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2011年，为了搜寻新病原体的诞生地，我在一个阴冷的雨天来到中国南方的广东省省会广州，寻找一个活禽市场。（15）
活禽市场一般露天经营，摊贩们在这儿将活体野生动物贩售给顾客，供他们屠宰和食用。摊贩们提供的服务就是人们常说的“野味”，像蛇、龟以及蝙蝠这样的珍禽异兽被做成特殊佳肴，供人品尝。 1
2003年，正是在一家位于广州的活禽市场里，一种病毒悄然传播，险些引发全球大流行。这是一种冠状病毒，通常寄居在菊头蝠体内，这类病毒大多数情况下会引发轻度呼吸道疾病。（人类15%的普通感冒是由此类病毒引起的。）然而，在广州这家活禽市场里孵化出的病毒有其独特之处。 2
这种病毒从菊头蝠传播到了附近笼子里的其他野生动物体内，包括貉、鼬獾、蛇和果子狸，而且病毒在传播过程中发生了变异。2003年11月，菊头蝠病毒的一种突变形态开始感染人类。
该病毒与其他冠状病毒一样，会感染呼吸道内的细胞。但与其较温和的同类相比，这种新病毒能直接“修补”人类的免疫系统，破坏被感染的细胞，让其失去向附近细胞发出病毒入侵警报的能力。于是，约四分之一的感染者一开始像是患了普通流感，但迅速就恶化为威胁生命的肺炎，患者受感染的肺部积满了脓液，身体极度缺氧。在接下来的几个月里，该病毒感染了超过8 000人，因其造成急性呼吸综合征，人们称之为“非典型性肺炎”（SARS）。774人病逝。 3 （16）
疫情过后，SARS病毒消失了。宛如一颗熊熊燃烧的星星，一下子用完了所有燃料。SARS杀人过于迅猛，根本来不及传播得更远。科学家指出，活禽市场正是这一怪异新病原体的起源地，随后中国政府便开始严厉打击，许多市场关门大吉。
霍乱也源自动物躯体。霍乱宿居的生物生活在海洋中，是小型甲壳纲桡足类动物。它们身长约一毫米，身体呈泪滴状，仅有一只亮红色的眼睛。它们无法游动，故被认为是浮游生物，在水中漂浮，利用向外张开的长触角抵御重力向下的牵引，这些触角就好像是滑翔机的机翼。 4 人们很少了解这种生物，但它们其实是地球上数量最多的多细胞生物。每一只海参上都可能附着超过2 000个桡足类动物，而一只人类手掌大小的海星身上也可能附着好几百个。某些海域的桡足类动物密度过高，海水因此变浑浊，而且仅仅一个季度之内，一只桡足类动物就可以产出差不多45亿个后代。 5 （18）
霍乱弧菌便是这种桡足类动物的微生物搭档。霍乱弧菌隶属于弧菌属，是呈逗号形状的极微小细菌。尽管它能在水面漂浮、自给自足，但宿于桡足类动物体内外时明显能让它们获得最大满足。它们会粘在桡足类动物的卵囊上，排列在它们的内脏里。弧菌在桡足类动物体内发挥了重要的生态功用。甲壳纲动物会将自己包裹在由几丁质（chitin）聚合物形成的硬壳外表中，桡足类动物也不例外。它们一生中会有几次类似蛇那样蜕下过长的皮肤，加起来每年会丢弃1 000亿吨甲壳。弧菌便以这些丰富的几丁质为生，它们总共有效循环了海洋里90%的过剩几丁质。若不是因为它们，桡足类动物外骨骼所形成的山丘会吸光海洋里所有的碳元素和氮元素。 6
弧菌和桡足类动物会在温暖、盐度较大的近岸海域大肆繁殖，新鲜而富含盐分的水流会在这些地方相汇，比如位于世界上最大的海湾孟加拉湾湾口的广阔湿地苏达班。这是一片海陆相交的低地，长久以来人类难以踏足。孟加拉湾的咸潮每天不断冲刷苏达班低洼的红树林和滩涂地，海水甚至可以灌入内陆约500英里，暂时将高地化作岛屿，这些被称作“焦地”的岛屿会随着潮涨潮落出现再消失。气旋风暴、毒蛇、鳄鱼、爪哇犀牛、野牛，甚至孟加拉虎都盯上了这片沼泽地。 7 统治南亚次大陆直至17世纪的莫卧儿王朝的皇帝们都不愿染指苏达班，19世纪的评论家们则干脆称它为“丛林密布、疟疾频发、野兽出没的淹没之地”，且能“诞育邪恶”。 8 （19）
到了18世纪60年代，东印度公司掌控了孟加拉，自然也包括苏达班。英国移民、猎虎人和殖民拓荒者拥入这片湿地。他们雇用成百上千的当地人，砍伐红树林，建造护堤，种植水稻。不过五十载，苏达班近800平方英里的森林已经消失。在整个19世纪，人类定居点已经扩张到原本无人踏足、无法穿越、富含桡足类动物的苏达班90%的区域。 9
在这些新近为人类征服的热带湿地里，人类与滋生弧菌的桡足类动物之间的接触从未如此频繁。苏达班的农民和渔民生活在一个潜于半咸水域之下的世界里，弧菌在这里极为繁盛。弧菌穿透人体并不是件难事，比如，一个捕鱼人坐在船边用水洗脸，或是一个村民从被洪水侵入的井里舀几口水喝，都能轻易摄入少量肉眼不可见的桡足类动物，而其中每个桡足类动物都可能包含多达7 000个弧菌。 10
这种亲密接触使得霍乱弧菌“溢出”或“跳跃”到我们体内。起初它不会受到款待，人体的防御机制本就可以驱逐类似的闯入者，我们胃部的酸性环境能消灭大多数细菌，而寄宿于我们消化道的微生物也会与之激烈竞争，更不要说还有免疫细胞在持续巡逻。但假以时日，霍乱弧菌持续接触人体环境，便会逐渐适应。它会获得各种能力，举个例子，其尾部长长的如头发般的细丝会提升与其他弧菌细胞结合的能力。有了这样的细丝，弧菌便能结合形成强大的菌落，粘连在人体消化道壁上，就好像浴帘上的浮垢。 11
霍乱由此成为人畜共患病（zoonosis），zoonosis源自古希腊语zoon（动物）和nosos（疾病）。霍乱弧菌是一种能够感染人类的动物微生物。但此时，它还算不上大流行级别的杀手。
霍乱作为人畜共患病，只能感染那些接触宿主动物（即桡足类动物）的人类。霍乱弧菌是一种被束缚的病原体，无法感染任何位于其受限的感染范围之外的人，亦即没有接触富含桡足类动物的水体的人类。但当许多人同时接触桡足类动物时，霍乱弧菌还是可以引发疫情，只是这时的疫情往往有其自限性，通常会自行瓦解。（20）
一个病原体若要引发持续的感染潮，必须能直接从一个人传到另一个人（至于是普通流行还是大流行，要看感染潮能传播多远）。也就是说，它的基本再生数必须大于1。基本再生数（亦即R 0 ，英式英语爱好者一般读作“R-naught”）描述的是不存在外部干预的情况下，单个感染者所能传染的易感者平均数。比如，你患了感冒，传染给了你儿子和他的朋友。如果这个假设的情况就是你所传染的所有人数，那么你这场感冒的基本再生数就是2。如果你还传染给了女儿，那么基本再生数就是3。
这一数值的计算对疫情暴发至关重要，因为利用它能立即预测疫情未来的发展方向。如果从平均情况来看，每次感染所能引发的新感染数小于1—你传染给儿子和他的朋友，但他们不再传染给其他人，那么这次疫情就会自行消退，就类似每个家庭的生育数少于两个的情况。这跟感染有多致命没有关系。但如果平均来看，每次感染还能引发一次新感染，那理论上疫情会无限期持续下去。而如果每次感染引发的新感染数大于1，就意味着大量人口面临生存威胁，事态紧急，亟须引起关注。在这种态势下，若缺乏干预措施，疫情会以指数级扩大。
换句话说，基本再生数就是对人畜传染病病原体与跨过这道门槛的人类病原体之间差异的数学表达。人畜传染病病原体的感染者无法将之传染给另一个人，所以这种病原体的基本再生数总是小于1的。但随着它对人类的攻击力不断完善，传播的能力也会提升。一旦病原体的基本再生数越过1，它就能越过传染门槛，离开原本的宿主，成为一种真正的人类病原体，在人体内自我维持。
能让人畜传染病病原体获取直接在人与人之间的传播能力，切断其与宿主之间联系的机制有很多，霍乱弧菌是通过获得产生一种毒素的能力而做到的。（21）
这种毒素是弧菌的拿手项目。正常情况下，人体的消化系统会将食物、胃液、胰液、胆汁以及各种消化道分泌物输送到肠道，肠道内层的细胞则会提取其中的营养物质和液体，留下大量固体排泄物排出体外。弧菌毒素改变了人体肠道的生化状态，使器官正常功能发生逆转。被弧菌侵占的肠道不再吸收食物和水分来滋养身体组织，反而从组织中吸出水和电解质，并将它们与排泄物一起冲走。 12
弧菌成功跃为人类病原体，要归功于毒素在两个至关重要方面做出的贡献。第一，毒素让弧菌摆脱了竞争者：大量体液卷走了肠道里的其他细菌，（以强劲的小菌落的形式附着于消化道壁的）弧菌便能不被干扰，定居在人体器官内。第二，毒素确保了弧菌获得从一个感染者传播到另一个感染者的通道。这种排泄物沾在没洗净的双手上，或是落入被污染的食物和水中，哪怕只是一小滴，都可能将弧菌传染给新的受害者。现在，只要弧菌能进入某个人的体内并引发疾病，就能再传播到其他人体内，这些人是否曾接触桡足类动物、是否曾吞下苏达班那富含弧菌的水已无关要旨。
这种新病原体引发的第一次大流行发生于1817年8月的一场大雨之后，就在苏达班一个叫作杰索尔的村庄。咸海水淹没了该地区，富含桡足类动物的咸水灌入人类的农场、房屋，渗进水井。霍乱弧菌悄悄潜入当地居民的身体里，寄居在他们的肠道中。根据现代数学模型的计算，毒素让霍乱弧菌的基本再生数稳定在2～6之间。一个受感染的病人至多可以再传染给其他6个人。数小时之内，霍乱的第一批受害者就被活活吸干了，每人每天排出超过14升的乳白色液状便，这让苏达班的溪流和粪坑里布满粪便。 13 这些粪液渗入了农民的井里。人们的手和衣服沾到了粪液水滴，每一滴中都满是弧菌，它们正翘首以盼感染新宿主。 14
孟加拉人管这种新疾病叫ola（意为“大清洗”）。它取人性命的速度快过人类已知的所有疾病。一万人死于那场大流行。不过几个月时间，这场新瘟疫就已经攫获孟加拉近20万平方英里土地。 15 （22）
霍乱首战告捷。
微生物无处不在，新病原体似乎可能源自任何地方，从它们隐藏的角落渐渐浮现，自四面八方涌向人类。兴许它们早就宿居于我们体内了，就等着成为致病菌的新机会，又或源自无生命环境，比如土壤、岩石或冰核的孔洞内，或是来自其他许多种微生物生态位。
但大多数新病原体并不是这样诞生的，因为它们不是以随机的方式进入我们身体。微生物只会顺着我们给它们铺好的路走过来，而这些道路有其特殊的路线。尽管有无数种微生物可能成为人类病原体，但大多数新型人类病原体都如霍乱弧菌和SARS病毒这般，源自其他动物的躯体。新出现的病原体中有超过60%源自我们周边的羽翼生物，其中一些来自驯化动物，比如宠物和牲畜，而大部分（超过70%）来自野生动物。 16
自人类与其他物种共处以来，微生物就持续在不同物种间扩散，变身为新病原体。人类猎杀和食用其他动物，便会直接接触到它们的内部组织和体液，这给病原体提供了好机会。蚊子或扁虱这些昆虫的叮咬，会将其他动物的体液带到我们的身体里，也可能带来病原体。这些是智人与其他动物之间密切接触的古老方式，可以追溯至远古时期，也正是这些方式带来了一些最古老的病原体，比如，疟疾就是通过吸血的蚊子从灵长类动物传到我们体内的。
要让动物微生物转变为人类病原体，必须将物种间的亲密接触时间延长，因此，从历史上看，不同的动物微生物对我们产生的伤害程度不一样。“旧世界”的生物与我们共处了数百万年，相比与我们仅相处了数万年的“新世界”生物，从前者体内诞生的病原体要多得多。源自其他灵长类动物的人类病原体数量所占比例极高，尽管灵长类仅占整个脊椎动物的0.5%，但让人类负担最重的病原体中有20%来自它们（其中包括艾滋病病毒和疟疾）。这也是为什么许多人类病原体的历史可以追溯至一万年前的农业革命初期，当时人类开始驯化其他物种，且与这些动物有了长期的密切接触。我们从牛身上感染了麻疹和肺结核，从猪那儿感染了百日咳，从鸭子身上感染了流感。 17 （23）
尽管动物身上的微生物已经进入人体千年之久（反之亦然），但从历史来看这仍然是个缓慢的过程。
然而，今非昔比。
科学家彼得·达斯扎克主管一个跨学科组织，该组织负责调查人类和野生生物中出现的新兴疾病，正是他发现菊头蝠乃SARS病毒的宿主。某日，我在他位于纽约的办公室内与他见面。他说自己是偶然进入猎捕疾病这个行当的。达斯扎克在英国曼彻斯特长大，小时候想成为一个动物学家。“我最爱的是蜥蜴。”他说着便指了指他的宠物、人工繁殖的马达加斯加日行守宫，那只守宫正一动不动地待在前门旁的发光玻璃罐中。然而，他读大学时，所有关于蜥蜴行为的研究项目都满员了。达斯扎克只好转向一个研究蜥蜴疾病的项目，当时他觉得：“我的天哪，这也太无聊了。” 18
然而，那项研究却让他成为世界上最著名的疾病猎手。20世纪90年代末，达斯扎克在疾控中心工作，当时爬行动物学家开始留意到世界各地的两栖动物数量突然下降。没有几个专家认为这是疾病使然。彼时的生物学家认为病原性微生物不可能导致其宿主物种整体覆亡。毒力若如此强大，会适得其反：如果某个病原体杀害宿主过快或过多，它们很快就会无处可宿了。据达斯扎克回忆，生物学家们“发展出各种标准理论”来解释两栖动物衰微的原因。他们认为肇因可能是一种污染物，或是突如其来的气候变化。但达斯扎克怀疑杀死两栖动物的是一种我们从未见过的感染，当时他已经发现有一种疾病导致南太平洋整个树蜗牛种群灭绝。（24）
1998年，达斯扎克发表了一篇论文，指出引发世界范围内两栖动物衰微的是一种真菌病原体，即蛙壶菌。病原体得以传播最可能的情况是由于人类破坏性活动的加速，特别是将两栖动物作为宠物和科学研究对象的需求逐步增加。 19
还有一件事让他震惊。将蛙壶菌引向两栖动物的这一不断加速、极具破坏性的力量，也在释放能感染人类的病原体。随着湿地被填平，森林被砍伐，不同的物种正前所未有而又持续地接触彼此，这给动物微生物创造了溢出并进入人体的机会。这些变化正以空前的规模和速度在全球范围内持续进行。
动物微生物转变为人类病原体的这条道路正迅速变为高速公路。 20
拿西非国家几内亚的西南角举例。这一地区曾覆盖着世界上生物多样性程度最高的森林，大片未开发的森林让人难以踏足，森林动物和人之间接触有限。生活在森林里的野生动物不会遇到人类，也不会误入人类定居点。
这种情况在20世纪90年代发生了变化，几内亚森林在这一时期被不断破坏。为了逃避军队与叛乱组织之间长期、血腥、复杂的冲突，一群难民从邻国塞拉利昂和利比里亚逃到了森林中。（起初他们试图在森林区域的中心城镇盖凯杜设立难民营，但叛军和政府军持续袭击这些营地。） 21
难民们砍伐树木，腾出空地种植玉米，用木头建造小屋、生火。叛军也开始伐木，靠贩卖木材来为他们的战斗筹措资金。 22 到了90年代末，这片森林的变化甚至已经能从太空中看出来了。70年代中期的卫星图片显示，几内亚邻近利比里亚和塞拉利昂的丛林看起来就像一片绿海，间或出现几个零星的棕色孤岛，代表为建设村庄而开辟的林中空地。1999年的卫星图片则显示出完全不同的情形：一片不剩多少树木的棕色海洋，绿色森林孤岛在其中间或出现。整片区域的原始森林仅剩下15%了。 23 （25）
如此大规模的毁林行动对森林生态系统究竟有多大的影响，至今人们仍未完全描述清楚。当人类定居到许多物种赖以生存的森林中时，它们很可能就这么消失了。我们知道的是，仍有一些物种幸存下来，它们挣扎求生，在与人类居住区相隔越来越近的情况下，迁往剩余的森林中生存。
这其中就包括蝙蝠。蝙蝠幸存下来是合乎情理的，它们是广泛分布、极具韧性的生物。地球上的4 600种哺乳动物中，有20%是蝙蝠。而且，巴拉圭的一项研究发现，某些种类的蝙蝠数量在人类踏足的森林中会比完好无缺的森林中更多。 24 不幸的是，蝙蝠还是可以感染人类的微生物的良好宿主。通常数百万只蝙蝠聚居，某些种类的蝙蝠可以存活30年，比如小褐蝠。蝙蝠还拥有非同寻常的免疫系统。举个例子，因为它们的骨骼和鸟类一样是空心的，所以它们不像其他哺乳动物那样从骨髓中产出免疫细胞。由此，蝙蝠体内包含了广泛而独特的微生物，这些微生物是其他哺乳动物所没有的。由于蝙蝠会飞，它们能携带这些微生物传播很远的距离，有些蝙蝠甚至会迁徙，一次旅行数千英里。 25
随着几内亚森林被砍伐，蝙蝠与人类之间就更可能产生新的交集。人们开始猎杀蝙蝠以取其肉，而宰杀过程会让猎人接触富含微生物的蝙蝠组织。某些蝙蝠以人类定居点附近的果树为生，当地人则可能接触蝙蝠的唾液和排泄物。（众所周知，果蝠的进食习惯不佳，它们的“作案手法”一般是摘取成熟的水果并吸出其汁液，没吃完的、沾满唾液的水果就扔在地上。）
无人知晓是何时，但就在某个时刻，一种蝙蝠病毒—埃博拉丝状病毒—被释放出来并开始感染人类。埃博拉会在人体中造成出血热，且能杀死90%的感染者。 26 研究人员在2006—2008年间收集了塞拉利昂东部、利比里亚和几内亚民众的血液样本并做分析，结果显示，将近9%的人已经接触了埃博拉病毒：他们的免疫系统已经产生了针对该病毒的特异性蛋白质，也就是抗体。 27 2010年的一项研究抽调了加蓬共和国乡间的4 000人，这些区域没有暴发过埃博拉疫情，但研究得出相似的结果，将近20%的人已经接触过病毒。 28 （26）
但无人留意这一切。持续的冲突切断了补给路线和通信网络，难民躲在丛林之中得不到外界帮助，甚至连“无国界医生”等最坚定的援助组织也被迫撤离该地。孤立的局势加上暴力事件令联合国称西非难民的困境为“世界上最严重的人道主义危机” 29 。
直到2003年政治暴力止息，躲藏在几内亚丛林中的难民才开始缓慢与外界重新取得联系，病毒的存在也才为人所知。2013年11月6日，埃博拉病毒在盖凯杜外围的一个森林小村落里感染并杀死了一个两岁大的孩子。这个孩子或许拿起了一个从附近树上掉下来的、沾满蝙蝠唾液的水果玩弄，又或是他的家长在抱起孩子前不久刚处理过新近屠宰的蝙蝠。这很可能不是盖凯杜地区的居民第一次在当地蝙蝠身上遭遇埃博拉病毒。但这一次，盖凯杜居民不再同以往一样孤立。病毒有了传播的机会。
2014年2月，一名卫生保健工作者将病毒携带到当地其他三个森林村落。不出一个月，在几内亚森林地区至少已经出现四起聚集性病例，触发了各自独立的传染链。 30
等到2014年3月医院官员和援助人员向卫生部和世界卫生组织发出疫情暴发警告时，病毒已经传播到了塞拉利昂和利比里亚。 31 六个月后，病毒入侵该区域的各大城镇中心，疫情规模每两到三周扩大一倍。依据建模者的推测，每个感染者至少会再传染1～2人，该流行病的基本再生数在1.5～2.5之间。在没有采取防疫措施的情况下，埃博拉疫情会以指数倍增。 32
埃博拉以前就在这片大陆上引发过疫情。自20世纪70年代以来，中非地区的偏远村庄里就一直出现零星、偶发的疫情，通常发生在干雨季交接的时候，很可能与果树结果时间有关，果子会吸引大量迁徙蝙蝠到来。但这种病毒从未在西非引发过这般毁灭性的疫情。在疫情最严重的三个国家，数千名埃博拉感染者很快便让当地脆弱的经济和卫生医疗基础设施不堪重负。时任世界卫生组织总干事陈冯富珍说：“没人在有生之年经历过这么大规模、如此紧急的流行病大暴发。” 33 （27）
2014年9月，各大疾控中心估测埃博拉有可能在整个西非地区感染超过100万人。 34 事实证明，这一估计是过度的，但许多人认为这么大规模的感染仍有可能发生。埃博拉已经给我们的其他灵长类朋友带去了毁灭性打击，比如与果蝠食用同种水果的大猩猩和黑猩猩。在整个20世纪90年代和21世纪初，埃博拉已经杀死了全世界三分之一的大猩猩，黑猩猩的死亡比例也差不多。2015年初，几内亚、塞拉利昂和利比里亚的疫情终于开始衰退，但已经有超过一万人病死。 35
埃博拉是从非洲森林动物传入人类的新型动物微生物中最具戏剧性的一个，但它并非唯一。
猴痘本是在中非啮齿类动物中传播的病毒。它与现已灭绝的天花病毒乃是同属，后者在20世纪杀死了3亿～5亿人。猴痘在人体内会引发一种临床上与天花难以区分的疾病，整个身体会出现辨识度高的凸起性病变（痘），尤其是在脸部和手部。与天花不同的是，猴痘是一种人畜共患病。但根据加利福尼亚大学流行病学家安妮·芮默因主持的一项研究，这一疾病开始愈加频繁地在人类中传播。 36
2005—2007年间，芮默因追踪了刚果民主共和国15个偏远村庄里的猴痘病例。她从感染者体内采取血液样本，并证实猴痘病毒确是罪魁祸首。她做病例统计时发现相比于1981—1986年间，2005—2007年间猴痘感染者的人数已经翻了20倍。 37 （28）
这种增长是由各式各样的因素造成的。首先，人与啮齿类动物之间的直接接触更加普遍了。毁林让更多人居住在中非森林的周边或内部，而携带猴痘病毒的啮齿类动物也生活在森林之中。 38 由于野生动物狩猎业和当地渔业已经崩溃，许多人开始猎食森林里的动物，其中就包括人们以前从未食用的啮齿类动物。停止接种天花疫苗也起着推波助澜的作用。20世纪70年代末，全球发起一场旨在消灭天花的大规模疫苗接种运动，让接种者终身建立针对天花整个病毒属种的免疫力，其中就包括猴痘。然而，该接种运动于1980年在刚果民主共和国告终，1980年之后出生的人极易感染猴痘，就像几百年前的人们极易感染天花。 39
目前，猴痘病毒仍然与啮齿类动物拴在一起，芮默因推测这种动物很可能是绳松鼠，但尚不确定。该病毒仅在偶尔情况下能直接人传人。据芮默因的同事、生态学家詹姆斯·劳埃德—史密斯说，猴痘在人类中的基本再生数位于0.57～0.96之间，正好离实现从人畜传染病到人类病原体的跨越差一点点。而且猴痘所感染的中非人口分布相对偏远、分散，并没有那么多人可供它感染传播。 40
幸运的是，就算猴痘走完了从动物微生物向人类病原体的转变之路，它应该也无法产生天花那样巨大的影响，为对抗天花而研发出来的疫苗与药物很可能可以抑制适应了人类的猴痘病毒传播。但芮默因说，猴痘是我们能察觉出的恶魔。猴痘与天花相似，它会引发一种难以忽视的独特病症，在“溢出”的微生物中算是相对容易追踪的了。某些引起较不明显症状的微生物很可能沿相同的溢出途径传播，但并未被人类发现。有些甚至可能已经存在了。
SARS病毒的产生也是这样一种突然扩张的结果，活禽市场的规模及其贩售的千奇百怪的动物帮助完成了这一扩张。
SARS病毒并非新物，将蝙蝠带入人类生活范围，亦非新事。香港大学病毒学家裴伟士说SARS病毒“很可能已经在蝙蝠体内存在数百年了”，他的团队最先分离出病毒。 41 野味菜谱以及将蝙蝠带入人类生活的活禽市场也由来已久。（29）
直到活禽市场的占地面积和交易规模双双扩大，令菊头蝠体内一种病毒转变为人类病原体的一系列偶然事件才有可能发生。（30）
与此类似，马来西亚养猪场规模扩大后，一种叫尼帕的蝙蝠病毒传播到了人类之中。面积日益增大的马来西亚养猪场开始占用蝙蝠栖居的森林地带，这使得猪和蝙蝠之间出现了从未有过的亲密接触。猪的食槽就被安放在蝙蝠栖息的果树附近，蝙蝠粪便掉入这些食槽里，猪便能接触到蝙蝠身上的微生物了。在一个特别宽阔的养猪场里，尼帕病毒感染了非常多的猪，甚至开始溢出到当地猪农体内，其致死率高达40%。尼帕病毒如今还在南亚频现，每年都会在孟加拉国暴发，令70%的感染者死亡。 42
这种溢出不仅发生在偏远社会、贫穷的热带地区，还发生在像纽约这样的全球经济中心，以及美国东北部的富庶郊区。
西尼罗病毒是候鸟所携带的一种黄病毒，1937年首次被人类分离出来，并以乌干达行政区域西尼罗命名。携带这种病毒的候鸟很可能在数十年前就已经飞来美国了，特别是飞到位于大西洋迁徙路线上的纽约，该路线是鸟类在北美的四大主要迁徙路线之一。这种病毒可以通过蚊虫叮咬实现溢出，一旦蚊子叮咬了受感染的鸟再叮咬人类，就会将病毒传入人体。
尽管西尼罗病毒持续且反复进入美国，而且蚊子叮咬现象一直存在，但直到1999年美国才暴发疫情，彼时距离人类识别该病毒身份已过去50多年。
这是因为地方鸟类族群的多样性限制了人类与病毒的接触。不同鸟类对这种病毒的易感程度是不同的，知更鸟和乌鸦特别容易感染，啄木鸟和鹤则不容易感染，因为它们长满厚重羽毛的躯体如同一个屏障。只要当地鸟类族群足够丰富，不受病毒影响的啄木鸟和鹤数量依旧众多，病毒的数量也就不会很多。病毒从鸟类跨越到人类的概率依然渺小。
然而，包括美国在内，世界上任何地方的生物多样性都在骤降，鸟类生物多样性自不例外。城市扩张、农业工业化和气候变化，以及人类活动造成的其他破坏，都在稳步毁坏鸟类栖息地，减少与人类接触的鸟类物种数量。但鸟类栖息地毁坏并不会对所有族类产生同等影响。一些所谓“特化种”的物种受到的打击极大，它们的生存依赖严苛的环境条件，当条件发生变化，它们就很难存活下来，比如帝王蝶、蝾螈，以及啄木鸟和鹤。当树木被伐倒，巢穴被踏平，首先消失的就是这些物种。如此一来，像知更鸟和乌鸦这样的“泛化种”便有了更多的食物和更大的栖息地，它们是一群手腕高明的机会主义者，哪里都住，什么都吃。它们的数量在空出来的区域内猛增。（31）
随着美国鸟类多样性的衰落，啄木鸟和鹤这样的特化种消失了，而北美知更鸟和乌鸦的数量则爆炸式增长。（过去25年间，北美知更鸟的数量增长了50% ～100%。 43 ）地方鸟类族群重新排序，这稳步增加了病毒感染的比例，当比例足够高时就给了病毒扩散到人类的机会。在某个时刻，病毒越过了这道门槛。1999年夏天，西尼罗病毒感染了纽约市皇后区2%的人口，超过8 000人。 44 病毒一掌控局面，就开始无情地传播。五年内，本土48个州相继出现西尼罗病毒感染；到了2010年，估计北美已有180万人感染了西尼罗病毒，从纽约一直到得克萨斯州和加利福尼亚州。专家们认为西尼罗病毒应该是赖着不走了。 45
美国东北部森林物种多样性的消失，同样也让蜱传病原体有了扩散到人类中的机会。在原始且封闭的东北部森林，林地动物丰富多样，比如花栗鼠、黄鼠狼和负鼠等。这些生物让蜱虫数量受限，一只负鼠仅通过简单的毛发梳理，一周就可以杀死将近6 000只蜱虫。然而，随着东北部郊区的扩张，森林被纵横交错的道路和高速公路切割成小块林地。负鼠、花栗鼠和黄鼠狼这样的特化种消失了。与此同时，鹿、白足鼠等泛化种填满了整个区域，但它们不能像负鼠和花栗鼠那样控制当地的蜱虫数量。负鼠和花栗鼠数量一减少，蜱虫数量立马就呈爆炸式增长。 46 （32）
结果，蜱传微生物持续扩散到人类身上。莱姆病螺旋体就是一种蜱传细菌，它最早是在20世纪70年代的康涅狄格州老莱姆镇出现在人体中并引发传染疫情的。如果未能接受治疗，这种细菌所引发的莱姆病会给感染者带去麻痹、关节炎及其他大麻烦。1975—1995年间，感染病例翻了25倍。据疾控中心估计，时至今日，每年仍有30万美国人被诊断出患有莱姆病。其他蜱传微生物也在溢出。2001—2008年间，能引发与疟疾相似的疾病的蜱传田鼠巴贝虫感染的人数增长了20倍。 47
无论是西尼罗病毒还是莱姆病螺旋体及其亲属，目前都不能直接在人与人之间传播。然而，它们正在持续改变和适应。在世界其他地方，野生物种的重新排序也导致病原体向人类扩散。从全球来看，12%的鸟类族群、23%的哺乳动物族群和32%的两栖动物族群正面临灭绝风险。1970年以来，这些生物的全球总数已经减少了近30%。这些物种损失将如何改变微生物在物种之间以及跨越物种的分布，导致某些病原体跨越扩散的门槛？这些还有待观察。 48
我家里新冒出来的病原体MRSA的菌株就来自动物。猪携带MRSA，它们将细菌传给了肉类处理人员，细菌随即出现在超市出售的屠宰好的猪肉中，但人们是否会因为食用肉类感染MRSA仍是悬而未决的问题。艾奥瓦大学一项研究表明，从艾奥瓦州各个百货商店里收集来的肉类样本，有3%携带MRSA。在荷兰，猪携带的MRSA菌株引发了人类群体中20%的MRSA感染。 49
我从未住得靠近猪场，但大家都知道我是吃猪肉的。这不是什么值得炫耀的事情，因为我成长在一个极其严格的素食主义家庭。我父母从小就是耆那教徒，这种信仰宣扬极端的非暴力，它的主要原则是不伤害任何其他生物，信徒甚至不能踩踏草丛（你可能会踩中昆虫）或呼吸细菌，所以我笃信耆那教的奶奶和外婆在祈祷的时候会戴上白色的棉制口罩，堵上嘴巴。我小时候，信仰耆那教的婶婶甚至都不接受我递给她的金鱼小饼干，仅仅因为饼干外形是鱼的样子，就有了罪恶的含义。但事情不该如此吧，耆那教本应教导人们须善良而温柔地对待动物，比如在蚁丘上撒糖，或者像我爷爷以前那样去耆那教徒运营的动物庇护所，亲手喂食从屠宰场救出的牛羊。让我感到羞耻的是，在这些令人敬佩的传统中，我唯一坚持下来的是不参观动物园，不杀死进入我家厨房的苍蝇、蜘蛛和蚂蚁。（33）
当然，一个真正的耆那教徒永远不会参与侵占野生动物栖息地的行为，也不会将动物驱赶到巨型农场和市场里并以此获利，正是这些行为将动物微生物带入了人类之中。我不会这样做。所以，或许发生在MRSA感染我儿子后一年的事情自有其道理：这种新病原体明显开始具备在人与人之间传播的能力，而这是它成为大流行病原体的首个必要前提。
第一次感染过去数月后，儿子再度感染MRSA，又需要服用一轮带微毒性的抗生素了。他在服药期间发热，只能离校回家休息。当天我把家里的车开出了城，所以他只能自己走回家。我十分担心他这次发热，急忙开车赶回家。是他的身体对抗生素产生了反应，还是因为他体表的MRSA不受抗生素影响？我们怎样分辨究竟是哪个原因呢？如果是他的身体对抗生素产生反应，还有没有其他有效药能供他服用？在细菌引发红疹之前，我们已经排除了一整类药物。另外，要是MRSA已经突破了抗生素的攻击，那它会更加深入他的身体，栖居在他的组织和器官里吗？我翻阅过一些病例，明尼苏达州一个20岁大学生的肺部发生了MRSA感染，还有一个七岁小女孩右臀的MRSA感染扩散到了她的肺部。这两个人都病逝了。 50
数月后，儿子的第三次MRSA感染在他的手肘内部出现。毫无疑问，MRSA这次的确已经住在他体内了。他具有防护功能的皮肤并没出现裂痕，外部入侵物是进不去的。所以，这次感染显然应该是从内部而来。我丈夫从他病变的肿块里挤出了五汤匙的脓液。
我们没有遵循医嘱定期在消毒水里沐浴。我试过几次，但皮肤变得像蜥蜴一样粗糙，就放弃了。然而，为了控制细菌传播，我们还是做了其他同样严格的卫生措施。勤洗澡，勤洗衣，还弄了一个无菌盒，里面放了洗手液、一次性纱布和消毒喷雾剂。我们在炉子上置放一个原本废弃的锅子，定时把绷带和敷布放在里面煮沸消毒。（34）
但并没什么用。儿子的肿块治好半年后，我大腿后面出现了一个火辣辣的红点。
我拿着一面手持镜，拗了好多动作（这些年参加瑜伽课程学到的技能终于在现实中有了用武之地）才看到一个蜘蛛咬痕般的小小肿块，那里的皮肤像被火把烧着一样疼。肿块很快就变大变硬，我开始不穿牛仔裤了，后来甚至连内裤也不穿，避免非必要的碰触和任何微小的压迫。就这样过了五天，我才走进医生办公室，医生拿起手术刀就开始往肿块里挖。半小时后，我摇摇晃晃地哭着回到家里，伤口处放着一大团纱布用来吸布满MRSA的脓液，脓液流了好几天。
MRSA表现出其作为有影响力的人类病原体的关键能力：尽管我们留意到了它的存在，并尽力控制它，但它仍然成功地从一个人的躯体传到了另一个人的躯体。在我们家有限的人口数量中，MRSA的基本再生数突破了临界值1。
相较于更宏大的万物秩序，MRSA、SARS病毒、西尼罗病毒甚至埃博拉造成的死亡人数其实相对是少的。美国每年死于车祸的人数就超过了这些新病原体在地球上任何时期内致死人数的总和。我们之所以仍要关注它们，是因为它们开启了一段像霍乱弧菌那样的病原体曾走过的旅途。我们能看到这条路到底通往何方。
可以肯定的是，苏达班湿地诞生的霍乱弧菌数量巨大。从漂浮在大海上的温和海洋性菌种的源头算起，弧菌走过了很长一段路。但作为一种病原体，它的未来仍未可知。一种病原体若要引发大流行，必须感染人口的很大一部分，麻烦之处在于，人类四散在世界各处，相距甚远。要做到这一点，霍乱必须无处不在，能穿越海洋、跨越大洲，甚至在绵延数千英里的沙漠和苔原上传播。但病原体本身是微小且无法自行移动的，它们没有翅膀也没有腿，没有任何可以自主移动的手段。若仅凭借自己，它们就会像孤岛求生者一样，永远被放逐在隐蔽的诞生地。（35）
要在成为大流行病的旅途上迈进一步，霍乱必须完全仰仗我们。