下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
电休克疗法（ECT）是用适量的电流刺激中枢神经系统，使中枢神经系统特别是大脑皮层的电活动同步化，同时引起患者意识短暂丧失以达到治疗精神症状目的的一种治疗方法。
在ECT中，在病人头部使用电刺激可诱发癫痫大发作。现在，推荐在麻醉下再进行ECT，可减少产生副作用（如骨折）的风险，并且增加其可接受性。病人在电休克治疗前，应使用快速起效的催眠剂和肌松剂麻醉。治疗通常是每周 3 次，门诊病人、住院病人皆可，总共进行 6 ～ 12 次治疗。以下情况可将ECT作为首选治疗方案，优先于药物治疗，但并非绝对：精神疾病的严重程度要求快速有效的治疗效果，其他治疗方法的风险高于ECT时，病人以前发病时对药物治疗反应差，却对ECT反应良好，病人倾向于ECT治疗。在其他情况下，通常会选择一种或多种药物治疗方案优先于ECT进行治疗，一旦失败才会选择ECT。以下情况可能会选择ECT治疗：治疗耐受（引发因素涉及药物种类的选择、药物剂量、治疗持续时间以及药物的依从性），药物治疗的不良反应或副作用低于ECT时；病人的情况恶化需要更快速有效的治疗手段时。
治疗前手续在治疗开始前完成，临床医师必须说明心理和医学问题，如提及电休克治疗常常会引发病人和家属的严重焦虑；病人加家属必须接受关于电休克和其他治疗的好处及不良效应的教育，以及认识到不恰当治疗和严重抑郁发作的风险。当临床医师感到病人和家庭恰当地理解了这个程序后，病人和家属或监护人应签署知情同意书。治疗前评价应包括完整的麻醉史、躯体检查、心电图以及可能的实验室检查来排除电解质紊乱、心肺或神经系统的危险因素。
副反应与ECT相关的常见副作用：短暂的治疗意识混浊和记忆丧失。虽然在治疗的过程中，记忆会受到损伤几乎成定论，但是 6 个月的随访资料表明，几乎所有病人均恢复到了原来的认知水平；有些病人主诉持续的记忆困难，但是，单侧运用电刺激非优势大脑半球，并且用产生正方波电流的仪器取代正弦电波电流仪器，可以减少记忆损害的风险和严重程度。轻度心肌梗死病人在未留下后遗症的情况下，其六周后的复发率明显低于ECT并发的重度心梗六个月后的复发率。血管麻醉剂被认为会大大提高供血不足性心衰、瓣膜性心脏病以及不稳定心绞痛等发作的风险，通过药物控制可降低ECT治疗的风险。同样的风险也存在于患有血管性动脉瘤的患者身上，ECT治疗所导致的血管损伤会由于血压的突然升高而导致动脉瘤的破裂。对于中枢神经系统，理论上认为会刺激某些症状，如脑部肿瘤引起颅内压增高，且ECT引起的颅内压增高会导致脑疝，但在临床实践中很少发生。大部分严重的后果都是发生在过去ECT技术还不够完善的时候。脑肿瘤的类型和大小直接影响危险性的大小，体积小生长缓慢的肿瘤危险性就小。例如，一些病例报告ECT可成功治疗。
必须明确的是，每个病例最终的临床决定须依照风险／受益比来确定，大型脑肿瘤应尽量避免使用ECT，同样地，极少有小型稳固的脑膜瘤不依靠ECT治疗的。近期发生过脑梗的病人选用ECT治疗时会有一定的风险。有脑血管疾病的病人接受ECT治疗后血液动力会有相当的改善，因此很少会发生中风，无论是出血性还是缺血性的。严重呼吸系统的疾患会对ECT的治疗造成一定的困难，治疗前需要与麻醉师及其他相应的医师进行协商，例如在ECT治疗前进行气管扩张和给氧治疗。ECT治疗的病人如果有严重的心肺功能或其他组织器官疾病，在治疗时可能会有很高的危险性，因此在进行ECT的治疗前应尽可能地改善病人的身体状况。另外，除了病人本身的症状所带来的风险外，某些药物在体内的代谢也会给ECT的治疗带来一定的风险。
在并不存在绝对的临床禁忌证或有可能引发其他疾病甚至引起死亡的情况下仍然选择ECT作为治疗手段，是因为病人的精神状态甚为严重而ECT又是安全有效的治疗方法。ECT治疗前应进行仔细的风险评估，调整病人的身体状况，选择相应的ECT技术，以减少治疗的风险（以下特殊的临床状况可增加ECT治疗的风险：不稳定或严重的心血管疾患如心肌梗死、不稳定心绞痛、供血不足性心力衰竭以及瓣膜性心脏病等）。ECT引起血压增高时，动脉瘤或血管畸形的病人血管破裂的风险增高。一些脑肿瘤或颅内占位性损伤的病人会导致颅内压增高，近期有脑梗的病人、有呼吸系统疾病如严重的慢性肺梗阻、哮喘、肺炎等病人行此治疗风险会较高。无抽搐治疗由业务院长及医务科统一领导，在治疗室主任具体指导下，由无抽搐治疗室全体医护人员实施具体治疗工作。进行无抽搐治疗的医护人员应具有全心全意为病员服务的思想、高尚的医德医风、严谨细致的工作作风、熟练的治疗技术、不断更新知识的治学态度，全体医护人员应严格遵守治疗室的一切规章制度。各类人员应牢记并认真履行各自的岗位职责，认真准确地填写各类表格和文书资料，严格依法管理精神药品、麻醉药品、抢救药品和各类医疗设备。进行无抽搐治疗的全体医务人员要团结合作，密切配合，确保无抽搐治疗的成功。如遇病人病情发生变化甚至危及生命时，要立即组织抢救并急请有关科室会诊，必要时应立即向医务科或院领导汇报。无抽搐治疗室负责人应定期或随时向上级主管部门甚至院领导反映工作中存在的问题并提出意见建议。
随着电休克的进一步发展，内脏器官功能的损害是必然的，而内脏器官功能的损害，又严重地影响着电休克的治疗效果。在休克过程中，心、肺、脑、肾等器官所发生的问题，一部分学者认为是休克的并发症，另一部分学者认为是休克发展不同病程的表现。不管怎样说，在电休克治疗过程中，必须高度重视身体重要器官的变化，并及时给予处理，这也是电休克治疗中的重要措施。休克时心脏的主要病理改变是冠状动脉系统血流量减少，使心肌处于缺血、缺氧状态而发生酸中毒，心肌的去甲基肾上腺素贮存量明显减少，并且因此引起心肌功能的损害，使心肌收缩无力，血液循环的基本动力减弱，发生程度不等的心脏的严重病理改变。
心脏的不可逆性病理改变是电休克治疗的三大死亡原因之一。在休克时，由于微循环灌注量的锐减，或因心脏存在原发性病变，或因前述两个原因，心脏必然产生下述的病理改变，造成心脏输血量的降低：心脏是血液循环的基本动力，它把回心的血液像水泵一样排送到血管中去，以保证组织和器官的氧合血液不断灌注，正常人的心排血量为 5 ～ 6 升／分，心脏指数为 3 ～ 3. 5 升／分·米。休克时，心脏功能减退，心排血量减少，冠状动脉血流率下降，表现为中心静脉压升高，阻力和容量血管收缩，周围末梢发绀，发生代谢性酸中毒，这一组循环系统症状称为低心排血量综合征。
当心排血量下降，发生代谢变化即会引起心肌的损害。有人报告休克晚期心排血量只有正常的 1 ／2，心脏指数大约下降 25％，如心脏指数小于 2 升／分·米时，死亡率可达 67％。心排血量降低的原因是冠状循环血流减少，脑血流减少，交感神经功能紊乱，特别是在抑制状态，可发生血管扩张、血液瘀滞的现象。由于缺氧，毛细血管通透性增加，血浆外渗，出现继发性血容量下降。身体其他组织器官缺血会产生代谢产物和毒素从而抑制心脏功能，这些物质和毒素还会增加毛细血管的通透性并使毛细血管扩张。由于排血量的降低，冠状动脉系统供血随之减少。正常情况下，冠状循环的血流量相当于心脏输出量的5％，左右冠状动脉血流量差不多相等，每 100 克心肌组织每分钟约为 80 毫升。用微型电硅流量换能器测定，左侧冠状动脉血流量随着心室肌的收缩而突然下降，这是因为血管外边压迫的缘故，因而70％～ 90％的冠状动脉血流会在舒张期得到，这说明舒张压在调节冠状动脉血流方面起重要作用。休克后，主动脉压下降，冠状动脉血管床明显扩张，这种扩张可能是代谢产物如腺嘌呤核苷、组织胺、钾、缓激肽、二氧化碳和氢离子等作用于毛细血管前小动脉的结果。Braunwald研究证明，正常的冠状血管床具有自动调节作用，代谢性或反应性扩张的冠状血管床则丧失了自动调节的作用。休克血压低时，冠状血管灌流不足会加重或／和抑制心肌活动，从而使心脏收缩力量减弱。有的研究证明，休克时机体可以分泌一种低分子量、对热稳定、可以透析的多肽物质，它能够抑制心肌，使其收缩力量减弱，这种物质被称为“象心肌抑制因子”。
高排量是休克的另一种严重状态，多见于心源性和感染性休克。此时，排血量相对增多，但组织灌注明显减少，血浆中儿茶酚胺和乳酸浓度很高，血管明显收缩，但总的外周阻力下降是由于动—静脉短路开放所致。小动脉收缩，动—静脉短路开放，动脉血不经过微循环直接进入小静脉而使微静脉呈扩张形态。
由于缺氧和代谢产物的刺激，以及心脏本身的代偿机能，休克时伴有心律的改变，窦性心动过速比窦性心动过缓多见。休克时，由于内源性儿茶酚胺的增高，高血钾、低血钾、酸中毒以及冠状动脉血流量减少等原因，经常有心律的改变，最常见的有窦性心律不齐、室性过早扑动、心房扑动、心室甑动以及各种传导阻滞等。
容量血管由大小静脉组成，形成一集合血管系统，是循环系统中一个容量变化很大的低压贮存所，是血动力的一个血容量贮备力量。容量血管收缩而使回心血量有所增加，发挥了休克早期容量血管的贮备作用；若休克进一步发展，则出现容量血管扩张，大量的循环血将瘀积在容量血管系统中，使回心血量减少，从而发生心排出量降低等一系列变化。全静脉血管床的容积是最大的，正常时所含血量达全身的60％～ 75％。静脉血管壁薄，肌纤维少，但肌张力微小的变化即可使有效血容量明显改变，因此，它对全身血循环的平衡调节起很大的作用。全身循环血液体积的掌握，主要在静脉系统。一般情况下，循环血的体积增减不超过 5％～ 10％，都可由静脉被动性扩张或能动性收缩予以调节，而不致改变心脏的静脉血回流量，中心静脉压也不会改变。如循环血量增加15％～ 25％，就容易导致早期心衰，就会增加静脉回流，扩大心脏体积；如循环血量减少 15％～ 25％，静脉回流就受到限制，心脏房室填充不足，可致心脏排血量降低，因此，将会发生心力衰竭和心排血量降低等一系列改变。
休克时，心肌收缩力量的减弱、心排血量的降低或增多、心律和心律的变化以及因容量血管改变所致的影响，最终将导致心脏缺血缺氧，缺氧状态下的无氧代谢，就不可能提供心肌不断收缩所必须消耗的能量。缺氧首先会引起酸中毒，酸中毒本身可引起心肌去甲基肾上腺素贮存量的明显减少，并由此而引起心室功能的破坏。缺氧能限制心肌的需氧代谢，使ATP产生减少，从而影响心脏的功能。有的学者认为，休克时心脏损害的主要原因是心肌缺氧。心肌供氧不足的一个主要指标是冠状窦的氧分压和氧饱和度。正常的冠状窦氧含量为容积的5％～ 7％，冠状窦氧分压的临界值是 2. 6 千帕（20 毫米汞柱）。如果氧分压低于这个值，心脏将发生无氧代谢而受到严重影响。心肌供氧不足的另一个指标是冠状窦乳酸盐含量，正常冠状窦乳酸盐值约为每升 1. 0 毫克分子量，在缺氧代谢时，其中的乳酸盐含量显著增高。学者Bing等利用冠状静脉和动脉间氧化还原电位差的降低来估计心肌缺氧的程度。因缺氧而致的酸中毒以及能量来源受阻等首先将引发左心室衰竭，左心室衰竭会使肺静脉血回流不畅而发生肺瘀血。肺瘀血除引起肺本身的病变外，还可因肺内高压而发生右心室衰竭，如不能及时纠正，将导致全心衰竭。
心脏的收缩结构是心肌，心肌由心肌纤维组成，每一条心肌纤维含有多个心肌细胞，细胞表面盖有一层肌膜，同细胞和外液分开，肌膜由外层的基底膜和内层的细胞浆膜构成。细胞浆膜又是一种三层的膜样结构，厚度大约为 100埃，其内层和外层是含有蛋白质与脂类分子的亲水部分，中层为脂类的双分子层的疏水部分，肌膜之下包括有肌浆、细胞核、肌原纤维、线粒体、肌浆小管系统、溶酶体、网基质、钠泵等，而心肌细胞间则以闰盘为分界，通过电子显微镜的研究充分证明，心肌细胞的基本收缩成分是肌原纤维，肌原纤维又分成较小结构和功能单位，称为肌节。每一肌节被两条平行的最暗的Z线围住，肌节的横纹主要由中央的暗带A和明带L互相交替排列而成，2 线位于明带L的中部，将明带分为两段。肌节里平行排列着无数粗细交错的肌丝，粗肌丝是肌凝蛋白丝，其直径为 100 ～ 110 埃，主要构成暗带。
紧贴Z线，在肌原纤维之间排列着由横向和纵向小管组成的错综复杂的网状系统，即肌浆小管系统，它由两个不同的而且不连通的小管网组成。在心肌纤维表面的不同部位，肌膜可往肌浆深处凹入，最初凹入的方向同细胞表面垂直，但很快又转成 90°角，在邻近Z线处穿过二条肌原纤维，形成了与细胞长轴平行的横行管道，称为T系统，T系统管道的直径较大，管内为细胞外液。纵行管道——肌浆纲，也称L系统，围绕每条肌原纤维，形成无孔的管道系统，在纵向上与肌原纤维平行，与相邻的肌原纤维之间又呈现侧向连接，每一条L系统小管有两个纵行管道，后两者环绕T系统小管的一边或两边而发生接触，但并未互相连通。L系统与T系统这种紧密接触点，称为终脊或侧袋，在终脊处的肌浆网常变为横向排列，含有颗粒物质肌浆小管系统的生理功能在于输送营养物质，与肌原纤维进行交换，排出代谢产物，它们还在心肌的收缩和舒张过程中发挥重要作用。
线粒体占细胞容积的 30％～ 50％，整齐地排列在平行的肌节之间，也有紧贴肌节插入的。少数线粒体可在细胞表面及核区域出现，其外形是包有双层膜的圆柱体。线粒体膜上含有丰富的酶类，能催化组织呼吸和氧化磷酸化，生成大量ATP，以供肌纤维利用。关于心肌的收缩与舒张问题，目前有的研究认为，当心肌纤维的表面随着神经冲动出现动作电位时，去极化波就会沿着T系统的管膜传播生物电，继而向整个肌纤维内部扩展，引起肌浆网终脊膜内外的电位发生改变，使储存在终脊内的结合钙释放出来。Ca离子在肌浆网管内朝肌节的A带弥散，Ca离子能激活具有ATP酶活性的肌凝蛋白分子以分解ATP，放出大量能量，为心肌收缩作准备。另外，在Ca 2 ＋ 的存在下，肌凝蛋白可同肌纤蛋白相互作用，形成肌纤凝蛋白，于是，肌原纤维开始收缩。当肌浆中Ca 2 ＋ 再度返回终脊，肌凝蛋白仍与肌纤蛋白分开，心肌即舒张。心肌收缩与舒张时，肌凝蛋白丝和肌纤蛋白丝发生交错滑动，暗带的长度始终不变，只是肌纤蛋白丝同肌凝蛋白丝相互重叠部分的长度有所增减。休克时，肌节长度的变化主要与明带L的长度有关。Spotnitz证明左心室功能直接取决于肌节的长度，左心室功能正常时，肌节的长度小于 2. 2 微米，而心力衰竭时，肌节长度会超过 2. 3 微米，由于肌原纤维的过分拉长，可导致复杂精细、纵横交错的肌浆小管系统破裂，从而使主持能量合成的线粒体发生移位。同时，闰盘也可能裂开，造成心肌细胞脱离接触，形成大的间隙，于是，肌节的机械收缩趋于无效。缺氧状态还能引起线粒体的不可逆性肿胀，由于细胞内离子的变化，很快就出现线粒体颗粒。局部缺血又改变了线粒体膜上的磷脂部分，这就使线粒体膜的功能出现严重的障碍。线粒体膜的机械—化学特性受到不良影响，线粒体的磷脂含量随之降低。
休克时心脏发生病理改变的原因有很多，冠状动脉供血不足是主要因素。心脏的整个搏出量，约有 5％要供给自身，许多学者的研究证明，每 100 克心脏组织，每分钟必须供给氧合血 80 毫升，才能保证其正常活动。机体组织的血液都是在心脏收缩时得到，冠状动脉的循环血则相反，70％～ 90％的血液是在舒张期得到，收缩期得到的血液仅占 10％～ 30％。上述的研究说明，心脏的正常活动所需要的血量是相当大的，也只有在充分的血液供应下，心脏才能保证正常的功能活动。休克时，机体最根本的变化就是微循环衰竭，静脉回心血量减少，心脏血液排出量降低，冠状动脉得不到充足的血液供应，心脏则因缺血而缺氧。冠状血管对心肌缺氧的反应是血管舒张，正常的冠状血管床具有自动调节的作用，而自动调节作用在根据代谢需要而调节冠状血管血流方面具有重要的意义。休克时，冠状血管的反应性扩张可抑制其自动调节功能，这时，冠状血管血流几乎完全随压力改变而变化。当发生严重低血压时，冠状血管的灌流不足会加重进而抑制心肌的活动，这是休克时心脏发生病理改变的根本原因。休克时必然产生酸中毒，而且随着对休克研究的深入，酸中毒愈来愈重要的机理和实践已为大家所熟悉。酸中毒本身可以引起心肌去甲基肾上腺素贮存量的明显减少，并由此而引起心室功能的破坏。学者Hoppe经过动物实验证明，当细胞外的pH值在临界值 7. 1 以下时，由于心脏机械功效的减低，可使心律和峰压明显下降。缺氧和酸中毒能限制心肌的需氧代谢，也会影响心脏的功能。当发生酸中毒时，体内H ＋ 浓度增高，在血氧分压降低的情况下，不但使酸中毒进一步加剧，而且丙酮酸与H ＋ 结合形成乳酸，会阻断丙酮酸参与三羧酸循环的过程，使ATP生成量大为降低。作为心肌细胞收缩的基本成分，当心肌中ATP浓度降低时，肌原纤维的最小结构和功能单位肌节变长，闰盘也因此而断裂，心肌细胞相互脱离，心肌的收缩降低，心肌收缩就逐渐趋向无效。
心肌具有较大的适应能力，能广泛利用各种营养物质。心肌的主要能量由有氧代谢过程供给，心肌细胞的线粒体容积占全细胞的 35％以上，为心肌的有氧代谢提供了主要场所。低氧血症能干扰心肌的有氧代谢，这也是造成心肌损伤的首要原因。缺氧时，正常心肌的功能甚至不能维持 1 分钟，由此引起的心肌糖原分解和糖酵解，只能为心肌提供少量的能源。缺氧必然使心肌处于应激状态，通过交感神经系统的反应，分泌大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺、高血糖素、甲状腺素均能增强心肌的腺甙酸环化酶活性，这种酶能催化ATP变成一环状AMP （CAMP），因此，心肌中的CAMP明显积聚。此时，ATP贮存降低，CAMP、ADP和无机磷酸盐浓度增高，这些皆能激活心肌中的磷酸果糖激酶等糖酵解系统，从而使心脏的糖酵解过程加速。学者Rovetto等的研究证明，缺氧血症在加速心肌糖酵解的同时，也抑制了心肌对糖的利用。低氧血症除能催化加速酵解酶类，使心肌糖原迅速消失外，还能引起NADH2 的显著增加，从而使乳酸生成量增多（丙酮酸盐＋ NADH，在乳酸脱氢酶作用下生成乳酸盐＋MAD），由此而引起pH值下降，将进一步损害心肌的功能。休克时，主动脉压力下降，同时一些血管舒张性代谢物，如腺甙、组胺、CO及低氧血症，K ＋ 、H ＋ 、乳酸，以及渗透压增高等均可作用于毛细血管前的小动脉，引起冠状血管床扩张，使生理状态下存在的冠状血管床的自动调节作用消失。当心肌出现低氧血症时，腺嘌呤核甙酸即裂解，释放出大量游离的腺甙，腺甙又能直接扩张冠状血管。当冠状循环改善时，心肌中氧张力提高，腺甙生成渐少，这样才能达成新的动态平衡。
休克时，怎样判断心脏的低氧血症，即怎样测知心肌氧的容量呢？通常可测量心冠状窦的氧饱和度和氧分压，心冠状窦正常的氧含量为容积5％～ 7％，氧分压临界值为 2. 6 千帕（20 毫米汞柱），表示无氧代谢已存在，心肌严重缺氧。测定心冠状窦乳酸盐含量：其正常值为 1 毫克分子升，在缺氧代谢时，其内乳酸盐含量显著增高。休克时若有严重的心肌氧含量减少，冠状静脉血与动脉血之间的氧还电位差值（OEn），为负数。当OEn为正值时，心肌细胞的氧化必然活跃，其所需能量由氧化磷酸化供给；当OEn为负值时，则糖酵解的无氧磷酸化将成为重要能源。测定冠状窦与外周血流中一些酶类的活性：缺氧能使心肌细胞膜受损，细胞膜通透性增大，苹果酸脱氢酶、各种转氨酶、柠檬酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等心肌酶将漏出，测定这些酶含量，可作为心肌缺氧的敏感指标之一。
休克时，经常发生左心室功能障碍，很多学者认为，这种障碍与休克时血中出现的毒性液体有关。1970 年，Glem与Lefer证明，这种毒性液体中包括溶酶体水解酶和心抑制因子（MDF）；1971 年，Lorett等以也发现了MDF。MDF是一种低分子肽和糖肽，对热稳定，可被透析和冰冻，水溶性很强，但不溶于二氮甲烷。休克时，胰腺的自溶液中有大量MDF，MDF有明显的抑制心肌收缩的作用，它还能使末梢血管收缩以及抑制网状内皮系统的功能，可防止抑肽酶和糖类皮质激素的生成。休克时，机体还分泌一种低分子量，对热稳定，可以透析多肽物质，能够抑制心肌，使其收缩力量减弱，这种物质为“象心肌抑制因子”。在休克状况下，当机体处于凝血、血栓形成或发生DIC时，心脏也不例外，同样发生这些改变，这必然引起心脏各种功能的损害，使心律、收缩力量、排出量等发生改变。在线发表于《美国医学会杂志·精神病学》的文章显示，电休克治疗可使患有严重情感障碍的患者出院 30 天内的再入院风险下降46％。但调查发现 16 万名患者中，仅有 2486 人（1. 5％）在入院期间接受了电休克治疗。对此，美国哥伦比亚大学Harold A Sackeim博士分享了自己的观点，并在同期发表。
自 20 世纪 40 年代以来，ECT即被视为严重心境障碍最有效的治疗手段，无论是药物治疗还是其他治疗，在抗抑郁起效速度及缓解比例方面均无法与之匹敌。除此之外，ECT针对单双相抑郁拥有同等的疗效，还具有很强的抗躁狂属性。还有多项长期随访研究显示，接受ECT治疗者的死亡率低于未接受ECT治疗的对照患者。当抗抑郁药一进入临床，ECT的使用即显著下降，尽管这一下降的趋势在近些年有所放缓，但在美国，具备指征的患者中仅有很小一部分真正接受了ECT治疗。《美国医学会杂志·精神病学》曾发表了Slade及其合作者的研究成果，结果显示，仅有 1. 5％的严重心境障碍住院患者接受了ECT治疗。
经研究发现，影响ECT使用的临床因素主要有两种：认知副作用、复发倾向。近些年来，为了克服上述局限性，研究者开展了大量的工作。首先，在改进ECT电刺激方面取得了显著的进步。在正弦波刺激时代（20 世纪 40 ～ 80 年代），患者从诱导惊厥至完全恢复定向力平均需要数小时，很多患者可能出现持续的定向力受损。后来，人们尝试将ECT电量滴定至个体惊厥阈，并引进短脉冲刺激，使上述时间显著缩短，双侧ECT约 45 分钟，右单侧ECT为 30 分钟。超短脉冲刺激的应用进一步缩短了患者的恢复时间，双侧ECT约为 15 分钟，右单侧ECT仅 10 分钟。逆行性遗忘是ECT最为严重及持续时间最长的认知副作用，而患者定向力恢复所需时间可预测这一长期副作用的程度。随着ECT技术的进步，定向力恢复所需时间缩短，长期逆行性遗忘的严重度呈平行下降趋势。
近年来，开展了针对高电量超短脉冲右单侧ECT的研究，一方面，研究者尚未能在ECT治疗期间监测出记忆及其他认知方面的副作用；另一方面，2016年的研究显示，这一形式的ECT针对老年抑郁的缓解率高达 62％。针对难治性患者，ECT的表现优于药物数倍。抗抑郁药刚进入临床时，如果在ECT治愈后给予安慰剂维持治疗，约 50％的患者将在 6 个月以内复发；若给予抗抑郁药维持治疗，这一比例将下降至 20％。在接受ECT治疗的患者群体中，难治性患者的比例越来越大。目前估计，如果在ECT治愈后给予安慰剂维持治疗，复发的患者比例可能达到 85％，而无论使用药物还是ECT维持治疗，约 50％的患者可在一年内维持获益。另外，近年来的研究显示，就重度抑郁发作的短期治疗而言，ECT药物的维持治疗较单用其中一种效果更好。有研究重新调整了对于抗抑郁药疗效的期望值，该研究显示，若此前无法从两个抗抑郁药疗程中获益，使用第三个或第四个药物治疗方案获得治愈并维持一年的概率低于 5％。心境障碍患者中，约有 30％可表现为难治性抑郁。即便不考虑Kellner的研究，采用更保守的数字，无论从短期治愈率还是缓解状态维持一年的角度出发，ECT的疗效均为此项第三步及第四步的数倍。当前难治性抑郁干预手段存在局限性，而ECT在拥有疗效优势的同时，认知副作用很轻，这也引发了人们对ECT的新一轮兴趣。正如学者Slade等所言，ECT的使用率之所以如此之低且不均衡，可能与一系列的因素有关，最重要的可能性还是与接受治疗相关的耻感，以及其他一些非临床的经济、文化及政治因素相关。一旦跨越这些障碍，许多患者有望获得这一改变甚至拯救生命的治疗手段，进而获得更佳的转归。
自 1938 年电休克治疗首次应用以来，已有 80 多年的历史。20 世纪四五十年代应用麻醉药及肌松剂后电休克治疗得到了改良，避免了治疗过程中引起的骨折等副作用，此后改良的电休克治疗（Modified Electroconvulsive Therapy，MECT）以其抽搐程度小、副作用小、安全性好、耐受性好，逐渐取代了传统的电休克治疗。目前ECT在精神科领域仍是不可或缺的治疗方式，对于伴有顽固自杀念头，严重抑郁伴妄想、拒食的抑郁症患者仍是首选的治疗方案；对精神分裂症和躁狂症亦有很好的疗效。在长期实践过程中，人们发现其对其他难治性的精神疾病也有一定的疗效。一些个案及临床研究显示，对于药物难治性的创伤后应激障碍（Post-traumatic Stress Disorder，PTSD）、进食障碍（Eating Disorders，ED）和自闭症（Autism）患者，电休克治疗也许能够改善精神和情感障碍并稳定情绪，但尚需要有安慰剂或者其他抗精神病类药物的对照研究来进一步证实。电休克治疗的副作用主要有记忆力减退、头痛和恶心，其中大多数患者在治疗后出现记忆力减退，主要表现为逆行性遗忘和近事顺行性遗忘，但这种副作用多是短期的，对长期的记忆力没有明显影响。目前关于孕妇和未成年是否能够患者使用电休克治疗的争议尚存，但对于药物治疗无效、症状严重的孕妇及患儿而言，电休克治疗可能是一个备选的治疗方案。
最近不断有对孕妇、儿童使用电休克治疗的安全性进行评价的研究。例如，孕期使用ECT后常见的副作用主要为胎心律下降、宫缩和早产，虽有极少数胎儿死亡的现象，但原因受多因素干扰；基于此，电休克治疗仍可考虑用于抗精神病类药物治疗无效的孕妇，但必须要有严格的诊断及临床指征，并需注意评估潜在的母婴风险及并发症。美国梅佑医学中心经过长达 40 年的回顾性研究，对未成年人（小于 18 岁）应用电休克治疗进行了分析，显示ECT治疗后常见的副作用有恶心和头痛，并提示电休克治疗对于那些对药物及心理治疗无效的青少年来说非常有效，且耐受性好，但治疗后仍需其他干预方式来维持。
经过长期的临床实践，在一些有神经系统合并症的精神病患者中应用电休克治疗后，不但其精神症状得到了显著缓解，而且其合并症也得到了一定的改善，于是电休克治疗逐渐在部分神经系统疾病，如帕金森病（Parkinsons Disease，PD）、癫痫等中得到了临床应用。针对患者的精神症状，甚至在部分合并有脑血管疾病、脑动脉瘤、脑积水、脑膜瘤等其他神经系统疾病的精神病人中，电休克治疗并不是绝对禁止使用的，只要经过谨慎评估及严密检测，并不会明显增加治疗的风险。如对于脑血管疾病，需在急性期半年后才能考虑使用MECT。如今，电休克治疗在神经系统疾病中的研究获得了越来越多的关注。
有专家学者对 156 例精神障碍患者进行MECT的临床资料进行观察，并对MECT治疗精神障碍的疗效及不良反应进行研究，研究结果显示总有效率为96. 2％，其中抑郁症有效率为 100％，显效率为 85. 4％；躁狂症有效率为95. 2％，显效率为 74％；精神分裂症有效率为 82. 9％，显效率为 48. 8％；癔症有效率为 83. 3％，显效率为 50％，这些数据证明MECT安全性高，起效快，疗效较好。还有专家学者对接受无抽搐电休克治疗的精神障碍患者的疗效进行总结分析，研究对象共有 156 例，其中男 87 例，女 69 例；年龄 18 ～ 60 岁，病程1 ～ 15 年。按中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD －3），诊断精神分裂症 82例，抑郁症 41 例，躁狂症 27 例，癔症 6 例，治疗方法为予MECT隔日 1 次，每周 3 次，共 6 ～ 12 次不等。疗效评定分别采用阳性与阴性症状量表（PANSS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、BechRafaelsen躁狂量表（BRMS），于MECT治疗前及治疗结束后给予量表评估。以PANSS、HAMD及BRMS减分率为疗效评定标准，“减分率≥75％为痊愈，50％～ 74％为显著进步，25％～ 49％为进步，＜ 25％为无效。”统计方法采用X 2 卡方检验。治疗 1 ～ 3 次起效 42 例，其中精神分裂症患者痊愈 13 例，显著进步 27 例，进步 28 例，无效 14 例，显著率为 48. 8％，有效率为 82. 9％；抑郁症患者痊愈 25 例，显著进步 10 例，进步 6 例，显效率为 85. 4％，有效率为 100％；躁狂症患者痊愈 4 例，显著进步16 例，进步 6 例，无效 1 例，显著率为 74％，有效率为 95. 2％；癔症患者痊愈3 例，显著进步 1 例，进步 2 例，无效 1 例，显著率为 50％，有效率为 83. 3％。精神分裂症、抑郁症、躁狂症患者及癔症患者间显效率比较差异有显著性（p ＜0. 01），有效率比较差异亦有显著性（p ＜0. 05）。不良反应的患者头痛、头晕92 例（59％），短期记忆力障碍 64 例（41％），经对症治疗后，在结束MECT治疗后 1 周均能够恢复，无严重不良反应。MECT治疗精神障碍总有效率为96. 2％，其中抑郁症疗效最好，有效率为 100％，显效率为 85. 4％，与多数学者研究的成效相当。尤其是对有明显自杀观念、自杀企图及呈抑郁性木僵、拒食患者有良好效果，另外，对癔症患者、伴有躯体化障碍者疗效显著。抽取的抑郁症患者中，经 1 ～ 3 次治疗后症状便有明显改善，MECT对躁狂症有效率为95. 2％，显效率为 74％，有部分患者经 1 ～ 3 次治疗后兴奋躁动明显改善。MECT对精神分裂症的有效率为 82. 9％，显效率为 48. 8％，与大多数专家报道的有效率基本相似，且发现对一些难治性精神病患者疗效显著。研究中以拒食、行为紊乱、冲动及木僵、亚木僵状态为主要症状；分裂症患者起效快，效果显著；对不食、不语、不动的患者效果更为明显，起效迅速；而对幻觉、妄想等症状则改善较慢。MECT与传统的电休克治疗相比，通过麻醉剂及肌肉松弛剂的应用，首先减轻了患者治疗时的紧张情绪和恐惧心理，同时明显减少了骨折、关节脱臼、心脏血管意外、全身肌肉酸痛等不良反应。最常见的不良反应为术后头晕、头痛，有 41％的患者出现短期记忆力障碍，但均能完全恢复，无一例出现严重合并症。MECT治疗安全性高，起效较快，疗效显著，大大提高了患者对治疗的依从性。目标患者的选择与转归针对各种治疗手段，都能大致勾勒出其疗效、持久性、剂量应答关系、剂量毒性反应的范围，这些属性构成了该治疗手段的特征。
对于优化疗效而言，选择合适的患者是第一步，大量证据提示，ECT可用于抑郁症和双相障碍患者，紧张症在DSM －5 中已被列为独立综合征，ECT可能是其特效治疗手段。由于起效快速且疗效突出，针对伴有精神病性特征的心境障碍，ECT应被视为一线治疗方案。ECT在以下疾病治疗流程中的推荐级别较高：急性／高危自杀观念及行为、老年抑郁、帕金森叠加综合征（ECT对运动及非运动症状均有效）。针对癫痫持续状态，ECT尽管经常作为最后一搏的方案，但在 80％的个案报告中确实发挥了奇效。对于原发精神病性障碍，以及神经疾病或物质相关原因所致心境／思维紊乱，对ECT疗效的认识仍不足。纵观全球，人们针对ECT的使用理念存在明显的分歧：在亚洲，精神分裂症逐渐成为ECT治疗的主要适应证；而在西方，ECT仍主要用于心境障碍患者。近年来的研究显示，在ECT的基础上联用抗精神病药可为难治性精神分裂症患者带来额外效果。就具体症状维度而言，ECT治疗紧张症、阳性症状和心境症状效果最好，针对认知、阴性症状和思维障碍疗效略逊一筹，产生这种疗效差异的原因尚不清楚。抑郁患者既往多次药物治疗应答不佳是ECT应答较差的预测因素，然而，相比于再来一轮药物治疗，尝试ECT的疗效可能更好。精神分裂症或心境障碍共病人格障碍似乎对ECT治疗转归具有负影响，病程较长也似乎对ECT治疗转归具有负影响，提示ECT可能对更急性和／或发作性的神经疾病状态效果更佳。总体而言，ECT治疗很安全，但高龄及伴有心脏疾病的患者发生并发症的风险稍高。
美国退伍军人事务部开展的一项研究显示，1999 年至 2010 年间所有退伍军人医院无一起与ECT相关的死亡个案。基于治疗患者综述，研究者估计ECT治疗的死亡率低于 1 ／73，440 次治疗。电休克治疗是一种用短暂时间、适量电流通过病人大脑，使病人暂时意识丧失，全身抽搐，从而达到治疗目的的方法、治疗对象一般为重症抑郁，包括单相和双相抑郁、妄想性抑郁以及继发性抑郁和脑卒中后抑郁，躁狂急性发作，精神分裂症尤其是一些急性患者或存在急性情感症状，紧张型患者，分裂样以及分裂情感性障碍。其中，紧张症患者，无论是精神病性原因还是躯体原因导致的紧张性症状，ECT可以算是救命性的治疗。电休克起作用的适应证有严重兴奋躁动、冲动、伤人损物者，需尽快控制精神症状者；有严重抑郁，有强烈自责自罪、自伤、自杀行为者；拒食、违拗和紧张木僵者；药物治疗无效或对药物不能耐受者。电休克治疗是一种治疗精神病的有效方法，但人们往往认为其副反应大，担心对大脑造成损害。事实并非如此，ECT一般不单独使用，而是与其他治疗手段同使用。研究显示，相比于联用安慰剂，ECT联用抗抑郁药时缓解率更高：联用安慰剂时，缓解率49％；联用文拉法辛或去甲替林后，缓解率分别为 62％和 64％。值得注意的是，使用ECT治疗达到缓解后，若不使用抗抑郁药，90％的患者将复发，而仅使用抗抑郁药维持治疗的患者在 6 个月内的复发率为 61％。抗抑郁药联合锂盐是ECT后维持治疗的有效手段，复发率可降至 2％～ 40％。
近年来出现了一种观点，对于难治性患者，在原有维持治疗的基础上联用ECT可最大限度地维持缓解状态。在一项大规模随机对照研究中，单用ECT维持治疗的缓解率与锂盐＋去甲替林相当。另有学者的研究显示，药物＋ ECT的维持治疗方案在治疗 1 年及 2 年时较单用药物更有效。很多研究显示，脑电图所采集的惊厥波长或形态是治疗应答的预测因素，即发作是否“良好”，但预测效应值仅仅为轻度，发作情况一般通过视觉观察或ECT设备的内嵌算法得知。事实上，当患者的病情改善正如预期时，这些波形意义不大；一旦应答不理想，原先貌似理想的发作也会被视为“不理想”，促使医生提高电量，改变电极放置方式，或停用可能影响发作的药物。针对动物及人类开展的初步研究显示，ECT有助于诱导神经发生及改善神经可塑性。一项研究显示，ECT治疗后海马和杏仁核体积较前增加，且与临床应答相关。ECT的未来取决于如何在减少副作用的同时维持疗效。在磁休克治疗（MST）中，磁场可轻松穿透颅骨，克服阻抗；磁场以涡流形式进入大脑，局灶性更高。局灶性电休克治疗（FEAST）使用单方向脉冲刺激，经由非对称电极将局灶性电流发送至抑郁相关脑区，如右眶额叶皮质。初步研究显示，相比于传统ECT，FEAST和MST具有良好的认知安全性，但尚不能深入大脑，仅能进入线圈下 2 ～ 4 厘米的位置。在短期内，ECT可能仍然是治疗严重及难治性精神疾病的主力，但其他脑刺激治疗方式，如重复经颅磁刺激（rTMS）和经颅直流电刺激（tDCS）可能为ECT的发展注入新的力量。
为提高电休克的舒适性及安全性、规范操作及管理流程，需要制定一定的规则，以指导临床应用。电休克治疗亦称电惊厥治疗、电痉挛治疗，指以一定量电流通过患者头部，导致大脑皮层癫痫样放电，同时伴随全身抽搐，使患者产生暂时性意识丧失，其由意大利神经精神病学家在 1938 年发现。电休克是治疗抑郁症、精神分裂症等精神疾病的有效方法，但一定量的电流通过人体可引起全身肌肉痉挛，造成组织损伤或功能障碍。到 20 世纪 50 年代，传统电休克治疗有了改进，即在治疗前使用静脉麻醉药和肌松剂，提高患者舒适性及安全性，这称之为改良电休克治疗（MECT）。MECT因其安全性好、耐受性高、不良反应小逐渐取代了传统的电休克治疗。
ECT的适应证为伴强烈自伤、自杀企图及行为，有明显自责、自罪情况者，为首选。精神分裂症具有急性病程、分裂情感性症状或紧张症表现者，抗精神病药物无效或效果较差者，具有明显拒食、违拗、紧张性木僵和典型精神病性症状抑郁障碍者，为首选。当原发性躁狂发作伴兴奋、躁动、易激惹、极度不配合治疗时，为首选，同时注意合并药物治疗。其他精神障碍者、某些药物治疗无效或无法耐受的精神障碍患者，如焦虑障碍、焦虑色彩突出的强迫症、人格解体综合征、冲动行为突出的反社会人格障碍躁狂发作、躯体化障碍、幻肢痛顽固性疼痛等。
传统电休克治疗的禁忌证有心血管系统疾病，如心肌梗死、心脏支架及起搏器术后、冠心病、未控制的高血压、严重的心律失常及心脏功能不稳定等；需注意正在服用含有利血平药物的患者，治疗过程中会造成血压下降；颅内占位、颅内新近出血、颅脑新近损伤、脑炎等伴随其他颅内压增高等中枢神经系统疾病；哮喘、肺气肿等呼吸系统疾病；糖尿病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等未满意控制的内分泌系统疾病；脑血管畸形、颅内动脉瘤、脑血管意外史、腹主动脉瘤等血管性疾病；骨质疏松、新近或未愈的骨折等骨关节疾病（再升级电休克无此禁忌）；严重的青光眼或先兆性视网膜剥脱等严重眼病；急性、全身性感染性疾病，中度以上发热，严重的消化系统溃疡。
改良电休克及改良再升级电休克治疗无绝对禁忌证，但某些疾病可能增加治疗的危险性（相对禁忌证），主要包括心脏梗死、心脏支架及起搏器术后、冠心病、未控制的高血压等心血管系统疾病；颅内占位、伴随其他颅内压增高中枢神经系统疾病；糖尿病、嗜铬细胞瘤未满意控制的内分泌系统疾病；脑血管畸形、颅内动脉瘤、脑血管意外史、腹主动脉瘤的血管性疾病；对静脉诱导麻醉、肌松药物过敏。
传统电休克治疗操作前要进行各种准备。第一，仪器准备：电休克治疗仪、供氧系统、面罩、吸引器、除颤仪、心电监护仪、抢救车、喉镜、气管导管、开口器、口腔保护器、软垫、约束带等。第二，药品准备：阿托品、肾上腺素、生理盐水、多巴胺等。第三，人员准备：医生及护士若干名。
操作规程：与患者进行沟通、疏导，消除患者紧张情绪；让患者仰卧，两肩胛间相当于胸椎中段处垫软垫，使脊柱略微前突，防止肌肉收缩导致脊柱骨折。用约束带适度控制主要关节（如肘、膝）活动范围，置入口腔保护器（纱布卷或牙垫），使患者的上下牙咬紧牙垫，防止舌被咬伤，适度托住下颌关节，防止治疗时或醒复时下颌关节脱臼，两侧各有一名护士保护患者的肩、肘、髋和膝关节，以防治疗中出现相应的关节脱臼或肌肉拉伤。让患者持续用面罩吸氧，将涂有导电胶的电极紧贴患者两颞侧（简称双颞式），或根据医生要求选择单右（或左）侧式。上述准备就绪后，连接治疗电缆，调节治疗机的治疗参数（双颞式），一般情况下成人电压为 70 ～ 130 伏，时间 0. 1 ～ 0. 5 秒，或电流强度 90 ～ 120 毫安，时间1 ～ 3秒。通电后患者一般经历强直—阵挛—肌肉松弛的过程，抽搐结束后将患者头偏向一侧，辅助呼吸直至其自主呼吸恢复，专人护理观察至少 30 分钟，防止跌倒，待患者生命体征平稳后返回病房，同时做好治疗记录。
改良电休克治疗需要准备MECT治疗仪、麻醉机、供氧系统、面罩、吸引器、除颤仪、心电监护仪、抢救车、喉镜、气管导管、口咽通气道、口腔保护器、注射器、电极片等，药品方面需要准备丙泊酚、依托咪酯、琥珀胆碱、利多卡因、咪唑安定、山莨菪碱、阿托品、肾上腺素、生理盐水、多巴胺等。人员配备要充足，至少相关科室医生及护士各 2 名。
操作规程：治疗前检查和准备同传统电痉挛治疗，与患者进行沟通、疏导，消除患者紧张情绪；让患者仰卧，开放静脉通路，连接心电监护，清洁局部皮肤，使用面罩持续吸氧。将涂有导电胶的MECT治疗电极紧贴患者两颞侧，接通电源后根据能量百分比设置治疗量，测试电阻，治疗前 2 ～ 4 分钟，常规静脉注射阿托品 0. 5 ～ 1. 0 毫克；使用麻醉药物静脉注射丙泊酚（1 ～ 2 毫克／千克），至患者意识消失，瞬目反射消失后给予琥珀胆碱（0. 5 ～ 1. 25 毫克／千克），置入口腔保护器（纱布卷或牙垫），注射后约 1 分钟可见患者眼面、口角及全身肌肉抽搐后肌肉松弛，自主呼吸停止，此时为刺激最佳时机，获得麻醉医师同意后按治疗键，发作停止后继续辅助通气直至患者恢复自主呼吸。专人护理观察至少 30 分钟，防止跌倒，待患者生命体征平稳后返回病房。同时做好麻醉、治疗等记录。
改良电休克再升级治疗的操作前准备：东莨菪碱 1 支（0. 3 毫克）稀释至 3毫升，山莨菪碱 1 支（10 毫克）稀释至 5 毫升，阿托品 1 支（0. 5 毫克）稀释至 5 毫升，利多卡因 1 支（0. 1 毫克）稀释至 5 毫升，丙泊酚 1 支（200 毫克）稀释至 20 毫升，顺式阿曲库铵 4 支（20 毫克）稀释至 10 毫升，舒芬太尼 1 支（50 微克）稀释至 5 毫升，咪达唑仑 1 支（10 毫克）稀释至 10 毫升。还要准备麻醉机（注意呼吸末二氧化碳监测）、吸引器、电休克仪、除颤仪、心电监护仪、BIS （脑电双频指数监测，首次双头监测）、抢救车、喉镜、麻醉机回路（注意及时更换石灰罐）、喉罩（背面涂利多卡因凝胶）、注射器、纱布卷、手套、胶布、吸痰管及 500 毫升盐水、口咽及鼻咽通气道、BIS片、电极片。
具体操作时，将电极片贴放眉心 1 个、左耳后 1 个，涂导电糊后，将电极放于双颞部，并测试阻抗，测试与双颞刺激治疗同改良电休克，血压 140 ／毫米汞柱以下，心律 90 次／分钟以下，BIS 70 左右，肌松监测显示TOF （4 个成串刺激trainoffourration）为 0 时，可行电休克操作。也要与患者签署电休克治疗同意书治疗过程中及治疗后要做好麻醉知情同意书、麻醉记录单、病历记录相关过程工作。
麻醉过程中需监测心电监护、血压、血氧饱和度、BIS脑电监护、肌松监测。诱导药物选择异丙酚及顺式阿曲库铵，保持血压稳定，氧合充分，肌松完善，肌松起效后，选择合适喉罩放入，并进行机械通气。注意早期可过度换气，注意将纱布卷放于喉罩两侧，上下牙齿之间，舌体禁位于牙齿之间，避免电刺激时咬伤舌体。发作完成后密切监护患者情况，维持BIS在 35 ～ 40，直至患者肌松完全恢复后，平稳拔除喉罩，术后 2 小时评估患者有无术中知晓、肌痛等并发症。
操作中注意事项：确定患者状态平稳，血压为 140 ／90 毫米汞柱以下，心律为 90 次／分钟以下，BIS 70 左右，氧饱和度大于 99％，肌松监测显示TOF （4个成串刺激）为 0。确定机器正常，包括电休克仪、麻醉机、除颤仪、吸引器准备完善。确定人员准备充分，1 人负责患者生命体征平稳，急救药品随手可得，1 人测试电休克仪器，并将电极放于双颞部，主管医生确定各方准备就绪，指示进行电休克操作。特殊情况处理发作后抑制出现即刻的心律下降，心律小于 50 次／分钟时，快速滴入山莨菪碱，确保心律大于 50 次／分钟，紧急情况心脏复苏，除颤仪准备。避免术中知晓患者恢复过程，始终保持BIS 35 ～ 40 之间，直至肌松恢复，可视患者情况，操作完成后给予舒芬太尼 5 ～ 10 微克，咪达唑仑1 ～ 1. 5毫克，再根据BIS值，单次给予异丙酚 20 毫克进行调整。
严重抑郁状态本身对认知功能就有影响，治疗抑郁后，认知能改善。电休克相关的认知损害主要在治疗后 3 天内，多数在治疗 2 周后，相关认知功能得以恢复，1 周内可能有视觉及视觉空间记忆缺失，大多受损在治疗后 1 个月内恢复，一般受累及的个体较少。使用异丙酚可能避免认知功能障碍，在电休克早期人工过度换气可能减少电休克后短暂的定向障碍。治疗频率可以根据治疗后记忆力评价来进行频率滴定，其他可能情况会出现头痛、恶心和呕吐、轻度焦虑，个别患者治疗后可出现短时间的轻度发热，一般可自行缓解。
关节脱位和骨折是最常见的并发症，关节脱位以下颌关节多见，发生后应立即复位；骨折多为 4 ～ 8 胸椎的压缩性骨折，一经发现，立即停止后续电休克治疗，并作相应处理。舌后坠、口腔分泌物多、喉痉挛、支气管痉挛，甚至肺不张等，会在治疗时和醒复期间出现，应及时给氧，托下颌，清除气道分泌物，必要时使用支气管扩张剂。循环波动血压降低或升高、窦性心动过缓或过速，甚至出现频发性室性期前收缩，可在治疗时或醒复期间出现，这些现象需密切观察，必要时对症处理。改良电休克治疗并发症较少，密切关注治疗后呼吸情况，如出现呼吸明显抑制或恢复延迟，给予加压给氧，保证氧合，关注气道情况，避免返流及误吸，使用肌松药司可林（氯化琥珀胆碱），有个别人可能会出现恶性高热。改良再升级的电休克建议使用如顺式阿曲库铵，注意关注患者的个体需求是更注重快速治疗，还是最小化认知功能损伤。癫痫阈值为能诱发癫痫发的最小电流，不同个体需进行滴定，充分告知使用电休克关键在于使用前对患者（特殊情况需监护人）进行充分解释并取得同意，告知内容包括治疗机制和不良反应，实施时需要对其安全性及监测密切关注，治疗频率及疗程治疗每周 2 ～ 3 次，1 疗程 6 ～ 12 次，需患者需完全清醒并得到医生许可后方可离开治疗室，清醒后 4 小时再进食。需在治疗后 1 周、1 个月、6 个月对患者进行随访并登记。BIS监测有条件的单位应该在麻醉深度监测时给予麻醉药物，一般要求电休克操作时BIS在 60 ～ 70。非去极化肌松药使用包括顺式阿曲库铵、维库溴铵等，由于非去极化肌松药起效与维持时间均慢于去极化肌松药，所以在电惊厥后需要有效的呼吸支持，非去极化肌松药没有氯琥珀胆碱可能导致发生恶性高热的危险并发症儿童、老年人、孕妇和有颅骨缺损的人的电休克有效率大于 80％，有抑郁情绪者有效率更高，药物治疗疗效差者有效率降低，对抗抑郁药无效者，有效率在 50％～ 60％。
生理学指标也能预测其有效率，脑电图显示的发作时间、脑电图节律、发作时心律高峰以及发作后抑制情况在单侧电休克时能预测抗抑郁疗效。基线时副交感神经兴奋对电休克的疗效比较好，治疗频度及次数应注重个体化，如病情严重、青壮年、口服药物的依从性不理想等因素，可以采取前 3 次的治疗为连日，后几次为间日，并可以将治疗的总次数适当增加。一般情况下，抑郁症疗程为 6 ～ 8 次，躁狂症疗程为 8 ～ 10 次，精神分裂症疗程为 8 ～ 12 次，可以根据病情适当增加或减少治疗次数，也可以在间隔一段时间后，通常为 1 个月左右，实施第 2 个疗程。个别患者采用口服药物预防复发有困难时，也可每间隔 3周或 4 周实施 1 次电痉挛治疗，连续 2 ～ 3 年进行预防性治疗。电休克治疗后缓解的严重抑郁患者，在不进行后续治疗的情况下，6 个月内有 80％出现复发，之前服用抗抑郁药的抑郁患者在成功地快速缓解症状后，更容易复发，复发预防需继续进行药物治疗。研究显示，电休克治疗早期坚持合用抗抑郁药，抑郁症复发率在 14％，在有高复发风险患者中使用巩固或维持治疗，从每周到每 2周，到每个月，直至停止治疗，也可以每月治疗 1 次，直至数年。
当一个电压作用于头部，对大脑发出足够的电子数（电量）产生足够的能量（电压×电量），使足够的细胞膜同步去极化并战胜了传布的阻力，ECT诱发产生了一次抽搐，抽搐的临床效果依附于其强度。尽管ECT作为精神科主要的物理治疗方法已应用几十年，但其治疗机理还不是很明了，解释抗抑郁药作用的单胺假说也被用于说明ECT的作用，抑郁症者常伴有多种动物神经功能的变更，如食欲不振、性欲减退、睡眠障碍等丘脑症状，丘脑被认为是受去甲肾上腺素程度影响的脑区，ECT增进该区的转化，减轻上述动物神经症状，ECT引发典范的癫痈全身大发作，表明皮质下构造的脑干网状核和丘脑其他特异或非特异核群可能起介导作用。
现代ECT最显著的一个特色是采用了短脉冲（shortpulse）电刺激电流技术，而以往的ECT治疗仪所提供的多是正弦波电刺激电流治疗病人。短脉冲式的矩形电刺激电流陡然上升，陡然降落，并在约 1 毫秒内开释电量。由于电流在电刺激最高点消逝，短脉冲式矩形波电刺激与正弦波电流雷同时电荷却仅为后者的一小部分，其突然回升和降低的电流供给的电量均大于神经元去极化所需最小值，故同样有效，且对患者认知功能和脑电图发生不良影响小，脑电图畸形（如慢波、节律不整、错误称性）发生率低，引起逆行性遗忘和记忆损失较少，右侧的ECT短脉冲治疗造成的病人记忆和认知副作用更小。
ECT的适应证最主要是抑郁，尤其是内源性抑郁或伴有悲伤、情绪淡薄、早醒、焦急、缓慢、无价值感或自残的抑郁患者。ECT对抑郁引起的精神病性症状、木僵、躯体疾病及对本人或对别人有危险的病人尤为合适，妄想与感情相一致的精神病患者疗效较好，对神经症性或精神病性抑郁的疗效较差。ECT的另一适应证是精神分裂症急性加重期，表现为高兴、幻觉、妄想或感知觉改变，对无阳性症状的慢性精神分裂症通常疗效不佳。据最新的统计，ECT对重性抑郁症有效率为 90％，个别 6 ～ 8 次治疗后见效，疗效高于药物 20％；对躁狂症有效率为 90％，8 ～ 10 次治疗后见效；对精神分裂症急性症状者有效率为75％。为了稳固疗效，在实现一个有效的治疗过程之后，每隔一段时间进行一次治疗，部分抑郁症患者的治疗过程可延伸至半年之久。
ECT的影响主要是治疗间歇期脑电图高波幅慢波运动增多，停止ECT后这种慢波在 30 天后逐渐消散，抽搐能引起部分脑血流量、糖应用、氧耗费和血脑屏障通透性均明显增高。ECT常可有心电图副交感和交理性心律变态的现象，血压在抽搐发作期和发作后都较稳定，最高收缩压可高达 27 千帕，ECT的麻醉用药阿托品类、巴比妥类和琥珀胆碱能使心律增加 25％。常规ECT的不良影响主要有头痛、记忆和认知功能影响，以及骨和关节并发症的发生，MECT则大多数是肌痛、头痛和可恢复的记忆阻碍，血汗管体系并发症（如急性心肌堵塞、心室纤颤、心跳停滞）是ECT致死的主要原因，死亡率约 1 ／10000。临床上休克疾病治疗不彻底的话，患者有可能会出现反复发作的情况，电休克治疗就是临床常用的一种方法。然而，试行后的结果却是，改善最明显的不是精神分裂症，而是严重的抑郁症。起初，诱发抽搐是采用药物戊四氮或用电流在脑内通过，时至今日，用电流刺激诱发抽搐已成为常规，近年来又出现了附加的简单麻醉和应用肌肉松弛剂，治疗更为安全和可接受。在休克的循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重缺氧，使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，瘀血，发展为休克微循环瘀血期。早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇略带青紫，出冷汗，肢体湿冷；伴有恶心、呕吐、心跳加快，脉搏尚有力；晚期患者发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。ECT原理迄今仍未阐明，ECT方法是把电极放在头的两颞部位，通以 0. 1 ～ 0. 3 秒的小电流直流电刺激脑组织，起到治疗作用。与此同时，全身肌肉抽搐十数秒，就像一次癫痫发作那样，电休克好比给大脑来了一次格式化，优点是价格便宜，缺点是个别患者会有骨折的副作用，所以目前常用的ECT是无抽搐电休克治疗（MECT）。大脑通电之前，先给患者静脉注射麻醉药和肌肉松弛药物，让患者处于睡眠之中，则不会发生抽搐。
ECT是全麻下进行危险性最小的医学操作之一，其对严重抑郁症和精神分裂症有显著的疗效，尚无其他治疗方法可以比较，故现今仍旧被美国医学会和APA推荐使用。在精神疾病的真正病因和发病机理尚未完全明了之前，ECT仍将是精神科治疗的一个重要有效手段。须持续学习有关国家的经验，增强ECT的应用和研究，尽快在国内全面推行更安全、更文明，病人和家眷乐于接受的MECT，造福于我国的精神疾病患者。因为开展MECT需要安全的治疗和监护仪器，有专职的麻醉医师，实行者需要控制标准的操作技术，备有必要的挽救装备和办法，因此，只应在有条件的医疗机构进行，避免滥用。