜，GABA B 受体属于代谢型受体，主要分布于突触前膜，调节GABA的释放。GABA A 受体是酒精发挥作用的重要靶点，其功能可被许多镇静催眠药和麻醉药增强，如苯二氮䓬类、巴比妥类和挥发性麻醉药等。GABA与GABA A 受体结合后氯通道开放，Cl - 内流可引起细胞膜超极化，产生突触后或突触前抑制；所有促进GABA作用的药物都可通过刺激GABA A 受体，引起困倦感、肌肉放松和抗惊厥作用等。酒精急性摄入可引起GABA释放，而长期重度饮酒可改变GABA A 受体的基因表达模式。酒精中毒可看做是GABA富集状态，而撤药反应至少部分与GABA A 受体活性缺失有关。某些GABA A 受体的基因多态性与重度饮酒及酒精滥用倾向相关。GABA A 受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline）可减少酒精的消耗量。
烟碱型乙酰胆碱受体（ACh N-R）也对酒精作用敏感。急性饮酒可以增加中脑腹侧被盖区的ACh，随后引起伏隔核的多巴胺（DA）增加。伐伦克林（varenicline）是戒烟药，2006年在美国和欧洲上市；该药是烟碱型胆碱受体α 4 β 2 亚基的部分激动剂，可减少啮齿类酗酒模型动物的酒精觅药行为和酒精消耗量，与该药对尼古丁成瘾的治疗作用相似。因吸烟和饮酒关系密切，酒精对烟碱型受体的作用极为重要，一些研究显示，尼古丁（烟碱）可增加实验动物的酒精摄入量。
谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质，释放后作用于突触后膜的特异性谷氨酸受体，使突触后膜去极化，诱发神经元放电。兴奋性离子通道型谷氨酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和非NMDA受体，后者包括海人藻酸（kainate，KA）受体和AMPA受体亚型。酒精抑制NMDA和KA受体亚型功能，抑制谷氨酸所致的伏隔核神经元电活动增强，但AMPA受体很大程度上对酒精耐药。与GABA A 受体一样，谷氨酸受体磷酸化可调节对酒精的敏感性。NMDA受体与钙通道耦联，对酒精敏感，离体脑片和单细胞实验都证实酒精能抑制NMDA受体活性。
所有成瘾性药物都会产生奖赏感觉（如欣快感）和觅药行为，而多巴胺信号系统在其中起核心作用。腹侧被盖及相关区域尤其是伏隔核的DA活性改变对欣快感和奖赏感产生尤为重要。急性饮酒引起突触DA增加，而反复饮酒则与D2和D4受体变化有关，该变化对保持饮酒状态和戒酒后复发很重要。
酒精对多巴胺通路的影响与压力相关系统的变化密切相关。这些变化据推测会因酒精和其他成瘾性药物而得以强化，同样撤药症状和负面情绪（与多巴胺富集脑区奖赏系统的调节性问题有关）也会因之强化。伏隔核的多巴胺能活性会受多种阿片受体影响，急性饮酒会引起β内啡肽释放，随后激活腹侧被盖区和伏隔核的μ阿片受体，同时伴随DA释放。因此酒精对奖赏系统的作用及中枢系统应答酒精后的变化都与阿片系统的改变有关。酒精与阿片类的作用相似，都可以引起欣快、耐受及成瘾等。
酒精可能通过兴奋内源性阿片受体发挥作用：一是其中间代谢产物乙醛与儿茶酚类形成类阿片物质加合物；二是酒精可以通过多巴胺和γ-氨基丁酸等递质系统引起内源性阿片类物质释放，间接兴奋其受体；三是酒精可非特异性地提高内源性阿片受体对阿片类物质的敏感性，产生欣快效应。饮酒后痛觉迟钝及嗜睡可证明上述理论。
5-HT是中枢神经系统重要的神经递质。急性饮酒伴随突触间隙中的5-HT明显增加；而连续应用酒精则可引起5-HT受体上调。较低的突触5-HT水平，可能与5-HT转运体更快的重摄取有关，常伴随更高的酒精摄入水平和更低的酒精反应强度。5-HT系统活性增加能减少饮酒量。DA系统改变极可能与5-HT改变有关。
大麻素（cannabinoid）受体，特别是 CNR1 基因编码的CB1，也受酒精影响。CB1是G蛋白耦联受体，密集表达于腹侧被盖区、伏隔核和额叶前皮质，急性饮酒可激活CB1，影响DA、GABA及谷氨酸释放和脑部的奖赏回路。CB1受体的拮抗剂如利莫那班（rimonabant，SR141716A）能阻断酒精对多巴胺能系统的效应。
此外一些类型的离子通道也对常规浓度的酒精敏感。酒精可增加神经垂体末端大电导钙激活的钾通道（BK）活性，可能与饮酒后催产素（oxytocin）和加压素（vasopressin）的释放减少有关。酒精还抑制中枢N型及P/Q型钙通道，该作用可因蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）磷酸化钙通道而受到拮抗。BK通道也是酒精作用的靶点。G蛋白门控内向整流钾通道（GIRK或Kir通道）可被Gi/Go家族的β及γ亚单位激活，还可被PIP2或者通过不同机制被酒精激活。小剂量酒精与GIRK的疏水区结合，通过使通道稳定于开放状态而激活通道。
PKC的γ亚基敲除小鼠，表现出酒精的行为学效应减少以及对GABA作用的增强效应缺失。细胞内信号转导级联系统，如促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、酪氨酸激酶和神经营养因子受体，也受酒精影响。亚细胞器间PKA和PKC的易位也对酒精敏感。
酒精能增强腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase）部分亚基的活性，其中AC7最敏感。该酶可促进cAMP合成增加，继而提高PKA活性。酒精的作用是通过Gs活化以及促进Gs与腺苷酸环化酶之间的相互作用来实现。
流行病学研究显示，适量摄入酒精可调节血脂代谢、改善机体胰岛素敏感性、减少胰岛素抵抗、改善前炎症状态（proinflammation）和高凝状态等代谢紊乱，从而减少糖尿病和冠心病等心血管疾病的发病率，有助于防治代谢综合征。
许多不同人群的前瞻性、跨文化的联合研究均表明摄入少量（1～20g/d）至中等量（21～40g/d）酒精者其心绞痛、心肌梗死和外周血管疾病的发生率相对较低。但若每日饮酒量较大，则会增加高血压、心律失常、心肌病、出血性卒中等非冠状血管性疾病的发生率，抵消酒精对冠心病的保护作用。
大多数国家冠心病（CHD）患者死亡的风险性与饮食中大量摄入饱和脂肪酸和血清胆固醇水平增加密切相关。而法国人虽然饮食中有大量的饱和脂肪酸，但其冠心病的死亡率却较低。流行病学调查显示，法国人普遍每日适量饮用葡萄酒（20～30g/d），是对心脏有利的保护性因素，同时年轻妇女或冠心病患病风险低的人群每日适量饮酒产生的心脏保护作用不明显，而处于心肌坏死高风险的人群适量饮酒带来的保护作用相对明显。
适量摄入酒精降低冠心病风险性的机制与其对血脂的影响有关。酒精能改变血浆脂蛋白水平，尤其是增加高密度脂蛋白（HDL），该作用与其保护作用密切相关。HDL可与胆固醇结合并将其转运至肝脏进行消除或再处理，从而降低组织胆固醇水平，这有助于对抗动脉壁的胆固醇堆积，降低梗死的风险。HDL有两种亚型：HDL 2 和HDL 3 ；HDL 2 水平增加与降低心肌梗死发生有关，HDL 3 可能也具有该作用。饮酒后HDL两种亚型水平均增加，而停止饮酒后两者水平又都会下降。载脂蛋白A-Ⅰ和A-Ⅱ组成HDL，在每日重度饮酒者中A-Ⅰ和A-Ⅱ水平都增高；相反急性酒精摄入后可见血清载脂蛋白（a）水平下降。血清载脂蛋白（a）水平增高与动脉粥样硬化风险增加密切相关。
所有类型的酒精性饮料都具有心脏保护作用。许多酒精性饮料在降低心肌梗死风险的同时提高HDL的水平。红酒中含有的类黄酮（flavonoids）可以通过防止低密度脂蛋白（LDL）的氧化损伤产生额外的抗动脉硬化作用。氧化的LDL参与了动脉粥样硬化形成的多个步骤。酒精摄入对心脏的保护作用还表现在可以影响凝血过程。酒精摄入可以提高组织纤溶酶原激活物的水平，促进血凝块溶解，抑制血凝块的形成。酒精摄入后血浆纤维蛋白原浓度降低也具有一定的心脏保护作用。少量饮酒即可抑制血小板聚集，中等量摄入酒精还可以抑制血小板活化。目前尚没有随机临床试验检验每日摄入酒精降低冠状血管疾病发生率和死亡率的效能，因此医生不应只为了防治心脏疾病而劝人饮酒。
摄入少量（1～20g/d）至中等量（21～40g/d）酒精对血压、心输出量和心肌收缩力影响不大。但在急性、重症酒精中毒时，酒精可引起呼吸抑制和心血管功能抑制。长期过量摄入酒精还可导致心肌不可逆性损伤，是引起心肌病的最重要原因之一。
酒精可直接扩张血管，中等剂量酒精可扩张皮肤血管，表现为皮肤发红和温暖感，但不宜作为御寒剂。寒冷时皮肤血管收缩是机体的保护性反射，可减少体表热量散发。饮酒使血管运动中枢受到抑制，皮肤血管扩张，导致大量热量损失，使人体更易失温。酒精可降低冠状血管的耐缺氧能力，缩短稳定性心绞痛患者诱发心绞痛所需的运动时间，也缩短冠心病患者出现心电图心肌缺血性变化所需的运动时间。饮酒者出现面部血管扩张和轻度醉酒时，酒精一般不引起脑血流或脑血管阻力的改变；但在严重酒精中毒，血液酒精水平达到300mg/dl时，酒精可明显增加平均脑血流量，同时降低脑血管阻力，但脑摄取氧气却减少。
大量饮酒可以引起血压升高，有研究显示酒精摄入与高血压之间呈现正性、非线性相关，而且与年龄、教育程度、吸烟程度和使用口服避孕药无关。每日饮酒30g以上，舒张压和收缩压升高1.5～2.3mmHg（1mmHg = 0.133kPa），且酒后24h内升高最多见。
酒精对心脏传导系统有作用，可引起QT间期和心室复极延长以及交感兴奋。长期饮酒可引起房性心律失常如室上性心动过速、心房颤动和心房扑动。约有15%～20%的原发性房颤患者病因与长期饮酒有关。室性心动过速可能是酒精成瘾者发生无法解释的猝死的主因。对于不戒酒的患者，应用心脏复律、地高辛或者钙通道阻滞剂治疗上述心律失常时更容易发生抵抗性。对于周期性或难治性的房性心律失常患者饮酒更应谨慎。
酒精对心肌和骨骼肌具有剂量相关的毒性。酒精可以抑制心肌的收缩力并导致心肌病。几乎一半的原发性心肌病患者是酒精成瘾者。原发性和酒精性心肌病的体征和症状相似，但酒精性心肌病患者如果戒酒会有更好的治疗预后。女性比男性更容易发生酒精性心肌病。40%～50%的酒精性心肌病患者若继续饮酒则在3～5年内死亡。
重度饮酒者（超过40～60g/d）发生出血性或缺血性卒中的概率明显增加。许多卒中病例都出现在长时间的社交性饮酒集会中，特别是发生在年轻患者的卒中。与之相关的发病因素包括酒精所致的心律失常及血栓形成、慢性饮酒所致的高血压及继发的脑动脉退化、收缩压急剧升高及脑动脉张力改变、颅脑外伤等。
长期每日大量饮酒者会出现骨骼肌张力的下降，大剂量摄入酒精可导致肌肉的不可逆损伤，表现为血浆肌酸磷酸激酶的活性显著升高。重度饮酒者肌肉活检显示糖原储存下降及丙酮酸激酶活性下降。几乎50%的长期重度饮酒者Ⅱ型肌纤维萎缩。这些改变与肌肉蛋白质合成减少及血清激肽酶活性降低有关。多数的慢性酒精中毒者表现出肌电图改变。
酒精可以增加皮肤和胃部的血流量，所以饮酒可使人温暖，发汗量也可增加，随之热量散失更快，机体内部温度下降。大量摄入酒精后，中枢体温调节机制受到抑制，因而体温下降可更明显。当周围环境温度低时，酒精降低体温的作用更明显且更危险，因低温死亡的人群中酒精是主要的危险因素。
酒精抑制垂体后叶释放抗利尿激素（血管加压素），排尿会增加。长期饮酒者该作用下降，产生耐受。成瘾者一旦戒断，会出现抗利尿激素释放增多，随之产生水潴留及稀释性低钠血症。
酒精通常是各种食管功能障碍的首要致病因素或多种致病因素之一。也和食管反流、巴雷特食管、损伤性食管破裂、贲门黏膜撕裂综合征及食管癌有关。与不吸烟不饮酒的人相比，吸烟的酒精成瘾者发生食管癌的风险增加10倍。酒精血浓度较低时对食管功能影响很小，但在浓度高时会使食管蠕动减少、远端括约肌张力降低。
低浓度的酒精对胃黏膜可能具有适应性细胞保护作用。适当浓度的酒精刺激可引起胃黏膜干细胞热休克蛋白70（HSP70）的表达，对于维持胃黏膜细胞的稳定与生存很重要。
重度饮酒可破坏胃黏膜屏障，导致急慢性胃炎。酒精可通过兴奋口腔和胃黏膜的感觉神经以及促进胃泌素、组胺释放来刺激胃的分泌。含有40%以上酒精的酒精性饮料会对胃黏膜产生直接毒性。上述反应常出现在长期重度饮酒者中，但在中等量饮酒和短期饮酒者中也可发生。临床症状可表现为急性上腹部疼痛，可用抗酸药或H 2 受体阻断剂缓解。许多患者胃部内镜检查和胃肠道上部放射线检查可表现为正常，容易造成诊断不明。酒精成瘾者中溃疡并不常见，但酒精能加重溃疡的临床过程和严重程度，和幽门螺杆菌协同可延迟溃疡愈合。酒精引起的胃黏膜急性出血是少见但致命的急症，发生时常伴有食管静脉曲张、食管破裂和凝血异常。
许多酒精成瘾者会因小肠吸收不良而出现慢性腹泻，表现为经常性稀便。重度饮酒者慢性腹泻可出现肛裂和肛门瘙痒。腹泻是小肠的结构和功能改变造成，小肠绒毛变得扁平，消化酶活性下降。戒酒后经过一段时间，这些改变可以逆转。治疗措施主要包括补充必需维生素和电解质、用洛哌丁胺（loperamide）减慢肠道内容物转运时间以及戒酒。伴有严重镁缺乏的患者（血镁低于0.5mmol/L）需要用镁制剂进行补充治疗。
重度饮酒是发生急慢性胰腺炎的主要病因。长期大量饮酒者最易出现，偶见于单次暴饮后。急性酒精性胰腺炎主要表现为突发性腹痛、恶心、呕吐和血清或尿胰蛋白酶增加。CT可帮助诊断。大多数发作是不致命的，但可发展为出血性胰腺炎，导致休克、肾功衰竭、呼吸衰竭和死亡。治疗包括静脉补液，常与鼻胃吸引合用，同时使用阿片类镇痛药。急性胰腺炎的发生可能与酒精对胰腺腺泡细胞的直接毒性代谢作用有关。反复发作的酒精性胰腺炎（alcoholic pancreatitis）患者约有2/3会发展成慢性胰腺炎。慢性胰腺炎的治疗主要是补充因胰腺功能不足而缺少的内分泌和外分泌物质，如高血糖患者常需使用胰岛素控制血糖，胰酶胶囊（含有脂肪酶类、淀粉酶类和蛋白酶类）则用于治疗吸收不良。
酒精对肝脏的损害与摄入剂量有关，主要表现为脂肪浸润、肝炎和肝硬化。酒精也可通过自身毒性损伤肝脏。早期即可出现肝脏脂肪堆积，摄入相对较小剂量酒精的正常人也可发生。脂肪堆积主要是三羧酸循环和脂肪氧化都抑制所致，乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶引起的NADH产生过多也是部分原因。通过影响肝脏代谢，酒精使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，肝细胞膜受损，进一步可破坏肝细胞内的微管和线粒体等结构，使肝细胞肿胀、坏死，脂肪酸的分解和代谢发生障碍，最终引起肝内脂肪沉积并形成脂肪肝。酒精不仅损伤肝细胞，还可损伤肝脏毛细胆管或诱导自身抗体产生，引起肝细胞和毛细胆管炎症，明显增加血中的γ-谷氨酰转肽酶水平。
引起酒精性肝硬化的主因是组织坏死及慢性炎症导致的肝脏纤维化，纤维化组织替代正常肝组织。慢性酒精摄入直接影响肝脏星形细胞，引起胶原在终端肝小动脉周围沉积。酒精可以使微粒体内对乙酰氨基酚代谢产物增加，因此酒精性肝硬化和对乙酰氨基酚引起的肝毒性相关。肝衰竭可继发于肝硬化，削弱了肝脏对有毒物质如氨的代谢和清除，可引起肝硬化患者出现酒精性肝性脑病。此外肝硬化患者的胃肠道常因门静脉高压而存在黏膜损害和静脉血管曲张，酒精刺激下极易发生上消化道出血。
几乎所有的酒精性饮料都不含有蛋白质、维生素和其他的营养性物质，因此大量饮酒的人群可能会营养缺乏。酒精成瘾者出现营养缺乏症与营养物质摄入/吸收减少及营养利用障碍有关，如酗酒者出现外周神经病、Wernicke-Korsakoff综合征（器质性遗忘综合征）、韦尼克脑病（Wernicke脑病）是维生素B族（尤其是硫铵）缺乏所致，当然也不排除酒精的直接毒害作用。长期酗酒使视黄醇类和类胡萝卜素的摄入减少，又可诱导降解酶使视黄醇代谢增加；而视黄醇与酒精竞争乙醇脱氢酶的代谢作用，故酗酒者饮酒同时补充维生素A需小心监护，防止出现视黄醇诱导的肝毒性。长期饮酒促使细胞内自由基生成增多，也可加重酒精性肝损伤，抗氧化剂维生素E族（α-生育酚）可缓解这类肝损伤。有肌肉病变与无肌肉病变的酗酒者相比，血浆α-生育酚的水平明显较低。
长期摄入酒精可以造成骨质疏松，成骨细胞活性降低。急性摄入酒精最初可引起血清甲状旁腺素（PTH）和Ca 2+ 浓度降低，随后PTH水平迅速反弹升高致使Ca 2+ 浓度不能恢复至正常水平。戒酒可以使酒精性骨质疏松改善。与钙利用密切相关的维生素D需要在肝中羟化以便活化，故酒精诱导的肝损伤可间接影响维生素D促进小肠及肾脏吸收Ca 2+ 的功能。
酒精通常抑制性功能，但包括酒精在内的许多滥用的药物初始都有脱抑制作用，可引起性欲增强。不论短期还是长期饮酒都可引起男性阳痿。酒精血浓度增加可致性兴奋减弱、射精潜伏期延长、快感降低。长期酗酒者约有50%发生阳痿，许多人还会发生睾丸萎缩、受精率下降。酒精性肝病患者常伴有男性乳房增生症，与对雌激素的细胞反应增强和睾酮的代谢加快有关。酗酒妇女的性功能改变尚不清楚，许多女性酒精成瘾者主诉性欲减退、阴道润滑差和月经周期异常；她们卵巢小且无卵泡发育。有数据显示女性酗酒者受精率低，伴发神经性厌食症或暴食症则加重该问题。没有明显肝功衰竭或性腺衰竭的酗酒者戒酒后的预后良好。
长期饮酒者常伴贫血，慢性失血及缺铁可致小细胞性贫血，巨幼细胞性贫血较常见且可发生在维生素充足条件下。伴有造血系统的慢性病可发生正色素性贫血；而有严重肝病时，则可出现血细胞形态学上的改变如锯齿红细胞、裂红细胞和环形铁粒幼红细胞。维生素B 6 补充疗法可以用于治疗铁粒幼红细胞性贫血。摄入酒精也可引起可逆的血小板减少症，血细胞计数在20000/mm 3 以下者少见。出血不常见，除非维生素K 1 依赖性凝血因子发生改变。
酒精可引起白细胞减少、淋巴细胞亚型改变、T细胞有丝分裂减少、免疫球蛋白合成改变。这些改变在酒精性肝病中有作用，某些酒精成瘾者白细胞向炎症部位的趋化能力抑制可能削弱其对某些感染（如结核病、克雷伯杆菌肺炎等）的抵抗能力。饮酒也可使淋巴细胞的分布和功能改变，干扰细胞因子特别是白细胞介素-2（interleukin，IL-2）的调节。酒精在人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染发生中有作用，且酗酒者发生高危性行为的概率更高。