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脂类（lipids）是脂肪和类脂的统称，包括甘油酯、磷脂和固醇类。对大多数脂类而言，其化学本质是脂肪酸和醇所形成的酯类及其衍生物。参与脂质组成的脂肪酸多是4碳以上的长链一元羧酸，醇成分包括甘油（丙三醇）、鞘氨醇、高级一元醇和固醇。脂类的元素组成主要是碳、氢、氧，有些还含有氮、磷及硫。食物中的脂类，95%是甘油三酯，5%是其他脂类。人类膳食脂肪的来源随着年代的不同而有所变化，狩猎时代以野生动物为主要脂肪来源，进入农业时期又以植物脂肪为主，工业时代由于食品加工发达，反式脂肪增多，且随着物资的丰富，脂肪的摄入量亦随之加大。进入20世纪后，由于对脂肪与人体健康认识的加深，各国都制定了合理食用脂肪的膳食指南，为保障人体健康和预防慢性疾病起到了积极的作用。
1918年，Aron首先提出脂肪对动物的正常生长发育是必需的；1927年，Evans和Burr进一步说明缺乏脂肪会严重影响实验动物的生长和繁殖；1929年，Burr发现断奶大鼠不吃脂肪则影响生长，出现鳞状皮肤、尾部坏死和死亡率增加等现象，给予亚油酸后，这些表现可逆转，于是确定亚油酸（C 18∶2n-6 ）和α-亚麻酸（C 18∶3n-3 ）为必需脂肪酸（essential fatty acids，EFA）。1928年，又确定花生四烯酸（arachidonic acid，ARA，C 20∶4n-6 ）为必需脂肪酸［现在确认它与二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA，C 20∶5n-3 ）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA，C 22∶6n-3 ）为生理或条件必需脂肪酸］。1958年，首先发现人类必需脂肪缺乏症，婴儿喂以缺乏EFA的配方奶出现严重的皮肤症状，添加亚油酸后症状减轻。1982年，Halman等报道了第一例α-亚麻酸缺乏病例，靠富含亚油酸的葵花子油乳液维持生活5个月的6岁女孩，出现神经症状和血清α-亚麻酸含量低下，改换为富含n-3脂肪酸的豆油乳液后，症状改善。1984年，Neuringes等指出缺乏α-亚麻酸的恒河猴的子代视力缺损。
由上述事实可见，脂肪和脂肪酸对人体健康确有重要意义，特别是随着经济的发展、膳食结构的变迁以及人类“疾病谱”的改变，对脂类营养的研究日益引起人们的关注，并不断取得新的进展，今后，脂类营养研究仍将是营养科学研究的重点之一。
脂类（lipids）是指脂肪和类脂的统称，不溶于水但可以被乙醚、氯仿、苯等非极性有机溶剂抽提出，大多数脂类的化学本质是脂肪酸和醇所形成的酯类及其衍生物。1815年，Henry Braconnot将脂类分为固态油脂和液态油脂。1920年，Bloor将脂类（lipids）分为简单脂类（油脂和蜡）、复合脂类（磷脂和糖脂）以及派生脂类（脂肪酸、醇类及固醇类）。目前使用的lipid（脂类）一词最早在1923年由Gabriel Bertrand提出，该词源于希腊语“lipos”，根据结构不同，可将其分为脂肪和类脂，类脂又可分为磷脂、糖脂以及固醇类等。脂类在人体中发挥重要功能，如储存和提供能量、信号传导、保温及润滑、构成生物细胞膜、提供必需脂肪酸等。
脂肪（fat）又称甘油酯（acylglycerol），由1分子甘油和1～3分子脂肪酸所形成的酯。包括甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯。膳食脂肪主要为甘油三酯。组成天然脂肪的脂肪酸种类很多，所以由不同脂肪酸组成的脂肪对人体的作用也有所不同。通常4～12碳的脂肪酸都是饱和脂肪酸，碳链更长时可出现1个甚至多个双键，成为不饱和脂肪酸。甘油三酯的结构式如下：
当甘油三酯中的三个脂酰基相同时，称为简单甘油三酯，如棕榈酸甘油酯、油酸甘油酯、硬脂酸甘油酯。当三个脂酰基中任何两个不同或三个各不相同时称为混合甘油三酯。大多数天然油脂都是简单甘油三酯和混合甘油三酯的复杂混合物。
不饱和脂肪酸中由于双键的存在可出现顺式及反式的立体异构体。天然的不饱和脂肪酸几乎都是以不稳定的顺式异构体形式存在。脂肪酸中顺反构型对熔点有一定的影响，如顺式油酸熔点为14℃，而反式则为44℃。脂肪酸的不饱合度也对熔点有一定的影响，不饱和脂肪酸的双键越多，熔点越低。植物油中通常含有较多的不饱和脂肪酸，因此，大多数植物油在室温下为液体，而动物脂肪通常含有较少的不饱和脂肪酸，在室温下呈固体。纯净的脂肪大多是无色无味，但天然产品或食用商品脂肪却大多具有色泽和气味，这是由于其含有色素和香气成分所致。例如，植物油所带有的棕黄、黄绿、黄褐等颜色，是由于植物油中含的不同色素，如维生素E、胡萝卜素、叶绿素等而致，而芝麻油具有的特殊香味，是由于其所含有的芝麻酚素产生的。
人体组织中的脂肪皆以软脂酸（棕榈酸C 16∶0 ）和油酸（C 18∶1 ）为其主要组成成分，其他动物也类似，但牛、羊脂肪中则硬脂酸（C 18∶0 ）含量高，而油酸和亚油酸含量少。
类脂（lipoid）指类似脂肪或油的有机化合物的总称。包括磷脂（phospholipid）、固醇（sterol）及其酯（sterol ester）。
磷脂（phospholipid）指含有磷酸基团的类脂，包括甘油磷脂和鞘磷脂两类。磷脂分子中既含有脂酰基等疏水基团，又含有磷酸、含氮碱基或羟基等亲水基团，在非极性溶剂及水中都有很大的溶解度，是构成生物膜的重要成分和结构基础。
甘油磷脂又称为磷酸甘油酯，是第一大类膜脂，其基本结构如下：
X为含氮碱基或醇类物
R 1 R 2 ：脂酰基的烃基，R 1 多为饱和烃基；常属不饱和烃
磷酸甘油酯一般多按X不同而分类，重要的有：
X=—OH 磷脂酸（phosphatidic acid）
X=—OCH 2 CH 2 N + （CH 3 ） 3 磷脂酰胆碱（卵磷脂，phosphatidylcholine，lecithin）
X=—OCH 2 CH 2 NH 3 磷脂酰乙醇胺（脑磷脂，phosphatidylethanolamine，cepalin）
X=—OCH 2 CHCOO - （NH 3 ）磷脂酰丝氨酸（phosphatidyline serine）
X=肌醇 磷脂酰肌醇（phosphatidyl inositol）
磷脂酸是甘油磷酸脂生物合成的重要中间物，少量存在于大多数生物体内。磷脂酸的磷酸基进一步被一个极性醇酯化，形成各种常见的甘油磷脂。纯的甘油磷脂为白色蜡状固体，甘油磷脂溶于大多数非极性溶剂，但难溶于无水丙酮，用氯仿-甲醇混合液可将其从细胞和组织中提取出来。常见的甘油磷脂有磷脂酰胆碱（又称为卵磷脂）和磷脂酰乙醇胺（又称为脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油以及双磷脂酰甘油（又称为心磷脂）。血小板膜中带负电荷的酸性磷脂主要是磷脂酰丝氨酸，为血小板第三因子。当血小板因组织受损而被激活时，膜中的这些磷脂转向外侧，作为表面催化剂与其他凝血因子一起致使凝血酶原活化。在哺乳动物的细胞膜中，磷脂酸的磷酸基与肌醇C1位羟基以酯键相连接。真核细胞质膜中常含有磷脂酰肌醇-4-单磷酸（PIP）和-4，5-双磷酸（PIP 2 ），后者是两个细胞内信使肌醇-1，4，5-三磷酸（IP 3 ）和1，2-甘油二酯（DAG）的前体，这些信使可参与细胞信号的放大。
鞘磷脂是指含有鞘氨醇或二氢鞘氨醇的磷脂。其一分子脂肪酸以酰胺键与鞘氨醇的氨基相连，磷酸与鞘氨醇末端羟基相连。其在高等动物的脑脊鞘和红细胞中特别丰富，也存在于许多植物种子中。人体含量最多的鞘磷脂为神经鞘磷脂（sphingomyelin），其分子结构中不含甘油，但含有脂肪酰基、磷酰胆碱（少数为磷酰乙醇胺）和鞘氨醇。鞘氨醇的氨基与脂肪酸通过酰胺键相连接时形成神经酰胺。神经酰胺1-位羟基被磷酰胆碱或磷酰乙醇胺酯化形成鞘磷脂，其中与鞘磷脂氨基相连的脂肪酸最常见的为16C、18C和24C的脂肪酸。植物鞘磷脂中与磷酸基相连的不是胆碱或乙醇胺，而是一个通过肌醇相连的三糖或四糖。
固醇类（steroids）亦称甾醇类，是含羟基的环戊烷多氢菲衍生物。固醇类为一些类固醇激素的前体，如7-脱氢胆固醇即为维生素D 3 的前体。固醇包括动物体内的胆固醇（cholesterol）和植物体内的植物固醇（plantsterol，或phytosterol），后者又称为植物甾醇。固醇可因其分子中C 3 羟基和C 17 连接的侧链碳原子数及取代基团的不同而形成不同种类的固醇。胆固醇与植物固醇的区别在于侧链的不同，相比于胆固醇，植物甾醇在C-24位增加了侧链，例如，谷甾醇（sitosterol）的侧链为乙基，菜油甾醇（campesterol）的侧链为甲基。
胆固醇（cholesterol）为白蜡状结晶片，不溶于水而溶于脂肪溶剂，可与磷脂酰胆碱或胆盐形成乳状物，是人体中主要的固醇类化合物，在脑、肝、肾和蛋黄中的含量很高，为最常见的一种动物固醇，其基本结构如下：
人体内的胆固醇有游离型和胆固醇酯两种。动物性食物所含的胆固醇，部分也是以胆固醇酯的形式存在的，所以，膳食是含胆固醇和胆固醇酯的混合物。胆固醇主要存在于动物细胞，参与膜的组成。胆固醇也是血液中脂蛋白复合体的成分，并与动脉粥样硬化有关。胆汁中有许多胆固醇，由于胆盐的乳化作用可形成乳状液。胆汁中胆固醇过多或胆盐过少可导致其在胆道中沉淀形成结石。若胆固醇沉淀于血管壁则容易造成动脉粥样硬化。胆固醇也是类固醇激素和胆汁酸的前体。动物中存在胆固醇衍生来的类固醇包括雄激素、雌激素、孕酮、糖皮质激素、盐皮质激素、维生素D和胆汁酸。
胆固醇酯中的脂肪酸通常含有16～20个碳原子，且多属单烯酸或多烯酸。人体组织内最常见的胆固醇酯为胆固醇的油酸和亚油酸酯。这些酯类富含在血浆脂蛋白、肾上腺皮质和肝等组织中。低密度脂蛋白（LDL）中约有80%的总胆固醇是以胆固醇酯的形式存在；高密度脂蛋白（HDL）中则含90%。在动脉粥样硬化病灶中，堆积在动脉壁的脂类以胆固醇酯最多。胆固醇酯作为体内固醇类物质的一种贮存形式，也是人体组织中非极性最大的脂类。胆固醇酯在细胞膜和血浆脂蛋白之间，或在各种血浆脂蛋白之间，都不容易进行交换，与游离的胆固醇不同。
植物中不含胆固醇，所含有的其他固醇类物质统称为植物固醇，其固醇的环状结构和胆固醇完全一样，仅侧链有所不同。植物固醇主要有β-谷固醇、豆固醇，存在于谷类和豆类。麦角固醇存在于酵母和真菌类植物中，在紫外线照射下可合成维生素D 2 。
膳食中的脂类主要为脂肪（甘油三酯），少量磷脂、胆固醇及胆固醇酯。脂类需经消化吸收才能被机体利用，消化吸收主要在小肠进行。经过消化，甘油三酯水解为甘油单酯和游离脂肪酸后被机体吸收，磷脂水解为溶血磷脂和游离脂肪酸，胆固醇酯水解为游离胆固醇，然后被小肠吸收，吸收后的游离脂肪酸、溶血磷脂、游离胆固醇重新合成为甘油三酯、胆固醇酯及磷脂。由于脂类的疏水性，脂类在循环系统中的运输需与蛋白质结合形成脂蛋白才可完成。
消化脂类的酶主要来自胰液，如胰脂酶、胆固醇酯酶、磷脂酶A 2 和辅脂酶，以及肠液中的肠脂肪酶。脂类的主要消化部位在小肠上段，口腔中没有消化脂类的酶，胃液酸性强，含脂肪酶甚少，故脂肪在胃内几乎不能被消化。肝脏分泌的胆汁经胆道进入肠腔，其中的胆汁酸盐可将脂类乳化分散，有利于其消化吸收。胰脂酶可特异性催化甘油三酯1、3位酯键水解，生成2-甘油单酯和2分子游离脂肪酸，其必需辅助因子为辅脂酶，约70%的甘油三酯通过此方式被小肠吸收；其余约20%的甘油三酯被小肠黏膜细胞分泌的肠脂肪酶继续水解为脂肪酸及甘油，未被消化的少量脂肪则随胆汁酸盐由粪便排出。膳食中的胆固醇主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类，多为游离胆固醇，10%～15%为胆固醇酯。游离的胆固醇可直接被肠黏膜吸收，胆固醇酯需要经胰腺分泌的胰胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇方可被吸收。磷脂在胆汁酸盐和钙离子存在的条件下，经磷脂酶A 2 的催化可水解成游离脂肪酸和溶血磷脂。脂类消化的产物甘油单酯、脂肪酸、胆固醇以及溶血磷脂等主要在十二指肠下段和空肠上段吸收。小于12碳的短链及中链脂肪酸被吸收后直接通过门静脉入肝；而长链脂肪酸被吸收后，则要在肠黏膜细胞的内质网上经酰基CoA转移酶的催化再合成甘油三酯；吸收入肠黏膜的游离胆固醇及溶血磷脂再酯化转变成胆固醇酯、磷脂。新生成的甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯、磷脂与载脂蛋白组成乳糜微粒经淋巴进入血液循环。脂肪的消化吸收过程如图1-4-1所示。
图1-4-1 脂肪的消化吸收过程
注：DGAT，甘油二酯酰基转移酶；FFA，游离脂肪酸；2-MAG，2-单酰甘油；MGAT，甘油单酯酰基转移酶；MTP，微粒体甘油三酯转移蛋白；TAG，甘油三酯
引自：Yanai H，Tomono Y，Ito K，et al. Diacylglycerol oil for the metabolic syndrome. Nutr J，2007，6：43.
通常食物中的油脂皆为由长链脂肪酸组成的甘油三酯，主要为含16C和18C的脂肪酸。16C和18C以及其他长链脂肪酸代谢时必须在小肠黏膜细胞内重新合成甘油三酯，然后以乳糜微粒的形式，少量以极低密度脂蛋白的形式经淋巴从胸导管进入血液循环。而中链脂肪酸（8C～12C）组成的甘油三酯则可不经消化，不需胆盐即可完整地被吸收到小肠黏膜细胞的绒毛上或进入细胞内，催化其分解的是细胞内的脂酶，而不是分泌到肠腔的胰脂酶。最后，产生的中链脂肪酸不重新酯化，亦不以乳糜微粒形式分泌入淋巴，而是以脂肪酸形式直接扩散入门静脉，与血浆清蛋白呈物理性结合，并以脂肪酸形式由门脉循环直接输送到肝脏。由于中链脂肪代谢有上述特点，因此，由于各种长链脂肪消化、吸收及黏膜代谢失常而引起的脂肪泻皆可利用中链脂肪作为体内的供能形式。
由于脂类不溶或微溶于水，因此，无论是外源性或内源性脂类必须形成溶解度较大的脂蛋白复合体，才能在血液循环中运转。
脂类从一种组织运输到另一种组织必需通过血浆，整个过程称为脂类运输。食物甘油三酯必须从肠道运输到机体其他组织，在肝脏生成的甘油三酯必须被分泌出去，随后在脂肪组织贮存。当一些组织需要补充能量时，脂肪组织贮存的甘油三酯中的脂肪酸必需运送到处于代谢状态的组织，始能供给能量。
循环系统的介质血浆为水溶液，脂类难以溶解。为了克服这个困难，脂类和蛋白质结合形成血浆脂蛋白。脂蛋白有微团结构，非极性的脂类含在疏水的核心内，亲水脂类和蛋白质包绕着这个疏水的核心，亲水的蛋白质和脂类成分携带着非极性的脂类溶解于水中。
脂蛋白复合体是由蛋白质、磷脂、胆固醇酯、胆固醇和甘油三酯组成。复合体中含甘油三酯多者密度低，少者密度高。按密度的大小可将血浆脂蛋白分为四类，即乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
脂类是人体必需营养素之一，它与蛋白质、碳水化合物是人体的三大产能营养素，在供给人体能量方面起着重要作用；脂类也是构成人体细胞的重要成分，如细胞膜、神经髓鞘都必须有脂类参与构成；此外，能刺激平滑肌收缩并在细胞内起调节作用的前列腺素也是脂类的衍生物。
脂肪约占正常人体重的10%～20%，是构成人体成分的重要物质。脂肪是人体重要的能量来源，合理膳食能量中的20%～30%由脂肪供给。每克脂肪体内氧化可产生9kcal的能量，是食物中能量密度最高的营养素。当人体摄入能量过多而不能及时被利用时，就转变为脂肪贮存于体内。机体需要时，可把脂肪组织所贮存的脂肪动员出来，用于能量供应。如人体饥饿时，动用体脂产生能量以避免体内蛋白质的消耗。
脂肪是脂溶性维生素的良好载体，食物中脂溶性维生素常与脂肪并存，如动物肝脏脂肪含丰富的维生素A，麦胚油富含维生素E。脂肪可刺激胆汁分泌，协助脂溶性维生素吸收和利用。膳食缺乏脂肪或脂肪吸收障碍时，会引起体内脂溶性维生素不足或缺乏。
脂肪是热的不良导体，可阻止体热的散发，维持体温的恒定。脂肪作为填充衬垫，防止和缓冲因震动而造成的对脏器、组织、关节的损害，发挥对器官的保护作用。
必需脂肪酸亚油酸（n-6）和α-亚麻酸（n-3）必须靠膳食脂肪提供，必需脂肪酸的衍生物具有多种生理功能，如DHA（n-3）、ARA（n-6）是脑、神经组织及视网膜中含量最高脂肪酸，故对脑及视觉功能发育有重要的作用。此外，源于ARA（n-6）所产生前列腺素I 2 （PGI 2 ）、血栓素A 2 （TXA 2 ）及白三烯B 4 （LTB 4 ）和源于EPA（n-3）所产生的前列腺素I 3 （PGI 3 ）、血栓素A 3 （TXA 3 ）及白三烯B 5 （LTB 5 ）共同参与体内免疫、炎症、心率、血凝以及血管舒缩的调节，但不同来源的产物功能上差异很大，如TXA 2 收缩血管，TXA 3 则不具备这一功能。
磷脂具有亲水端和疏水端，在水溶液中形成脂质双层结构，构成生物膜如细胞膜、内质网膜、线粒体膜、核膜、神经髓鞘膜的基本骨架。按质量计，生物膜含蛋白质约20%，含磷脂约50%～70%，含胆固醇约20%～30%。磷脂上的多不饱和脂肪酸赋予膜流动性，如卵磷脂是细胞膜的主要结构脂，也是体内胆碱的储存形式。鞘磷脂和鞘糖脂不仅是生物膜的重要组分，还参与细胞识别和信息传递。人类红细胞膜20%～30%为神经鞘磷脂。膜结构和功能的改变，可导致线粒体肿胀、细胞膜通透性改变，引起湿疹、鳞屑样皮炎，膜的脆性增加而致红细胞破裂和溶血。
磷脂是脑和神经组织的结构脂，约占脑组织干重的25%，神经髓鞘干重的97%也是脂类，其中11%为卵磷脂，5%为神经鞘磷脂。胆固醇作为神经纤维的重要绝缘体富含于神经髓鞘中，其生物学作用是防止神经冲动从一条神经纤维向其他神经纤维扩散，故是神经冲动定向传导的结构基础。
磷脂与蛋白质结合形成的脂蛋白，通过血液运输脂类至身体各组织器官利用。胆固醇与EFA或其衍生物结合形成胆固醇酯，在体内运输代谢。如脂类及衍生物在体内运输发生障碍，则沉积于血管壁导致动脉粥样硬化。
胆固醇是体内合成维生素D 3 及胆汁酸的前体，维生素D 3 调节钙磷代谢，胆汁酸能乳化脂类使之与消化酶混合，是脂类和脂溶性维生素消化与吸收的必需条件。胆固醇在体内还可以转变成多种激素，包括影响蛋白质、糖和脂类代谢的皮质醇，与水和电解质体内代谢有关的醛固酮，以及性激素睾酮和雌二醇。
脂肪酸是脂类的重要结构组分，根据不饱和度的不同，通常可分为饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸根据不饱和键的位置又可分为n-7、n-9、n-6、n-3四类脂肪酸。根据碳链长短又可分为短链、中链及长链脂肪酸。脂肪酸可通过膳食摄入，部分脂肪酸也可由机体自身合成。机体自身无法合成的脂肪酸被称为必需脂肪酸，包括α-亚麻酸和亚油酸。脂肪酸在人体内可氧化供能，可代谢生成一系列类花生酸，也可参与调控一系列信号通路，影响机体生理功能。
脂肪酸的化学式为R-COOH，式中的R为由碳原子所组成的烷基链。脂肪酸的分类方法之一是按其链的长短，即按链上所含碳原子数量来分类。碳原子数2～6的为短链脂肪酸；8～12的为中链脂肪酸；14～26的为长链脂肪酸。人体血液和组织中的脂肪酸大多数是各种长链脂肪酸。根据体内脂肪酸的来源又可分为必需脂肪酸（essential fatty acids，EFA）（自身无法合成，必须从食物中摄取，如亚油酸、α-亚麻酸）和非必需脂肪酸。人体各组织中脂肪酸的含量见图1-4-2。
图1-4-2 人体组织中脂肪酸组成
引自：Arterburn LM，Hall EB，Oken H. Distribution，interconversion，and dose response of n-3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr，2006，83（6 Suppl）：1467s-1476s.
自然界中的脂肪酸几乎都是含双数碳原子的脂肪酸。脂肪酸从结构形式上可分为饱和脂肪酸（saturated fatty acid，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid，USFA），不饱和脂肪酸又分为单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA）和多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）。SFA不含双键，即每个碳原子价数是满的，USFA含有一个或多个双键，含有一个不饱和键的称为MUFA，具有两个或多个不饱和键的称为PUFA。PUFA的双键为每相隔三个碳原子一个双键，这使其对自动氧化作用或过氧化作用有较大的防护能力。一般植物和鱼类的脂肪含PUFA比畜、禽类脂肪含量高，而细菌所含的USFA全部为MUFA。
脂肪酸命名规则：脂肪酸分子上的碳原子用阿拉伯数字编号定位通常有两种系统。△编号系统从羧基碳原子算起；n或ω编号系统则从离羧基最远的碳原子算起。
不饱和脂肪酸按n或ω编号系统分为四类（表1-4-1）。
表1-4-1 不饱和脂肪酸类别
每一类都是由一系列脂肪酸组成。该系列的各个脂肪酸均能在生物体内从母体脂肪酸合成，例如ARA由n-6类母体亚油酸合成。然而，生物体不能把某一类脂肪酸转变为另一类脂肪酸。也就是说，油酸类（n-9）的脂肪酸没有一个能够转变为亚油酸或n-6类任何一种脂肪酸（图1-4-3）。
一般来说，人体细胞中USFA的含量至少是SFA的二倍，但各种组织中两者的组成有很大差异，在一定程度上与膳食中脂肪的种类有关。
图1-4-3 多不饱和脂肪酸（PUFA）与类花生酸代谢
引自：Rosero DS，Boyd RD，Odle J et al. Optimizing dietary lipid use to improve essential fatty acid status and reproductive performance of the modern lactating sow：a review. J Anim Sci Biotechnol，2016，7：34.
在机体需要时，脂类可水解生成自由脂肪酸，作为重要的能源物质之一。在供氧充足的情况下，脂肪酸可在体内完全分解成CO 2 和水，并产生大量的能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织都可氧化分解脂肪酸，其中以肝脏及肌肉组织最为活跃。线粒体是脂肪酸氧化的主要细胞器。
游离的脂肪酸可通过自由扩散进入细胞内，扩散速率取决于细胞外游离脂肪酸的浓度。此外，游离脂肪酸还可通过载体介导的饱和机制进入细胞内，脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein，FABP）为主要载体。进入细胞的游离脂肪酸必须先激活生成脂酰辅酶A（CoA）才能被细胞利用，催化该过程的酶为脂酰CoA合成酶，需要ATP、Mg 2+ 和HSCoA参与。短、中链脂肪酸可以通过线粒体膜，然后在基质内激活。长链脂肪酸在线粒体外膜激活。但长链脂酰CoA无法直接通过线粒体内膜，必须通过肉碱的转运才能进入线粒体基质。脂酰CoA进入线粒体基质后，在脂肪酸β-氧化酶系的有序催化下进行氧化分解，该过程发生在脂酰基羧基端的β-碳原子上，因此称为β-氧化。脂酰CoA每经过一次β-氧化可生成一分子乙酰CoA以及少两个碳原子的脂酰CoA。生成的乙酰CoA可进入三羧酸循环彻底氧化生成CO 2 和水。β-氧化是脂肪酸分解的主要途径。以18C的硬脂酸为例，1分子硬脂酸经8次β-氧化可生成8分子FADH 2 、8分子NADH+H + 以及9分子乙酰CoA，共可生成122分子ATP。3分子葡萄糖彻底氧化分解可生成96分子ATP，表明在相同碳原子数的情况下，脂肪酸氧化与葡萄糖相比能提供更多的能量。脂肪酸氧化释放的能量一部分可被机体用于合成其他化合物，一部分以热能的形式释放用于维持体温。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA还可在肝脏线粒体中生成酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸以及丙酮。肝脏生成的酮体可迅速转运至肝外组织进行氧化。由于酮体分子量小，可溶于水，易于转运，肝脏产生的酮体可迅速通过血脑屏障和肌肉的毛细血管壁，从而有效地为肝外组织供能。酮体的生成与糖代谢密切相关，在饱食及糖利用充分的情况下，酮体生成减少；相反，在饥饿及糖供能不足的情况下，酮体生成增加，可减少葡萄糖和蛋白质的消耗。
机体内脂肪酸除来自膳食，主要是从乙酰CoA合成，但这并不是β-氧化的逆反应。两者在组织与细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、供氢体与受氢体、底物与产物以及激活剂与抑制剂等方面均不相同。在代谢中产生乙酰CoA的物质均是合成脂肪酸的原料。肝脏是人体脂肪酸合成的主要部位，与脂肪组织比较，人体肝脏合成脂肪酸的能力为其8～9倍。肝、肾、肺、脑、乳腺以及脂肪组织的胞液内均含有从乙酰CoA合成脂肪酸的酶体系，统称为脂肪酸合成酶。
进食后，过多的糖类进入肝脏，超过了合成糖原储存的能力，可有相当量的糖经代谢后迅速合成脂肪酸，乃至脂肪。许多哺乳类动物肝脏中，约有1/3的脂肪酸系由糖代谢产物合成。以此推算，人体肝脏平均每天可合成脂肪酸约70g。
脂肪酸以乙酰CoA作为主要原料，主要来自葡萄糖，在胞液中经酶催化合成。乙酰CoA在线粒体内产生，合成的乙酰CoA无法自由通过线粒体内膜，需通过柠檬酸-丙酮酸循环，与草酰乙酸缩合形成柠檬酸，再通过线粒体内膜上的特异载体转运至胞质内。细胞液中的柠檬酸在柠檬酸裂解酶的作用下释放出乙酰CoA和草酰乙酸。释放出的乙酰CoA即可用于脂肪酸的合成。细胞液中的草酰乙酸可在苹果酸脱氢酶的作用下生成苹果酸，进而在苹果酸酶的作用下生成丙酮酸进入线粒体，丙酮酸在丙酮酸羧化酶的作用下可生成草酰乙酸，从而继续参与转运乙酰CoA。在哺乳类动物肝中合成的主要脂肪酸为棕榈酸，约占合成脂肪酸总量的80%，其次为硬脂酸。在合成过程中参与反应的有乙酰CoA羧化酶，通过此酶产生的丙二酰CoA在细胞内进一步代谢生成脂肪酸。此酶为脂肪酸合成的限速酶，主要存在于胞质中，需生物素参与CO 2 固定作用，Mn 2+ 为激活剂，同时还需ATP以及HCO 3 - 。
反应如下：
乙酰CoA+HCO 3 - +ATP—→丙二酰CoA+ADP+Pi
该酶可受磷酸化、去磷酸化调节。胰高血糖素可通过激活蛋白激酶抑制乙酰CoA羧化酶的活性，而胰岛素则可通过磷蛋白磷酸酶使磷酸化的乙酰CoA羧化酶去磷酸化而恢复活性。因此，高糖饮食可通过升高乙酰CoA的活性促进脂肪酸的合成。脂肪酸合成过程中另一重要的酶为脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）。此酶是一复合酶系，其中心成分为脂肪酰载体蛋白（acyl carrier protein，ACP），带有辅基4’-磷酸泛酰氨基乙硫醇，连接在一丝氨酸残基上。ACP中的巯基可与脂酰基结合，转运脂酰基，巯基是合成体系中的中心。脂肪酸合成酶催化合成的脂肪酸为软脂酸，合成反应如下：
乙酰CoA+7丙二酸单酰CoA+14NADPH+14H + —→CH 3 （CH 2 ） 14 COOH+8CoASH+14NADP + +7CO 2 +6H 2 O
机体可以软脂酸为母体，通过碳链延长反应、去饱和等作用，生成长度不同、饱和度不同的脂肪酸。
脂肪酸的碳链延长包括两个系统：内质网碳链延长系统和线粒体碳链延长系统。内质网碳链延长系统以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体，HSCoA为酰基载体，NADPH+H + 为供氢体，经过脱羧缩合-加氢还原-脱水成烯-再加氢等步骤使脂肪酸碳链延长，该过程与胞质中脂肪酸合成类似。除脑组织外，内质网碳链延长系统以18C的硬脂酸为主要产物，脑组织可将碳链最多延长至24C。线粒体碳链延长系统以乙酰CoA为二碳单位供体、NADPH+H + 为供氢体，经过与乙酰CoA缩合-加氢-脱水-再加氢等步骤，使软脂酸的碳链逐步延长，其过程类似于脂肪酸β-氧化的逆反应，但烯脂酸还原酶的辅酶为NADPH+H + 与β-氧化不同。线粒体碳链延长系统可将脂肪酸碳链延长至24或26碳，但仍以18C的硬脂酸为主。
人体肝及脂肪组织的细胞内含有混合功能氧化酶（mixed function oxygenase），能使饱和脂肪酸去饱和成为不饱和脂肪酸。
软脂酸去饱和形成Δ 9 16碳烯酸，硬脂酸去饱和成为Δ 9 18碳烯酸。以软脂酸为例，反应式如下：
人体除了从食物得到脂肪酸外，还能自身合成多种脂肪酸，包括饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。有些脂肪酸是人体不能自身合成的，如亚油酸和α-亚麻酸，而植物能合成。亚油酸是维持人体健康所必需，它的衍生物是某些前列腺素的前体，而且，只要能供给足够量的亚油酸，人体就能合成所需要的其他n-6类脂肪酸，例如花生四烯酸，但亚油酸必需通过食物供给人体，因此，称为“必需脂肪酸”；α-亚麻酸（n-3）也属必需脂肪酸，其可衍生为EPA和DHA。
动物长期摄取不含必需脂肪酸的膳食，就会发生必需脂肪酸缺乏症。在人体尚未发生过缺乏症的全部症候群，但婴儿缺乏亚油酸可出现湿疹，长期摄入不含脂肪膳食的人会发生皮炎和伤口难于愈合，通过口服或静脉滴注多不饱和脂肪酸，可使症状消失。某些由亚油酸衍生物合成的前列腺素由于缺乏亚油酸而会出现有关的临床表现。亚油酸缺乏对维持膜的正常功能和氧化磷酸化的正常耦联均会受到一定影响。
DHA是视网膜光受体中最丰富的PUFA，它由食物中的α-亚麻酸衍生而来。DHA是维持视紫红质正常功能所必需，大鼠饲料缺乏α-亚麻酸（n-3）时，可引起大鼠杆状细胞外段盘破坏，光激发盘散射减弱以及光线诱导的光感受器细胞死亡，所以α-亚麻酸对增强视力有良好作用。此外，长期缺乏α-亚麻酸（n-3）时对调节注意力和认知过程有不良影响，这可能与大脑皮质额叶中的多巴胺能和5-羟色胺能发生改变有关。
ARA是合成前列腺素的前体。前列腺素D 2 是花生四烯酸在脑中的主要代谢产物，它在脑内涉及有关睡眠、热调节和疼痛反应等功能。二十二碳六烯酸和花生四烯酸是大脑中最丰富的两种长链多不饱和脂肪酸，从出生前至出生后两岁在婴儿前脑中持续增加，从妊娠第26周开始在胎儿大脑中积累，到妊娠末期3个月中持续增加，但早产儿由于缩短了积累时间，故胎龄小于28周的早产儿脑组织中的二十二碳六烯酸和花生四烯酸的总量和累积量都远远低于足月儿；同时，由于早产儿体内Δ-4去饱和酶活力较低，自身由α-亚麻酸和亚油酸合成二十二碳六烯酸和花生四烯酸的能力下降，又因早产儿生长发育快使必需脂肪酸多数氧化用于供能；所以，早产儿应及时补充二十二碳六烯酸和花生四烯酸。一般母乳中花生四烯酸的含量为0.5%～0.7%，二十二碳六烯酸为0.3%。
必需脂肪酸的供给量通过研究得出，膳食亚油酸占膳食能量的3%～5%，α-亚麻酸（n-3）占0.5%～1%时，可使组织中二十二碳六烯酸达最高水平和避免产生明显的缺乏症。至于两者比例不当时，是否可产生不良影响，尚待研究。
n-3、n-6和n-9系统都有PUFA，但有重要生物学意义的是n-3和n-6 PUFA。其中的亚油酸和α-亚麻酸是人类必需脂肪酸，它们分别是n-3和n-6多不饱和脂肪酸的前体。20世纪30年代以来对亚油酸降血脂等生物学功能研究甚多，直至20世纪80年代始对n-3 PUFA引起重视，研究进展飞速。20世纪90年代对PUFA在体内平衡的重要生理意义研究进展很快并用于实践，加拿大是第一个提出n-3和n-6 PUFA推荐膳食供给量（RDA）的国家。
PUFA在机体生长发育方面发挥着重要作用。n-6 PUFA能促进生长发育，除花生四烯酸能增加与生长有关的早期反应基因C-fos和Egr-1的表达从而诱导细胞生长外，还有花生四烯酸衍生的PG 2 系列调节下丘脑功能的作用。例如，刺激垂体释放生长激素、调节垂体促肾上腺皮质激素的释放、提高甲状腺组织对促甲状腺激素的反应和刺激促性腺激素的释放等。n-3 PUFA虽然促生长作用很弱，但对脑和视网膜、皮肤和肾功能的健全十分重要。ARA以及DHA是神经系统的重要结构组分。最新的研究表明，PUFA缺乏也与出生缺陷的发生密切相关。
PUFA的另一个重要生理作用是参与类花生酸（eicosanoids）合成，该反应由环氧化酶和脂氧合酶催化完成。其中ARA及EPA是类花生酸合成的两种最重要前体，两者可竞争性地与环氧化酶和脂氧合酶结合，从而调控类花生酸的合成（图1-4-3）。ARA在环氧化酶的催化下可生成2-系列前列腺素和血栓素，在脂氧合酶催化下可生成4-系列白三烯；EPA在环氧化酶的催化下可生成3-系列前列腺素和血栓素，在脂氧合酶催化下可生成5-系列白三烯。类花生酸在炎症反应的调控中发挥着重要功能，由于二十碳五烯酸所生成的类花生酸的促炎作用远远低于花生四烯酸所生成的类花生酸，因此，n-3 PUFA可通过抑制来源于花生四烯酸的类花生酸合成发挥良好的抗炎功效。
PUFA除可参与调控类花生酸代谢及炎症反应外，还可参与调控同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）代谢、血糖代谢、氧化应激等相关信号通路，因而其代谢紊乱与许多慢性疾病的发生密切相关。对亚洲人群糖尿病的预防及营养治疗具有重要意义。临床干预实验及动物实验表明，n-3 PUFA可通过调控Hcy代谢通路中关键酶的表达和活性，如甲硫氨酸腺苷基转移酶（MAT）、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE），降低Hcy的水平。Hcy是心血管疾病的独立风险因子。补充n-3 PUFA可有效降低舒张压及脑卒中的发病风险。补充n-3 PUFA可显著降低超重及肥胖患者的腰围及甘油三酯水平。n-3 PUFA可显著减少非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪并改善肝脏功能。n-3 PUFA与代谢综合征的发病风险成显著负相关。n-3 PUFA可与炎症、脂肪酸代谢等相关基因的多态位点产生交互作用影响糖尿病的发病风险。膳食n-3 PUFA的摄入与亚洲人2型糖尿病的发病风险显著负相关，增补n-3 PUFA能够显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）的水平。PUFA还与癌症的发生发展密切相关：n-3 PUFA可显著降低乳腺癌、胰腺癌等癌症的发病风险。
USFA对人体健康虽然有很多益处，但不可忽视的是易产生脂质过氧化反应，因而产生自由基和活性氧等物质，对细胞和组织可造成一定的损伤；此外，n-3 PUFA还有抑制免疫功能的作用。因此，在考虑膳食脂肪参考量时，必须同时考虑饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪三者间的合适比例。
Keys等在七国心血管病的流行病学调查中发现，在地中海地区的一些国家，其冠心病发病率和血胆固醇水平皆远低于欧美国家，但其每日摄入的脂肪量很高，供能比达40%。究其原因，主要是该地区居民以橄榄油为主要食用油脂，而橄榄油富含单不饱和脂肪酸（MUFA），由此使人们对MUFA引起了重视。食用油脂中所含单不饱和脂肪酸主要为油酸，茶油和橄榄油油酸含量达80%以上，棕榈油中含量也较高，约40%以上。
据多数研究报道，单不饱和脂肪酸降低血胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用与多不饱和脂肪酸相近，但大量摄入亚油酸在降低LDL-C的同时，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）也降低，而大量摄入油酸则无此种情况。同时，单不饱和脂肪酸不具有多不饱和脂肪酸潜在的不良作用，如促进机体脂质过氧化、促进化学致癌作用和抑制机体的免疫功能等。所以，在膳食中降低SFA的前提下，以MUFA取代部分SFA有重要意义。
MUFA降低LDL-C的机制，一般认为MUFA取代饱和脂肪酸可增加LDL受体的活性，SFA有抑制LDL受体活性的作用。LDL受体活性增加，从而使循环中LDL的清除加快。同时，也因受体活性增强，极低密度脂蛋白（VLDL）残粒经受体清除增加，减少了VLDL残粒向LDL的转化，使得LDL的额外生成减少，因而使血清LDL-C降低。MUFA除了被动激活LDL受体外也有拮抗膳食中胆固醇对LDL受体抑制的作用。以地鼠进行试验，饲料中同时加胆固醇和橄榄油，其肝脏LDL受体的活性远高于饲料中只加胆固醇而不加橄榄油的地鼠，说明MUFA对胆固醇有拮抗作用。
USFA含有的双键具有顺、反两种构型。天然植物和植物油中的USFA双键均为顺式构型。植物油在精炼和反复煎炸过程中会产生一定量的反式脂肪酸（TFA）。动物脂肪大多为顺式异构体，也含有一定比例的反式异构体。美国食品药品监督管理局（food and drug administration，FDA）规定，自2006年1月1日起，所有的传统食品及营养补充剂的标签必须注明TFA的含量。世界卫生组织（WHO）推荐成人及儿童反式脂肪酸的摄入量应低于总能量摄入的1%。
TFA似乎较其他任何宏量营养素更易增加冠心病的风险，即使摄入量仅为总能量的1%～3%。在一个包括4个前瞻性队列研究的Meta分析中，TFA的供能比每增加2%，冠心病的发病率将增加23%。TFA在脂肪组织水平是反式脂肪酸膳食摄入的生物标记物，与非致命性心肌梗死的风险成显著正相关。也有研究数据表明，TFA可能会增加心脏猝死的风险。
2006年发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇关于“TFA与心血管系统疾病”的综述中，作者对12个随机对照试验进行了Meta分析，结果表明用TFA替代饮食中等能量的SFA和顺式USFA，其LDL-C、血清脂蛋白（a）的水平以及总胆固醇（TC）与HDL-C的比值显著升高，HDL-C显著降低，减小LDL-C颗粒，这些影响会提高冠心病的风险。
最近的研究证据显示，TFA可促进炎症反应。对于女性，摄入较多的反式脂肪酸将增加系统肿瘤坏死因子（TNF）的活性；体质指数较大的女性人群中，摄入较多的TFA还可增高白介素6（IL-6）及C-反应蛋白的水平。在心力衰竭患者中，红细胞膜反式脂肪酸的水平与激活相关的周身炎症反应独立地相关，包括显著地增加IL-6、TNF-a、肿瘤坏死因子受体以及单核细胞趋化蛋白1等。在一个随机对照试验中，高胆固醇血症患者食用大豆人造黄油饮食（6.7%的能量来自TFA）1个月后，其单核细胞产生的IL-6和TNF-a显著高于大豆油饮食（0.6%的能量来自TFA）。由于炎症是动脉粥样硬化、心脏猝死以及糖尿病的一个独立风险因子，因此，TFA的致炎作用可以部分地解释其对心血管健康的影响。
一些研究表明，TFA可导致内皮细胞功能障碍。在调整其他风险因素后，反式脂肪酸可提高一些与血管内皮细胞功能障碍相关的指标水平，其中包括可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM）以及E-选择素（E-selectin）。TFA取代等能量的油酸或碳水化合物的随机对照试验，导致E-选择素水平显著升高。与SFA比较，TFA引起的肱动脉血流介导的舒张功能降低29%，说明TFA可导致血管内皮细胞功能损伤。
TFA对糖尿病发病率的影响目前尚未完全确定。美国的一项对84 941位女护士随访16年的前瞻性研究显示，TFA的摄入与糖尿病的发病率成显著正相关。而另外2个在男性健康工作者和艾奥瓦女性中的前瞻性研究表明，TFA的摄入与糖尿病的发病风险无显著相关性。
天然食物中含有各种脂肪酸，多以甘油三酯形式存在。一般地说，动物性脂肪如牛油、奶油和猪油比植物性脂肪含饱和脂肪酸多。但也不是绝对的，如椰子油主要由含12碳和14碳的饱和脂肪酸组成，仅含有5%的单不饱和脂肪酸和1%～2%的多不饱和脂肪酸，但这种情况较少。动物脂肪一般约含40%～60%的饱和脂肪酸，30%～50%的单不饱和脂肪酸，PUFA含量极少。相反，植物油约含10%～20%的饱和脂肪酸和80%～90%的不饱和脂肪酸，而多数含多不饱和脂肪酸较多，也有少数含单不饱和脂肪酸较多，如茶油和橄榄油中油酸含量达79%～83%。红花油含亚油酸75%，葵花子油、豆油、玉米油中的含量也达50%以上。但一般食用油中α-亚麻酸的含量很少。常用食用油脂中主要脂肪酸组成见表1-4-2。
表1-4-2 常用食用油脂中主要脂肪酸的组成
续表
引自：魏永生，郑敏燕，耿薇，等．常用动、植物食用油中脂肪酸组成的分析．食品科学．2012，33（16）：188-193．
C20和C22 n-3 PUFA由寒冷地区的水生植物合成，以这些食物为生的鱼类组织中含有大量的n-3系PUFA，如鲱鱼油和鲑鱼油富含EPA和DHA。n-3 PUFA具有降低血脂和预防血栓形成的作用。
TFA：人们常说的TFA是植物油部分氢化产生的，当然反刍动物也含有TFA，通常食用西餐的人其组织中TFA显著高于其他人群。人体摄入含TFA的部分氢化油（人工黄油）食物后，其中的TFA或被氧化掉，或掺和到结构脂类中去。典型西餐可含TFA 15g/d，美国膳食含8g/d，约占总能量的3%。
磷脂是指含有磷酸基团的类脂。按其组成结构可以分为两类：一类是甘油磷脂，另一类是鞘磷脂。前者以甘油为基础，后者以神经鞘氨醇为基础。磷脂分子中既含有脂酰基等疏水基团，又含有磷酸、含氮碱或羟基等亲水基团，在非极性溶剂及水中都有很大的溶解度，是构成生物膜的重要成分和结构基础。磷脂不仅是生物膜的重要组成成分，而且对脂肪的吸收和运转以及储存脂肪酸，特别是不饱和脂肪酸起着重要作用。磷脂主要含于蛋黄、瘦肉、脑、肝和肾中，机体自身也能合成所需要的磷脂。
红细胞膜的脂类约40%，线粒体膜的脂类约95%为磷脂。线粒体内膜中的磷脂约20%为心磷脂。磷脂也是血浆脂蛋白的重要成分，是生物膜酶体系的调节剂。
磷酸甘油酯完全水解的产物是甘油、脂肪酸、磷酸、胆碱和乙醇胺等，这些产物可分别进行相关的合成和分解代谢。体内能够水解磷脂的酶称为磷脂酶。磷脂酶具有特异性，水解部位有所不同。磷脂酶A 1 水解C-1酰酯键；磷脂A 2 水解C-2不饱和酰酯键；磷脂酶B 1 和B 2 分别作用于溶血磷脂的1和2位酯键，因此磷脂酶B又名溶血卵磷脂酯酶；磷脂酶C水解C-3磷酸酯键；磷脂酶D水解磷酸胆碱酯键，仅植物有此酶。
以卵磷脂为例，其甘油基C 2 上的不饱和脂肪酰基被磷脂A 2 水解成溶血卵磷脂，然后再被磷脂酶B水解生成甘油磷酸胆碱，后者能进一步被甘油磷酸胆碱水解酶分解为甘油磷酸胆碱。胆碱即可与乙酰CoA经胆碱乙酰化酶作用生成乙酰胆碱，或者被利用合成神经磷脂。
溶血磷脂可溶解细胞膜而破坏细胞。磷脂A 2 原如果在胰腺大量被激活则可发生急性胰腺炎。肠黏膜细胞有溶血磷脂酶，可使溶血磷脂水解，释出脂肪酸而失去溶解细胞膜的作用，可起到保护组织细胞的作用。
人体各组织细胞的内质网中均有合成磷脂的酶系，均能合成甘油磷脂。但以肝、肠、肾等组织中磷脂合成最活跃。磷酸甘油酯合成的基本原料包括甘油、脂肪酸、磷酸盐及胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇等。此外，还需ATP和CTP的参与。甘油、脂肪酸主要由葡萄糖提供，多不饱和脂肪酸主要由植物油提供，胆碱可由食物提供或以丝胺酸和甲硫氨酸为原料在体内合成。乙醇胺在酶的催化下，由S-腺苷甲硫氨酸提供3个甲基即可生成胆碱。CTP在甘油磷酸合成中不但供能，而且为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱等重要的活性中间产物所必需。
磷酸甘油酯的合成有两条途径：一为全程合成（de novo synthesis）途径，是从葡萄糖起始经磷脂酸合成磷脂的整个途径。卵磷脂和脑磷脂主要经全程途径合成。胆碱和乙醇胺先经ATP磷酸化，生成磷酸胆碱和磷酸乙醇胺，然后他们再与CTP反应，分别生成有活性的胞苷二磷酸胆碱（CDP-胆碱）和胞苷二磷酸乙醇胺（CDP-乙醇胺）。生成的CDP-乙醇胺和CDP-胆碱再与甘油二酯作用，生成磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）和磷脂酰胆碱（卵磷脂），磷脂酰乙醇胺也可甲基化生成磷脂酰胆碱。在这个途径中，又能经过酰基转移酶的作用合成甘油三酯。这是一个葡萄糖、磷脂和甘油三酯在体内代谢中相互沟通的途径。饮食后葡萄糖供应充足时，磷脂合成增加，因而有利于细胞膜和其他生物膜以及血浆脂蛋白的合成。另一个合成磷脂的途径称为磷脂酸途径或半程途径，这一途径是从糖代谢的中间产物磷脂酸开始的。磷脂酸途径主要是生成心磷脂（双磷脂酰甘油）、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸。此途径中甘油二酯先活化成CDP-甘油二酯，作为合成这类磷脂的活性前体，然后在相应合成酶的催化下，与肌醇、丝氨酸或磷脂酰甘油缩合，生成磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸和双磷脂酰甘油。磷脂酰丝氨酸也可继续转变成磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱。
机体本身不能合成足够的胆碱及肌醇，但可以从膳食中获得。除此之外，肠道细菌也能合成胆碱及肌醇以供机体合成磷脂之需。
必需脂肪酸是合成磷脂的必要组分，缺乏时会引起肝细胞脂肪浸润。在胆固醇大量进食的情况下，由于胆固醇竞争性地与必需脂肪酸结合成胆固醇酯，从而影响了磷脂的合成，是诱发脂肪肝的原因之一。食物中缺乏卵磷脂、胆碱，或是甲基供体如蛋氨酸等，皆可引起脂肪肝。这是由于胆碱缺乏影响了肝细胞对卵磷脂的合成，而增加了甘油三酯的合成，因此促进了肝细胞的脂肪浸润。
神经鞘磷脂的分子结构中含有脂肪酰基、磷酸胆碱和神经鞘氨醇，但不含甘油。神经鞘氨醇是由软脂酰CoA和丝氨酸合成。在神经鞘氨醇的合成中，需要磷酸吡哆醛、NADPH等辅因子参加。软脂酰CoA与 L- 丝氨酸在内质网3-酮二氢鞘氨酸醇合成酶及磷酸吡哆醛的作用下，缩合并脱羧生成3-酮二氢鞘氨酸，后者由NADPH供氢，在还原酶的催化下，加氢生成二氢鞘氨醇。全身各细胞均可合成，以脑组织最为活跃。内质网含有合成鞘氨醇的酶系，合成主要在此进行。二氢鞘氨醇在酰基转移酶的催化下，其氨基与酰基CoA进行酰胺缩合，生成N-酰基-二氢鞘氨醇，然后在脱氢酶的催化下生成神经酰胺，脱下的氢由FAD接受。后者由CDP-胆碱供给磷酸胆碱，即生成神经鞘磷脂。磷酸吡哆醛是B族维生素的衍生物。神经鞘氨醇能直接与胞苷二磷酸（CDP）胆碱结合，经脂肪酰转移酶作用而生成神经鞘磷脂。神经鞘氨醇亦能先经脂肪酰移换作用生成神经酰胺，然后与CDP胆碱结合生成神经鞘磷脂。神经鞘磷脂是膜结构的重要磷脂，它与卵磷脂并存于细胞膜外侧。神经髓鞘含脂类约为干重的97%，其中11%为卵磷脂，5%为神经鞘磷脂。人红细胞膜的磷脂中约20%～30%为神经鞘磷脂。
分解神经鞘磷脂的鞘磷脂酶存在于脑、肝、脾、肾等细胞的溶酶体中，属磷脂酶C类，能使神经磷酸脂键水解，产物是磷酸胆碱和N-脂酰鞘氨醇。先天性缺乏此酶时，神经鞘磷脂不能降解而在细胞内积存，引起肝、脾肿大及精神障碍，甚至危及生命，称为神经鞘磷脂沉积病，也称Ni-eman-Pick病。如发生在婴儿期则可致死亡。
人体除自身能合成磷脂外，每天从食物中也可以得到一定量的磷脂，含磷脂丰富的食物有蛋黄、瘦肉、脑、肝、肾等动物内脏，尤其蛋黄含卵磷脂最多，达9.4%。除动物性食物外，植物性食物以大豆含量最丰富，磷脂含量可达1.5%～3%，其他植物种子如向日葵子、亚麻籽、芝麻籽等也含有一定量。大豆磷脂在保护细胞膜、延缓衰老、降血脂、防治脂肪肝等方面具有良好效果。
胆固醇是机体内主要的固醇物质。胆固醇（cholesterol）是具有环戊烷多氢菲烃核，及一个羟基的固醇类化合物，广泛存在于全身各组织中，因最早在动物胆石中分离出，故称为胆固醇。固醇类为一些类固醇激素的前体，如7-脱氢胆固醇，即为维生素D 3 的前体，同时也是细胞膜的结构组分。体内胆固醇可来自于食物的消化吸收（称为外源性胆固醇）或体内合成（称为内源性胆固醇）。胆固醇及其衍生物在性质上类似甘油三酯，不溶于水而溶于有机溶剂，以游离胆固醇及胆固醇酯两种形式存在。
胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。在细胞内除线粒体膜及内质网膜中含量较少外，它是许多生物膜的重要组成成分。人体内胆固醇的来源有两种，即食物的消化吸收（称为外源性）和体内合成（称为内源性）。食物胆固醇来自动物性食物，如动物内脏、蛋黄、奶油及肉类等，正常成人每天食入胆固醇约0.3～0.5g，多数为游离胆固醇，少数为胆固醇酯，但人体内胆固醇主要由体内合成。
机体内的胆固醇具有多种重要生理功能，主要表现在以下四个方面：①构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，由于存在膜上的游离胆固醇为两性分子，其3位羟基极性端指向膜的亲水界面，疏水的母核及侧链具有一定刚性，深入膜脂双层，对维持生物膜的流动性和正常功能具有重要作用；②转变成胆汁酸盐：胆固醇可以在肝中转变成胆汁酸盐，帮助脂类物质的乳化、消化与吸收；③合成类固醇激素：胆固醇是合成皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D 3 等类固醇激素的前体物质，这些激素在调节机体内各种物质代谢，维持人体正常生理功能方面具有重要的作用；④调节脂蛋白代谢：胆固醇还参与脂蛋白组成，引起血浆脂蛋白关键酶活性的改变，调节血浆脂蛋白代谢。当胆固醇代谢发生障碍，可引起血浆胆固醇增高，脑血管、冠状动脉及周围血管病变，导致动脉粥样硬化的产生。因此，探索和研究胆固醇代谢与这些疾病之间的关系，已成为当今医学研究瞩目的重要问题。
胆固醇是机体内主要的固醇物质。它既是细胞膜的重要组分，又是类固醇激素、维生素D及胆汁酸的前体。人体每公斤体重含胆固醇2g，体重70kg者总含量约140g。人们从每天膳食中可摄入约300～500mg的外源性胆固醇，主要来自肉类、肝、内脏、脑、蛋黄和奶油等。此外，人体每天还合成内源性胆固醇约1g左右，其总量远大于食物胆固醇。膳食中多为游离胆固醇，少量为胆固醇酯（10%～15%）。食物中胆固醇酯不溶于水，不易与胆汁酸形成微胶粒，不利于吸收，必须经胰液分泌的胆固醇酯酶将其水解为游离胆固醇后，方能吸收。吸收的游离胆固醇中，约80%～90%在肠黏膜细胞内与长链脂肪酸结合为胆固醇酯，后者大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，而后经淋巴系统入血液循环。未被吸收的胆固醇在小肠下段被细菌转化为粪固醇，由粪便排出。
影响胆固醇吸收的因素：①胆汁酸是促进胆固醇吸收的重要因素，胆汁酸缺乏时，明显降低胆固醇的吸收。②胆固醇在肠道中的吸收率随食物胆固醇含量增加而下降。③膳食中含饱和脂肪酸过高，可使血浆胆固醇升高，用PUFA，如亚油酸取代饱和脂肪酸，血浆胆固醇即降低，这是由于，不饱和脂肪酸能促进卵磷脂的合成和提高卵磷脂胆固醇脂肪酰转移酶（LCAT）活性，生成较多胆固醇酯，由高密度脂蛋白转运至肝，再经肠道排出体外。④植物食物中的谷固醇和膳食纤维可减少胆固醇的吸收，从而可降低血胆固醇。⑤年龄、性别的影响：随着年龄的增长，血浆胆固醇有所增加。50岁以前，男女之间差别不太明显，60岁后，女性显著升高，超过男性，在65岁左右达到高峰，此与妇女绝经有关。血浆胆固醇的变化主要取决于LDL，而脂蛋白代谢受性激素的影响。在男性和缺乏雌激素的女性中，给予雌激素则血中HDL和VLDL水平增高，而LDL浓度下降，女性绝经后雌性激素水平下降，致使血胆固醇升高。
除胆固醇外，尚有植物固醇（phytosterol），最常见的为β-谷固醇（β-sitosterol），这类固醇很难被人体吸收，而且还可以干扰人体对胆固醇的吸收，所以可以降低血浆胆固醇水平。另一类为麦角固醇（ergosterol），主要见于酵母和真菌类植物，经紫外线照射后可转变为维生素D 2 ，即麦角钙化醇（ergocalciferol）。
胆固醇除来自食物外，还可由人体组织合成。成人机体每天合成胆固醇约1.0～1.5g。除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织细胞均可合成胆固醇。肝合成胆固醇的能力最强，约占70%～80%，同时还有使胆固醇转化为胆汁酸的特殊作用；小肠的合成能力次之，合成量占10%。肝合成的胆固醇除在肝内被利用及代谢外，还可参与组成脂蛋白，进入血液被输送到肝外各组织，胆固醇合成主要在胞质及内质网中进行。此外，产生类固醇激素的内分泌腺体，如肾上腺皮质、睾丸和卵巢，也能合成胆固醇。胆固醇合成的全部反应都在胞质内进行，而所需的酶大多数是定位于内质网。胆固醇合成的原料主要是乙酰CoA，此外还需要NADPH供氢，ATP供能。实验证明，每合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子的NADPH，乙酰CoA和ATP大多来自线粒体中糖的有氧氧化，NADPH则主要来自胞质中戊糖磷酸途径。
肝脏合成胆固醇是一个非常复杂的过程，经过许多步骤而且涉及多种酶类，且有些过程至今未完全阐明。归纳起来胆固醇的生物合成途径可分为三个阶段进行：
第一阶段是乙酰CoA转变为含六个碳原子的硫脂中间产物——3羟基-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA，HMGCoA）。肝细胞内的乙酰CoA主要是糖、脂肪酸或氨基酸（如丙氨酸）等分解过程中在线粒体内生成的，与脂肪酸合成相似，也必须通过柠檬酸-丙酮酸循环，以柠檬酸等形式转运到线粒体外，再释出乙酰CoA。
第二阶段HMGCoA转变为鲨烯（含30个碳原子的非环化烃链）。这一阶段的重要中间产物，是五个碳原子的异戊二烯单位。在反应途径中，异戊二烯以两种焦磷酸化的异构体出现，即Δ 3 -异戊烯基焦磷酸和3，3-二甲基丙烯基焦磷酸。
第三阶段是鲨烯的环化及转变为27个碳原子的固醇，即为胆固醇。从鲨烯到胆固醇的一系列反应是在内质网中进行的，这一阶段中有几种中间产物，都是和一种胞质蛋白，即固醇载体蛋白，以物理方式结合的。
综合上述三个阶段，简单示意见图1-4-4。
1．反馈抑制
膳食中的胆固醇本身并不抑制肠道内的胆固醇合成，但它对肝的胆固醇合成却有强烈的反馈抑制效应，是以调节HMGCoA还原酶的活性而起作用。HMGCoA还原酶是胆固醇合成途径中的限速酶，该酶缺少则使胆固醇合成减慢。从鼠肝测出HMGCoA还原酶的半寿期约为4小时，如果酶的生成减少或中断，肝细胞内的酶含量可以在几小时后便明显下降。至于胆固醇本身是否有负变构的效应，其可能性尚不能排除。用组织培养细胞和带有氧原子的固醇类化合物所做的研究指出：胆固醇的某些含氧衍生物如7-α羟胆固醇、7-β羟胆固醇、7-酮基胆固醇和25-羟胆固醇对HMGCoA还原酶的抑制作用都比胆固醇强很多，由此可推断，是否胆固醇先转变为某些含氧的代谢产物，才表现出其对HMGCoA还原酶的生成所起的负反馈调节。
2．脂蛋白受体
某些细胞的质膜含有脂蛋白受体。已经鉴定的有两种类型的受体：即LDL受体和乳糜微粒残留物受体。在很多组织中都有LDL受体，其中包括成纤维细胞和肝细胞，而乳糜微粒残留物受体只在肝中。LDL必须进入细胞内才能抑制胆固醇的合成。第一步是低密度脂蛋白与细胞膜LDL受体结合，受体与LDL结合后，形成的复合物所在的膜区域向胞质内陷入，LDL脱出并通过胞质移动，与溶酶体融合，LDL在溶酶体降解，其所含的胆固醇酯被溶酶体的胆固醇酯酶水解。降解释放的胆固醇酯都有抑制HMGCoA还原酶的生成作用。胆固醇酯是在细胞内重合成的。因此，在数小时内细胞内合成的胆固醇就会下降。在一般情况下，正常细胞的胆固醇都处于抑制状态下，因LDL浓度较低，而LDL受体达到饱和。
肝脏是清除血浆中乳糜微粒残留物的场所，这类脂蛋白残留物含有丰富的从食物而来的胆固醇酯，这一过程是与肝细胞内的胆固醇和反馈调节相协调的。肝细胞膜含有辨认载脂蛋白E的脂蛋白受体，含有载脂蛋白E的乳糜微粒残留物与受体结合，然后被肝细胞摄入并在胞内降解而清除。进入肝细胞的胆固醇，并协调胆固醇合成的反馈抑制调节作用。
3．昼夜的调节
根据动物实验研究，胆固醇合成在一天之内不同时间有所不同。这种效应称为昼夜节律性效应，此种效应在肝表现最为明显。此种节律变化与进食有关，例如大白鼠夜间进食，其胆固醇合成在夜间六小时最高，而HMGCoA还原酶的活性也最高，所以，昼夜的调节还是与HMGCoA的活性有关，如将动物结果引申到人，还要考虑高胆固醇膳食通过反馈抑制作用，可能减弱食物导致的胆固醇合成升高，使合成峰值变低。
图1-4-4 胆固醇合成通路图
注：CH25H，胆固醇25羟化酶
引自：Puleston DJ，Villa M，Pearce EL. Ancillary Activity：Beyond Core Metabolism in Immune Cells. Cell Metab，2017，26（1）：131-141.
4．激素的调节
除膳食因素外，有些激素对肝合成胆固醇也有调节作用，而且也可能是通过影响HMGCoA还原酶活性而起作用，其机制可能是通过控制酶的生成量或是通过磷酸化及去磷酸化的共价修饰，通过磷酸化可使HMGCoA还原酶失活。胰岛素或三碘甲腺原氨酸可使HMGCoA还原酶活性增高，而胰高血糖素和皮质醇则降低该酶活性。
胆固醇酯化是胆固醇吸收转运的重要步骤，在细胞内和血浆中的游离胆固醇都可以被酯化成胆固醇酯，但不同部位，催化胆固醇酯化的酶及其反应过程不同。
在组织细胞内，游离胆固醇可在酰基CoA胆固醇基转移酶（acyl-CoA cholesterolacyltransferase，ACAT）的催化下，接受脂酰CoA的脂酰基形成胆固醇酯。
血浆中，在磷脂酰胆碱胆固醇脂酰转移酶（lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT）的催化下，磷脂酰胆碱第2位碳原子上的脂酰基（一般多为不饱和脂酰基）转移至胆固醇3位羟基上，生成胆固醇酯及溶血磷脂酰胆碱。LCAT由肝实质细胞合成后分泌入血，在血浆中发挥催化作用。肝实质细胞有病变或损伤时，可使LCAT活性降低，引起血浆胆固醇酯活性下降。正常人血浆总胆固醇中，胆固醇酯约占3/4。
胆固醇在肝中转化成胆汁酸，是胆固醇在体内代谢的主要去路。人体合成的胆固醇约2/5（0.4～0.6g）在肝中转变成胆汁酸，随胆汁排入肠道。
胆固醇是肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺合成类固醇激素的原料。合成类固醇激素是胆固醇在体内代谢的重要途径。胆固醇在肾上腺上皮细胞线粒体内膜上的羟化、裂解等酶的催化下，首先合成皮质激素的重要中间产物孕酮，然后，肾上腺皮质三个区带细胞内所含的不同羟化酶将孕酮转变为皮质醇、醛固酮和脱氢异雄酮等不同的类固醇激素。睾酮和雌二醇主要由胆固醇在性腺中转变生成。
（三）合成维生素D 3
皮肤中的胆固醇被氧化成7-脱氢胆固醇，再经紫外线照射可以生成维生素D 3 。
衡量人体胆固醇水平多以血浆胆固醇浓度为依据。正常人空腹血浆胆固醇浓度范围是3.1～5.7mmol/L（1200～2200mg/L），健康的年轻成人血浆胆固醇平均值是在4.4～4.7mmol/L之间。正常人空腹的血浆胆固醇约有65%是胆固醇酯。正常空腹血浆中主要的脂蛋白是LDL和HDL两种，其中约有70%的胆固醇存在于LDL中。
人体即使进食了大量的胆固醇，仍约有60%的血浆胆固醇来自体内的生物合成，有的患者在相当长的时间内不摄入胆固醇，但血浆胆固醇浓度也只能下降10%～25%，这就说明肝脏虽有反馈抑制作用，但不能完全补偿膳食因素的影响，因此，有人认为，不受反馈调节作用的小肠细胞可能是人类胆固醇合成的主要部位。另一方面也可以说明使血浆胆固醇浓度下降，不能只用限制膳食胆固醇的办法，必须抑制胆固醇的合成。但为了防止动脉粥样硬化，对膳食胆固醇的摄入还是应有一定限制，尤其对高胆固醇血症病情较轻的人（血浆胆固醇在5.7～7.2mmol/L之间），限制胆固醇摄入有较大的意义。此外，还应限制饱和脂肪酸的摄入量，人类摄入富含饱和脂肪酸的膳食，血浆胆固醇值则升高，除饱和脂肪酸本身会影响胆固醇的代谢外，富含饱和脂肪酸的食物，多数含胆固醇也高，也是影响血浆胆固醇升高的因素之一。植物甾醇的摄入也可降低胆固醇的水平，如TC、LDL-C。
脂类摄入缺乏与过量，与许多疾病的发生密切相关。脂类长期摄入缺乏，可导致必需脂肪酸的缺乏，影响大脑的正常发育，导致发育不良、生殖功能丧失等。脂类摄入过量，可导致肥胖、心血管疾病等。一些功能性脂类，如多不饱和脂肪酸（PUFA），参与调控机体类花生酸代谢及血脂代谢等，对心血管疾病、癌症等慢性病的防控具有重要意义。鉴于脂类与慢性病的密切关系，如冠心病、糖尿病以及某些癌症等，故各国在制订脂肪参考摄入量（DRIs）时，皆以降低慢性病风险为主要依据。
人体脂肪若长期供给不足，会影响大脑的发育，发生营养不良、生长迟缓和各种脂溶性维生素缺乏症，特别是危及皮肤健康的维生素A缺乏症。同时脂肪长期摄入不足会导致必需脂肪酸缺乏，从而导致生长发育停滞、中枢神经系统功能异常、生殖功能丧失、眼及视网膜病变、肾衰竭和血小板功能异常。
n-3 PUFA在调控类花生酸代谢、血脂代谢、炎症反应等方面发挥着重要功能，其缺乏与许多慢性病的发生密切相关。n-3 PUFA与LDL-C、甘油三酯水平成负相关。同时，n-3 PUFA可与n-6 PUFA竞争性地同类花生酸代谢关键酶环氧化酶和脂氧合酶结合，抑制促炎类花生酸的合成。因此，n-3 PUFA缺乏可引起血脂水平异常，以及慢性炎症反应，两者均与许多慢性疾病的发生密切相关。研究表明，n-3 PUFA与心血管疾病、糖尿病、癌症等的发病风险成负相关关系，表明n-3 PUFA的缺乏，可升高这些疾病的发病风险。
肥胖是甘油三酯在脂肪组织内积累过多所致。引起肥胖的原因很多，最根本的原因是摄入的能量超过了消耗所需的能量，多余的能量即转化为脂肪储存体内。虽然，摄入能量过高不仅是由脂肪摄入量高引起，糖类食品摄入过量，也会在体内转变为脂肪，但脂肪是高能营养素，其在肥胖中所起的作用不可忽视。肥胖是导致一些慢性病的重要危险因素。BMI均值每相差1个单位，冠心病发病率相差14/10万，卒中发病率可相差40.5/10万；肥胖者糖尿病患病率比体重正常者高3～5倍。肥胖者糖耐量显著低于体重正常者，约达到15.9%。所以，控制体重，减少肥胖，是预防慢性疾病的重要环节。
脂肪摄入量过高，尤其饱和脂肪酸摄入量高，是导致血胆固醇、甘油三酯和LDL-C升高的主要原因。动脉粥样硬化的形成，主要是由于血浆中胆固醇过多，沉积在大、中动脉内膜上所致。如同时伴有动脉壁损伤，或胆固醇运转障碍，则易在动脉内膜生成脂斑层，继续发展，即可使动脉管腔狭窄，形成动脉粥样硬化，增加了患冠心病的风险。膳食胆固醇可影响血清胆固醇的浓度，但其影响比饱和脂肪酸（C12～C16）要弱得多。所以，尽管膳食营养素参考摄入量和膳食指南取消了膳食胆固醇小于300mg/d的推荐，并不是说膳食胆固醇谁都可以随便吃，高胆固醇血症和脂肪代谢异常人群，应限制高胆固醇食物。此外，胆固醇含量高的食物通常饱和脂肪酸含量也高，这也就是为什么高胆固醇食物可对血清胆固醇产生影响的最主要原因。由于血清胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等关系着动脉粥样硬化、冠心病和高血压的发生发展，所以脂肪摄入是否合理，也关系着心血管疾病的发生发展。
饱和脂肪酸中以豆蔻酸（C 14∶0 ）和月桂酸（C 12∶0 ）提高血清胆固醇的作用最强，而硬脂酸（C 18∶0 ）不提高血清胆固醇，也不使LDL氧化，它主要在磷脂中，很快经肝脏代谢为油酸。
通过流行病学调查和动物试验，得出脂肪的摄入量与某些癌症的生成有关，膳食脂肪总量增加，某些癌症的发生也增加，尤其是乳腺癌和结肠直肠癌。动物试验表明n-6PUFA可增加患癌的风险。摄入高脂膳食所以产生乳腺癌与高能量有关，脂肪是高能食物，可增加能量。能量主要以脂肪的形式储存于脂肪组织，因为提供了一个大的空间，这就使乳腺的上皮组织有伸展余地，刺激了癌组织的增长。相反，限制能量的摄入，使能量负平衡即可得到相反效果。关于脂肪可促进肠癌的机制，认为是膳食脂肪增加，提高了直肠胆汁酸的浓度而促进了癌的发生。乳腺癌的发生多为年轻妇女，尤其是青春期，此时上皮细胞对致癌原的刺激最敏感；而肠黏膜细胞的分裂贯穿一生，没有一个特殊阶段，当摄入高脂肪膳食，直肠癌的发展远远高于乳腺癌。至于高脂肪促进乳腺癌和肠癌发生的问题，也不是任何脂肪都有这种作用，例如，橄榄油致乳腺癌的危险性就较小，还有棕榈油也不促进乳腺癌发生，因其含有丰富的维生素E。
由上述所知，脂肪的摄入量和脂肪类型结构不仅关系着身体健康，而且与很多慢性病有着密切关系，所以，在制定DRIs时，必须对利害两方面的问题都要考虑，能使脂肪的供给量达到合理要求。
人体营养状况评价的主要目的，是了解膳食营养摄取与其参考摄入量标准的符合程度，了解与营养状况有关的居民体质与健康状况，发现营养不平衡的人群，进而为进行营养监测、实施营养政策、制定营养素参考摄入量标准、制定食物生产计划和食品经济政策等提供科学依据。人体脂类营养状况可采用体格测量、血脂的测定、红细胞膜磷脂脂肪酸的构成，以及膳食脂肪及主要脂肪酸摄入量计算与评价等方法进行评价。本节将介绍以上四种脂类营养评价方法的标准。
体质指数（body mass index，BMI）是由体重结合身高派生出来的，评价人体体格的常用指标，BMI=体重（kg）/［身高（m）］ 2 。其判定标准如下：
1．WHO对成人BMI的切点
＜18.5kg/m 2 为低体重（营养不足）；18.5～24.9kg/m 2 为正常范围；≥25.0kg/m 2 为超重；25.0～29.9kg/m 2 为肥胖前状态；30.0～34.9kg/m 2 为一级肥胖；35.0～39.9kg/m 2 为二级肥胖；≥40.0kg/m 2 为三级肥胖。这一标准为世界各国广泛采用。
2．中国肥胖问题工作组建议
BMI＜18.5 kg/m 2 为低体重；18.5～23.9kg/m 2 为正常；24.0～27.9kg/m 2 为超重；≥28kg/m 2 为肥胖。
正常成人腰臀比（waist hip ratio，WHR）男性＜0.9，女性＜0.85，超过此值被认为中心性（又称腹内型、内脏型）肥胖。
体脂含量百分比（body fat percentage，BF%）能直接了解体内脂肪的储存，是评价体脂直观的指标。传统上，体脂含量用密度法（水下称重法）测量，近年来，双能X线设备和技术的应用，能更灵敏地测量体内脂肪的含量。按体脂占体重百分数（%）判定肥胖的标准：
Ⅰ轻度肥胖体脂百分比男性＞20%～25%，女性＞25%～30%；
Ⅱ中度肥胖体脂百分比男性＞25%～30%，女性＞30%～35%；
Ⅲ重度肥胖体脂百分比男性＞30%，女性＞35%。
通常包括血清TC、TG、HDL-C和LDL-C四项。血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。TC：合适水平（＜5.2mmol/L）、边缘升高（5.2～6.2mmol/L）、升高（≥6.22mmol/L）。血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。TG：合适水平（＜1.70mmol/L）、边缘升高（1.7～2.3mmol/L）、升高（≥2.3mmol/L）。血清HDL-C＜1.0mmol/L为HDL-C降低。LDL-C：合适水平（＜3.4mmol/L），边缘升高（3.4～4.1mmol/L）为，升高（≥4.1mmol/L）。
通过测定血中二十碳三烯酸和ARA，以两者比值来判断EFA是否缺乏。由于亚油酸（ C18∶2n-6 ）和油酸（C 18∶1n-9 ）在去饱和代谢中，竞争Δ-6去饱和酶，其结果是由亚油酸经去饱和酶作用生成的ARA减少，而由油酸经去饱和酶作用后，产生的二十碳三烯酸增多，后者没有必需脂肪酸活性。因此，可以通过检测血液中二十碳三烯酸与ARA的比值，作为人体EFA营养状况的评价指标。当比值＞0.2时，可认为EFA不足，比值＞0.4时为必需脂肪酸缺乏，并可能出现临床症状。血中脂肪酸的测定方法，可采用气相色谱分析法检测。
随着对长链PUFA认识的深入，红细胞膜磷脂脂肪酸的构成，被认为是评价体内n-6和n-3 PUFA营养状况的生物标记物，可用气相法测定红细胞膜磷脂脂肪酸。
通过膳食调查，获得一定时间内消耗食物的种类和数量，通过食物日平均摄入量，计算膳食总脂肪和主要脂肪酸摄入量或构成百分比，与推荐的参考摄入量进行比较，初步判断每日膳食脂肪及主要脂肪酸摄入量是否合理。
考虑到膳食脂类作为膳食能量来源和预防缺乏的必须性，以及作为宏量营养素对能量的贡献及其与慢性非传染性疾病的关联。中国营养学会修订的2013版《中国居民膳食营养素参考摄入量》对膳食脂肪及脂肪酸的参考摄入量，采用了“宏量营养素可接受范围”（acceptable macronutrient distribution range，AMDR）。其下限（L-AMDR）用于满足对能量的需求，以及预防缺乏，其上限（U-AMDR）用于预防慢性非传染性疾病。对那些能在体内合成，过量摄入影响健康的脂肪和脂肪酸的推荐摄入量，不设立下限，仅提出预防慢性非传染性疾病的U-AMDR。而对人体必需、缺乏会影响健康的必需脂肪酸，以及对膳食脂肪高度依赖的婴幼儿，通常依据健康人群摄入量的中位数或参照国际组织数据，来制定其适宜摄入量（AI）。AI和AMDR多采用脂肪供能占总能量百分比（%E）来表示。而对一些膳食中含量低、人体需要量也少的脂肪酸，如ARA、EPA和DHA，采用质量（mg/d）来表示。
2005年，美国DRI专家委员会根据成人干预试验以及流行病学调查的结果，指出高脂肪膳食会导致能量摄入的增加，继而增加肥胖及CHD的风险。因此，建议成人膳食脂肪的AMDR为20%E～35%E（IOM，2005）。2010年，FAO专家委员会提出，脂肪摄入过少会影响必需脂肪酸的摄入和脂溶性维生素的吸收，脂肪摄入过高，势必增加饱和脂肪酸、胆固醇及能量的摄入。专家建议，适度身体活动的人群脂肪摄入量可达到30%E。高身体活动人群脂肪摄入量可达到35%E，推荐膳食总脂肪的AMDR为20%E～35%E。欧盟食品安全局（european food safety authority，EFSA）也推荐，成人膳食脂肪的参考摄入量（reference intake，RI）为20%E～35%E。
2002年，中国居民营养与健康状况调查结果显示，我国居民总能量的摄入量呈下降趋势，但膳食脂肪的摄入量却在上升，导致我国居民膳食脂肪供能比增加。城市居民脂肪供能比高达35.0%。全国约有45%的居民膳食脂肪供能比超过30%，而在城市，这一比例高达65.3%。进一步分析发现在控制年龄、地区和总能量等混杂因素后，随着膳食脂肪供能比的增加，人群超重/肥胖率、2型糖尿病患病率及血胆固醇水平随之增加，研究结果并不支持将膳食总脂肪的最大供能比提高到35%。另有两项研究发现，脂肪供能比控制在30%以下，有利于维持血脂在正常水平。综合上述资料，中国营养学会于2013版《中国居民膳食营养素参考摄入量》推荐成年人膳食脂肪AMDR为20%E～30%E。
老年人新陈代谢减缓，体脂肪成分增加。但由于进食能力降低，消化吸收减缓，老年人营养不良的风险也在增加。鉴于目前没有研究或调查证据显示老年人膳食脂肪摄入量要低于成人，现推荐老年人膳食脂肪的AMDR与成人相同，为20%E～30%E。
婴儿期是人一生中生长发育最快的时期。充足的能量、特别是高能量密度脂肪的供给，为婴儿生长发育所必需，也是适应婴儿胃肠道功能及渗透压的最佳选择。营养良好乳母的乳汁，能满足0～6月龄婴儿的营养需要，因此，根据母乳中脂肪的含量及泌乳量，可以推算出该时期脂肪的AI值。我国研究资料显示，乳汁中，总脂肪含量为3.65g/100g±1.23g/100g，按0～6月龄婴儿每日摄入母乳750ml计，每升母乳680kcal能量，脂肪含量以36.5g/L计，脂肪供能比为48.3%，因此推荐0～6月龄婴儿脂肪的AI为48%E，在FAO推荐的40%E～60%E范围内。
6月龄后婴儿，因缺乏婴儿添加辅助食品中脂肪数据，因此，参照EFSA推荐，修订7～12月龄婴儿膳食脂肪的AI为40%E。
1～3岁幼儿膳食，由高脂含量的母乳或奶制品向成人混合膳食过渡。FAO及EFSA报告指出，1～3岁膳食脂肪供能，应由40%E逐渐降低至35%E。由于缺乏我国该年龄段幼儿膳食脂肪摄入量数据，参考FAO及EFSA的推荐，修订我国1～3岁幼儿膳食脂肪AI为35%E。
4岁以后，超重、肥胖发生率开始上升，过多脂肪的摄入可增加超重和肥胖风险。因此，FAO专家委员会推荐儿童青少年膳食脂肪的AMDR与成人相同，为25%E～35%E。EFSA（2010）推荐的值也较婴儿期低，为20%E～35%E。参考FAO和EFSA的建议，推荐我国4～17岁儿童青少年，膳食脂肪的AMDR与成人相同，为20%E～30%E。
与普通妇女比较，孕期、哺乳期妇女，膳食脂肪摄入量因能量摄入的增加而相应增加，但脂肪供能比不会因此改变。我国孕期及哺乳期妇女，膳食脂肪AMDR应与成人相同，为20%E～30%E。
SFA能在人体合成，目前未见国际组织和国家推荐其AI值，也未设定AMDR的下限。但控制膳食中SFA摄入量，对改善高LDL和高胆固醇血症，预防AS的发生有重要的意义，因此提出其U-AMDR。FAO 2010年，推荐成人膳食SFA摄入量上限（U-AMDR）为10%E，2～17岁人群摄入量上限（U-AMDR）为8%E，认为SFA可在体内合成，而没有设定下限。日本居民膳食SFA摄入量中位数为7%E，故日本2010年DRI推荐成年人膳食SFA摄入量的上限为7%E。
以中国居民营养与健康状况调查数据为基础，计算得到我国城市和农村居民膳食饱和脂肪酸供能比中位数，分别为8.6%和6.2%。另有追踪研究显示，饱和脂肪酸供能比＜10%，有利于改善血脂异常患者的血脂水平。参考国内外资料，中国营养学会修订中国成人、老年人、孕妇及乳母SFA的U-AMDR为＜10%E，4～17岁人群SFA的U-AMDR为＜8%E，对4岁婴幼儿未提出SFA的AMDR。
FAO（2010）没有设定针对成人和2～17岁儿童青少年MUFA的AI值，而提出了MUFA供能比计算公式：
MUFA的AMDR（%E）=膳食脂肪供能比（%E）-SFA（%E）-PUFA（%E）-TFA（%E），其摄入量估计＞15%E。中国居民营养与健康状况调查数据显示，我国城市和农村居民膳食MUFA供能比分别为11.4%和9.0%，2～17岁人群MUFA摄入量缺乏相关数据。借鉴国际组织意见，不设定我国成人、老年人及2～17岁儿童青少年MUFA的AMDR，仅提出原则，即在控制总脂肪供能＜30%，SFA在＜10%E或＜8%E，在满足n-6PUFA、n-3PUFA适宜摄入量前提下，其余膳食脂肪供能由MUFA提供。
n-6PUFA包括亚油酸、γ-亚麻酸和ARA。亚油酸是膳食中最主要的n-6PUFA，也是EFA，有广泛的食物来源，很少发生因亚油酸缺乏而导致皮炎等的报道。有关人体亚油酸研究显示，当亚油酸摄入量＞2.5%E，ARA可以通过亚油酸转化而满足机体需要，不出现ARA缺乏的相关问题。考虑到亚油酸作为必需脂肪酸的重要作用，以及过量亚油酸摄入，可能存在过氧化以及对免疫产生影响的风险，参考多个国际组织和其他国家的数据，有必要设定我国居民n-6 PUFA的AI及AMDR。
1．成人
EFSA 2010年根据欧洲不同国家不同人群亚油酸平均最低摄入量，推荐儿童、成人、孕妇和乳母的AI为4%E。FAO 2010年提出，亚油酸的AMDR为2.5%E～9%E。中国居民营养与健康调查数据显示，城市和农村居民膳食亚油酸供能比中位数，分别达到8.5%E和4.3%E，其中，城市居民摄入量接近FAO推荐值的上限。有研究显示，长期n-6PUFA摄入超过10%E，体内含n-6PUFA丰富的脂蛋白及细胞膜易处于亲氧化状态。根据我国居民膳食亚油酸摄入现状，参照EFSA和FAO数据，推荐我国成年人和老年人n-6PUFA的AI为4%E，AMDR为2.5%E～9%E。
2．婴儿
（1）0～6月龄婴儿：
综合国内1995—2013年有关母乳ARA含量的报道，ARA含量的中位数为总脂肪酸的0.61%，以母乳日平均分泌量750ml，母乳脂肪含量为36.5g/L，脂肪酸约为总脂肪的96%计，0～6月龄婴儿每日从母乳中摄入的ARA为160mg/d，在FAO 2010年AI推荐值（115～173mg/d）范围内。参考国内外数据，修订0～6月婴儿ARA的AI为150mg/d。
我国研究资料显示，成熟乳亚油酸平均含量为0.56g/100ml，日均摄入的亚油酸为4.2g/d，与美国2005年推荐的4.4g/d和日本2010年推荐的4g/d较为接近。由此修订0～6月龄婴儿亚油酸的AI为4.2g/d，约为总能量的7.3%E。
（2）7～12月龄婴儿：
因缺乏7～12月龄婴儿添加辅食的资料，参考美国数据，修订7～12月龄婴儿膳食亚油酸的AI为4.6g/d，约为总能的6.0%。
3．儿童和青少年
（1）1～3岁：
幼儿经历从母乳到奶类等食物的过渡，膳食构成比较复杂，目前尚无数据计算。FAO（2010年）对该年龄段亚油酸AI的推荐为总能量的3.0%E～4.5%E，并认为此量足够满足婴幼儿对ARA合成的需要，而对ARA不做特别推荐。EFSA推荐儿童亚油酸的AI为4%E。参考国外资料修订该年龄段亚油酸的AI为4%E，对ARA不做特别推荐。
（2）4～6岁：
此期儿童仍处于奶类食物到成人食物的过渡期。膳食构成比较复杂，目前缺乏我国4～6岁儿童膳食亚油酸摄入量的数据，FAO也因其数据不足未做推荐。参照EFSA的数据，推荐4～6岁亚油酸的AI为4%E。
（3）7～17岁：
一项对6～15岁儿童的横断面研究显示，与较低亚油酸摄入量（5.7g/d）比较，较高亚油酸摄入量（14.5g/d）患哮喘的危险增加20%。提示过量亚油酸摄入影响到6～15岁儿童的免疫功能，显示限制该年龄段儿童亚油酸摄入很有必要。因此，推荐7～17岁儿童青少年的AI和AMDR分别为4.0%E和2.5%E～9%E。
4．孕妇和乳母
孕妇和乳母的膳食亚油酸需要与非孕妇和非乳母尚未见明显差异，因此AI和AMDR与其他成年人相同，分别为4.0%E和2.5%E～9%E。
n-3 PUFA包括α-亚麻酸、EPA和DHA。其中α-亚麻酸是膳食最主要的n-3PUFA，也是EFA，与亚油酸不同，其食物来源有限，膳食摄入量较低，为预防α-亚麻酸缺乏，应制定其AI值。尽管EPA和DHA可由α-亚麻酸在体内代谢衍生，也可直接由食物提供，但其食物来源极为有限。一些特殊人群，如胎婴儿脑发育有较高的需要，制定其AI很有必要。此外，近年来，较多的研究证据显示，EPA和DHA对CHD具有有益的作用，因此，也有必要推荐其AMDR。
1．n-3多不饱和脂肪酸和α-亚麻酸
（1）成人：
FAO（2010）报告指出，n-3 PUFA的供能比在0.5%E～2%E，其中α-亚麻酸的供能比＞0.5%E时，可以预防成人的缺乏症。我国缺乏有关资料，参考FAO推荐，修订我国成人n-3 PUFA的AMDR为0.5%E～2%E。
EFSA（2010）推荐成人膳食α-亚麻酸的AI均为0.5%E，推荐的依据是欧洲不同国家不同人群α-亚麻酸的平均最低摄入量。目前缺乏我国居民膳食α-亚麻酸摄入量有代表性的数据，有调查显示，广州居民α-亚麻酸摄入量中位数为0.58%E，与欧洲不同国家不同人群α-亚麻酸的平均最低摄入量0.5%E接近，考虑到α-亚麻酸的健康效应，修订我国成年人和老年人膳食AI为0.60%E，稍高于EFSA 2010年推荐的0.5%E，与美国2005年推荐的值接近。
（2）婴儿：
中国地域辽阔，不同地区人群使用的烹调油存在很大差异，从而影响到母乳中α-亚麻酸的含量。收集1995—2013年有关母乳中α-亚麻酸含量的报道（14项，798例），其α-亚麻酸摄入量中位数为总脂肪酸的1.89%，推算出0～6月龄婴儿α-亚麻酸的实际摄入量为497mg/d，与美国2005年推荐的500mg/d极为接近，因此修订0～6月龄婴儿α-亚麻酸的AI为500mg/d，供能为总能量的0.87%。
7～12月龄婴儿母乳平均摄入量从750ml/d减少到600ml/d，另添加辅食，参考美国数据，从辅食摄入的脂肪约5.7g，其中α-亚麻酸为0.11g/d，合计约为510mg/d，修订7～12月龄婴儿α-亚麻酸的AI为510mg/d，为总能量的0.66%。
（3）儿童和青少年：
由于缺乏我国1～17岁幼儿膳食α-亚麻酸摄入量的调查数据，参照我国成人α-亚麻酸的AI，修订1～17岁儿童α-亚麻酸的AI为0.60%E，与美国2005年推荐的AI值（0.7g/d，约为总能量的0.58%）接近。
（4）孕妇和乳母：
由于缺乏我国孕妇和乳母膳食n-3 PUFA摄入量的数据，无法推导其AI值。参照成人膳食α-亚麻酸的AI，推荐孕妇和乳母α-亚麻酸的AI为0.6%E。
2．EPA和DHA
鉴于α-亚麻酸在人体内转化为DHA的效率有限，加上我国居民居住地域多数远离海岸，膳食EPA和DHA来源较少，因此，对那些处于脑发育关键期并对DHA有特别需要的人群，如胎儿（孕妇）、婴儿（乳母）及幼儿应考虑设定DHA的AI值。而为了避免因EPA+DHA缺乏导致的各种慢性病风险的增加，应考虑设定EPA+DHA的AMDR。
（1）0～6月龄婴儿：
国外研究资料显示，母乳中DHA均值为总脂肪酸0.32%（84mg/d），我国资料为总脂肪酸的0.42%（110mg/d）。FAO 2010推荐值DHA范围0.1%～0.18%E（约58～104mg/d），参考国内外资料，修订我国0～6月龄婴儿DHA的AI为100mg/d，与EFSA（2010）推荐的相同。
（2）7～36月龄婴幼儿：
由于DHA对视功能和脑发育的关键作用，FAO将其AI定为10～12mg/kg体重。EFSA（2010）推荐7～24月龄DHA的AI为100mg/d。有研究资料显示，每日摄入50～100mg DHA对婴儿视觉功能发育有效。参考上述资料，修订7～36月龄婴幼儿DHA的AI为100mg/d。
（3）4～17岁儿童：
FAO 2010年报告指出，该年龄段儿童可与成人一样从富脂肪鱼类和海产品中摄入EPA+DHA，推荐摄入量从4岁时的100mg/d到10岁时的250mg/d逐渐增加至成人水平。我国缺乏4～17岁儿童青少年资料，本次修订无法给出EPA+DHA的AI。EFSA也因证据不足，未推荐该年龄段DHA的AI。
（4）孕妇和乳母：
生命早期胎婴儿体内DHA聚集以及脑和视功能发育的研究显示，孕妇和乳母需要更多的DHA。国内有研究资料显示，孕妇和乳母DHA摄入量＞160mg/d与摄入量＜160mg/d相比，能显著提高其婴儿早期运动和视功能发育水平。国外资料提出，孕妇和乳母DHA摄入量应达到200mg/d的平均水平。2010年，EFSA将孕妇和乳母EPA+DHA的AI定为250mg，其中DHA 200mg，100mg用于胎儿和婴儿体内DHA的积累，其余部分用于补充母体内DHA氧化的损失。鉴于国内外研究资料，修订孕妇和乳母EPA+DHA的AI为250mg/d，其中200mg为DHA。
（5）成年人和老年人：
有Meta分析资料显示，每日摄入EPA+DHA大于250mg可降低心脏病死亡率及致死性CVD的风险，表明成年人和老年人预防慢性非传染性疾病对EPA+DHA的需要。为此，FAO将EPA+DHA的AMDR定为0.25～2g/d。借鉴FAO及EFSA的推荐，修订成年人和老年人EPA+DHA的AMDR定为0.25～2g/d。
FAO专家委员会认为有确切的证据显示，来自氢化植物油的TFA，增加CHD的危险因素和CHD事件的发生。FAO 2010报告将TFA的UL定为1%E。2000年版《中国居民膳食营养素参考摄入量》中简述了TFA的危害，但并未给出限量值。随着油脂工业及加工食品的发展，反式脂肪酸在膳食中暴露的风险会逐渐加大，中国营养学会在2013修订中国居民膳食营养素参考摄入量中，提出我国2岁以上儿童及成人膳食中，来源于食品工业加工产生的TFA的UL为＜1%E。
系统综述的结果显示，即使胆固醇摄入量达到768mg/d，也未发现胆固醇摄入与CHD发病和死亡有关。目前仍缺乏胆固醇增加慢性病危险的阈值摄入量，而无法确定膳食胆固醇的UL。2000年版《中国居民膳食营养素参考摄入量》中对膳食胆固醇摄入量的推荐值是＜300mg/d。2002年中国居民营养与健康调查数据显示，18～64岁健康人群胆固醇平均摄入量，男女分别为242.3mg/d和218.6mg/d，65岁以上健康人群胆固醇平均摄入量，男女分别为247.7mg/d和215.5mg/d。结果显示，我国居民膳食胆固醇摄入仍处于一较低水平。尽管一些研究发现，我国居民膳食胆固醇摄入量与血LDL和TC有关，但要确定中国居民膳食胆固醇引起血脂代谢异常和CVD死亡风险的阈值摄入量，目前尚缺乏研究证据。暂不设定膳食胆固醇AMDR上限。各年龄组的膳食脂肪和脂肪酸的参考摄入量归纳为表1-4-3。
表1-4-3 中国居民膳食脂肪和脂肪酸的参考摄入量
引自：中国营养学会．中国居民膳食营养素参考摄入量．北京：科学出版社，2013．
人类膳食脂肪，主要来源于动物的脂肪组织和肉类，以及坚果和植物的种子。天然食物中含有多种脂肪酸，多以TG形式存在。动物性脂肪如牛油、奶油、猪油所含SFA的比例，高于植物性脂肪。大多数动物脂肪含约40%～60%的SFA，30%～50%的MUFA及少量的PUFA；而植物油则约含10%～20%的SFA，80%～90%的UFA。但亦有例外，如椰子油中月桂酸（C 12∶0 ）和豆蔻酸（C 14∶0 ）的比例超过90%，而MUFA、PUFA的比例分别为5%和1%～2%。多数植物油中含有较高的PUFA，如红花油含75%的亚油酸，葵花子油、豆油、玉米油中亚油酸含量在50%以上，γ-亚麻酸仅存在于母乳和特殊植物油中（如月见草油），ARA仅少量存在于瘦肉、蛋、鱼等食物中。一般植物油中n-3 PUFA（α-亚麻酸）含量较低，只有少数植物油中含量较高，如亚麻籽油中约含50%，紫苏油中约含60%，核桃油中含量超过12%。EPA和DHA主要在冷水域的水生物种，特别是单细胞藻类中合成，三文鱼、鲱鱼、凤尾鱼等以单细胞藻类为食的深海鱼，在其脂肪中含有较多的EPA和DHA。食物中的脂肪含量详见本书第二卷食物营养。
（李铎 周韫珍 李克磊）
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