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慢性呼吸道疾病引起咳喘的治疗药物，按作用特点可以分为针对支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜炎症的平喘药、针对咳嗽的镇咳药及针对支气管黏膜分泌物的祛痰药三大类。咳喘治疗药物的分类，见表1-5。
表1-5 咳喘治疗药物的分类
续表
选择性β 2 受体激动剂主要通过激动支气管平滑肌β 2 受体，激活腺苷酸环化酶（adenylate cyclase，AC），增加胞内环腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）浓度，达到松弛平滑肌的作用。因该类药物对β 2 受体具有选择性，且采用吸入方式，所以心血管系统不良事件的发生率非常低。
代表药物为沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗等。
β 2 受体激动剂的作用机制，见图1-3。
呼吸道M胆碱受体分为M 1 、M 2 和M 3 三个亚型。M 1 受体阻滞药可抑制副交感神经节的神经传递，从而引起气道平滑肌松弛，但作用较弱；M 2 受体激动时，可抑制胆碱能节后纤维释放乙酰胆碱，起到缓解支气管痉挛的作用；M 3 受体存在于大、小气道平滑肌，以及气道黏膜下腺体与血管内皮细胞中，该受体激动时，可使气道平滑肌收缩，气道口径缩小，促进黏液分泌与血管扩张等。因此，选择性阻滞M 1 、M 3 受体可产生支气管扩张作用。
图1-3 β
2
受体激动剂的作用机制
注：β
2
受体（β
2
-agonist receptor，β
2
-AR）是 G 蛋白偶联受体家族成员之一。静息状态下，其Gs亚基处于抑活状态。当β
2
受体激动剂与β
2
受体结合后，Gs亚基被激活，与下游AC结合，并使之活化，进而将三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）转化为cAMP，引起下游蛋白激酶（protein kinase，PK）磷酸化激活，最终达到舒张平滑肌的作用。
在使用M胆碱受体阻滞药时，需注意是否有口干、胃肠蠕动紊乱等消化道症状。若不慎使药物误入眼内，可能导致轻度、可逆的眼部并发症，并且在一些易感个体中导致青光眼急性发作。若是已被诊断的闭角型青光眼患者，药物误入眼内导致青光眼急性发作的可能性增加。与眼结膜充血和角膜水肿相关的眼痛或眼部不适、视力模糊、虹视或有色成像等可能是急性青光眼发作的征象。
代表药物为噻托溴铵、异丙托溴铵等。
磷酸二酯酶在细胞内可促进cAMP降解成腺苷一磷酸（adenosine monophosphate，AMP）。茶碱类药物可通过抑制磷酸二酯酶，减少胞内cAMP降解，增加胞内蛋白激酶A浓度，进而促进钙离子外流，使细胞内钙离子浓度下降，降低肌球蛋白磷酸化程度，使平滑肌兴奋收缩偶联过程受阻，达到舒张支气管平滑肌的作用。此外，有研究表明，茶碱类药物可促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，间接导致支气管扩张。
代表药物为氨茶碱。
茶碱类药物的作用机制，见图1-4。
图1-4 茶碱类药物的作用机制
茶碱类药物安全范围较小，口服给药可出现恶心、呕吐等消化道症状，建议饭后给药。注射给药时应注意心脏毒性，防止恶性心律失常事件的发生。
选择性β 2 受体激动剂、M胆碱受体阻滞药、茶碱类药物分别通过不同作用机制达到舒张平滑肌、缓解支气管痉挛的作用，是目前临床常用的支气管扩张剂。
糖皮质激素类药物发挥平喘作用的机制有两个方面。一方面，细胞质糖皮质激素受体在静息状态下与热休克蛋白90（hot shock protein 90，Hsp90）结合，呈抑活状态。当糖皮质激素类药物进入靶细胞内与受体结合成复合物后，使Hsp90解离，激活受体。被激活的受体随后转入细胞核内与DNA上相应的反应元件（response element，RE）结合，调控炎症相关基因的转录并影响蛋白质的合成，通过抑制炎症反应发挥平喘作用。另一方面，糖皮质激素类药物可直接与炎症相关转录因子结合或与炎症因子启动子部分结合，干扰转录过程，发挥抗炎作用。以上两种作用方式为糖皮质激素类药物的经典药理学机制，即图1-5中A、B途径；除此之外，前述从受体解离的Hsp90还可在细胞质中发挥其他快速起效的抗炎作用，即图1-5中D途径；最后，糖皮质激素类药物还可与细胞膜表面的受体进行特异性或非特异性结合，即图1-5中C、E途径，影响胞内第二信使的信号传递，发挥非经典（快速）药理作用。
代表药物为布地奈德、丙酸倍氯米松等。
吸入糖皮质激素类药物在充分发挥其抗炎作用的同时，又可减少全身性不良反应，相对比较安全。但该类药物并没有直接舒张平滑肌的作用，因此，通常需与支气管扩张剂联合使用。
图1-5 糖皮质激素类药物的作用机制
注：糖皮质激素类药物的抗炎作用分为经典作用和非经典作用两个途径。经典作用途径主要由细胞质受体介导，包括与DNA直接结合（A）或使转录因子失活（B），导致转录发生改变。相反，非经典作用途径主要包括与细胞膜受体结合（C）或与细胞质受体结合（D），以及与细胞膜非特异性相互作用（E），产生快速反应。
NF-κB：nuclear factor-κB，核因子 -κB。
AP-1：activatted protein-1，活化蛋白 -1。
DNA：脱氧核糖核酸。
LBD：ligand binding domain，配体结合区域。
DBD：DNA binding domain，DNA结合区域。
由于吸入制剂的长期使用会抑制咽喉部免疫反应，导致咽喉部位发生白念珠菌感染。因此，每次吸入糖皮质激素类药物后，应深度漱口。
抗过敏平喘药主要通过抗过敏和轻度抗炎发挥作用。该类药物主要分为三类：肥大细胞膜稳定剂、H 1 受体拮抗剂及抗白三烯类药物。
肥大细胞膜稳定剂能够选择性稳定肺组织肥大细胞膜，减少钙离子向胞内转运，抑制肥大细胞脱颗粒并抑制其释放组胺、白三烯等过敏介质。该类药物不良反应较少，相对较安全。此外，该类药物还可通过抑制过强的神经反射，减低气道高反应性。
代表药物为色甘酸钠。
H 1 受体拮抗剂不仅能抑制抗原诱发的人体肺和支气管组织肥大细胞释放组胺和慢反应物质，还能抑制抗原、血清或钙离子介导剂诱发的人嗜碱性粒细胞或中性粒细胞释放组胺和慢反应物质。使用该类药物后易出现嗜睡、口干等症状，需提醒患者用药期间不宜高空作业或驾驶车辆。
代表药物为酮替芬。
半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotrienes，CysLTs）是哮喘发病过程中重要的炎症介质，可引起支气管黏液分泌，降低支气管纤毛功能，引起嗜酸性粒细胞的组织浸润等。抗白三烯类药物可通过拮抗CysLTs起到轻度抗炎作用。该类药物耐受性较好，不良反应轻微，但因其治疗急性哮喘发作的疗效尚不确定，因此不应用于急性哮喘。
代表药物为孟鲁司特。
镇咳药主要分为两类：中枢性镇咳药和外周性镇咳药。
中枢性镇咳药通过直接抑制延髓咳嗽中枢发挥镇咳作用。按是否存在成瘾性又分为成瘾性镇咳药和非成瘾性镇咳药。
成瘾性镇咳药具有较强的呼吸抑制作用和成瘾性，此外还会出现恶心、呕吐、便秘等症状。代表药物为可待因。
非成瘾性镇咳药在治疗剂量下对呼吸中枢的抑制不明显，但有头晕、便秘等症状。代表药物为右美沙芬。
外周性镇咳药通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经、传出神经或效应器发挥镇咳作用。服用该类药物后有一过性的口咽发麻症状，应注意。
代表药物为那可丁。
目前临床常用的祛痰药主要分为三类：痰液稀释剂、黏痰溶解剂和黏痰调节剂。
该类药物口服后刺激胃黏膜，引起恶心，反射性增加支气管腺体分泌，使痰液稀释，易于咳出；同时，药物分泌至呼吸道，提高管腔渗透压，保留水分，稀释痰液。
代表药物为氯化铵。
该类药物可使黏痰中黏蛋白肽链的二硫键断裂，形成小分子多肽，从而降低黏度。此外，该类药物还可裂解脓性痰中的脱氧核糖核酸。
代表药物为 N -乙酰半胱氨酸。
该类药物可通过刺激肺泡和气管、支气管黏膜腺体分泌小分子黏蛋白，抑制酸性黏多糖的合成及裂解痰中酸性黏多糖纤维，最终使低黏度的唾液黏蛋白分泌增加，高黏度的岩藻黏蛋白产生减少。此外，该类药物还能增加呼吸道纤毛运动，促进痰液排出。该类药物较为安全，主要不良反应为消化道不适。
代表药物为羧甲司坦。