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众所周知，高血压易引起血管和心、脑、肾等脏器的损害，血压水平与心脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系。在对全球 61 个人群（约 100 万人，40 ～ 89 岁）的前瞻性观察研究中，基线血压从 115/75 mmHg到 185/115 mmHg，平均随访 12 年，结果发现诊室收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件、心血管病死亡的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。收缩压每升高 20 mmHg或舒张压每升高 10 mmHg，心、脑血管病发生的风险增加 1 倍。2015 年，全球与收缩压≥ 110 ～ 115 mmHg相关的全因死亡人数估算为1 070 万（占所有死亡人数的 19.2%），与收缩压≥ 140 mmHg相关的全因死亡人数估算为780 万（占所有死亡人数的 14.0%）。与收缩压≥ 110 ～ 115 mmHg相关的死亡人数中最多的是缺血性心脏病（490 万，占总缺血性心脏病死亡人数的 54.5%）、缺血性卒中（150 万，占总缺血性卒中死亡人数的 50.0%）和出血性卒中（200 万，占总出血性卒中死亡人数的58.3%）。与收缩压≥ 140 mmHg相关的相应死亡人数分别为 360 万（占总缺血性心脏病死亡人数的 40.1%）、110 万（占总缺血性卒中死亡人数的 38.1%）和 140 万（占总出血性卒中死亡人数的 42.5%）。1990—2015 年，与血压相关的全因死亡和心血管疾病死亡人数大幅增加，与高血压患病率的变化趋势一致。因此，扩大有效的抗高血压干预措施以降低血压相关疾病的发病率和死亡率是全球公共卫生的优先事项。
在高血压造成的靶器官损害中，脑卒中占重要地位。高血压是首次脑卒中最重要的危险因素之一，已被公认为脑卒中最重要的独立危险因素。一项 42 万人的前瞻性观察研究证明，舒张压与脑卒中具有极显著的线性相关关系，舒张压即使在正常范围内（90 mmHg以下），舒张压与脑卒中也具有明确的正相关，舒张压为 90 mmHg的人比舒张压为 70 mmHg的人脑卒中发生率明显升高，舒张压每增加 7.5 mmHg，脑卒中增加 46%。有效防治高血压可显著降低脑卒中的发病率和死亡率。14 项临床研究的荟萃分析表明，37 000 例高血压患者经降压治疗，血压下降 5.8 mmHg，脑卒中风险降低 42%。另一项关于 4 736 例 60 岁以上老年人（收缩压>160 mmHg，舒张压<90 mmHg）的研究发现，随访 4 ～ 5 年，高血压治疗组脑卒中发病率减少 36%。
高血压是心力衰竭最常见的病因之一，随着血压水平升高，心力衰竭发生率递增，心力衰竭和脑卒中是与血压水平关联最密切的两种并发症。临床和尸检资料提示，23%～ 55%的高血压患者死于心力衰竭。Framinham心脏研究报告，对 5 143 例 40 ～ 89岁无心力衰竭但有许多危险因素者平均随访 14.1 年，其中 15.7%的高血压患者随访期间出现心力衰竭。高血压患者与血压正常者相比，男性发生心力衰竭前者是后者的 2 倍，女性则为 3 倍。中国 42 个中心 10 714 例慢性心力衰竭的病因调查显示，20 年来心力衰竭病因发生变化，高血压导致的心力衰竭由 8%上升到 12.9%，冠心病由 36.8%上升到 45.6%，而许多冠心病患者合并高血压。长期高血压—左心室肥厚—心力衰竭构成一条重要的事件链。高血压主要导致射血分数保留的心力衰竭；如果合并冠心病心肌梗死，也可以发生射血分数减低的心力衰竭。
国内外大量研究已证实冠心病是多因素致病性疾病，多种危险因素在冠心病发病中的作用日益受到关注，其中高血压是冠心病的主要危险因素。自Framingham研究以来已有多项前瞻性研究表明，不论收缩期或舒张期高血压，轻度或重度高血压，在任何年龄、性别，都是冠心病的独立危险因素。流行病学研究表明血压升高对冠心病的危险并不随年龄增高而降低，相同血压增高的幅度对老年人比对中年人冠心病发病的相对危险更高，女性冠心病发病率虽低于男性，但相同血压水平对女性冠心病发病的相对风险和男性相同。过去多以收缩压≥ 140 mmHg或舒张压≥ 90 mmHg为高血压的界限，但从流行病学证据来看，收缩压≥ 120 mmHg和（或）舒张压≥ 80 mmHg，即可见冠心病死亡的相对危险逐步增高，呈现连续的、强的、独立于其他危险因素的关联。
对 1 924 例入选年龄在 50 ～ 79 岁的中老年人随访 20 年（平均 14.3 年），入选时无冠心病，未服用降压药物，随访期间有 433 人发生冠心病，调整年龄、性别及其他危险因素后，发现中老年人群中，在收缩压≥ 120 mmHg水平，冠心病的风险随舒张压的降低而升高，提示脉压是冠心病的重要危险因素。高脉压导致动脉血管的更大牵拉，加快弹力纤维的退行性病变及断裂，促进内膜损伤，诱导动脉粥样硬化及血栓事件，并使冠状动脉微小动脉重构，导致冠脉血流储备降低。高脉压切应力的变化也可诱导冠脉斑块的不稳定化。
早在 1827 年，Richard Bright就指出肾脏与高血压的发生关系密切。肾脏作为人体最为重要的水、钠调节器官，在长期的血压调节过程中起着重要的作用，但其本身也是高血压损害的重要靶器官之一。几项大型前瞻性队列研究报告称，血压升高也是慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）和终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的一个很强的独立危险因素。MRFIT试验入选 332 544 名年龄为 35 ～ 57 岁的男性，基线时没有ESRD，在平均16 年的随访中，发现收缩压和舒张压与ESRD的发生率有很强的独立线性关系。与收缩压<120 mmHg和舒张压<80 mmHg的血压正常男性相比，收缩压>210 mmHg或舒张压>120 mmHg的高血压患者发生ESRD的相对风险为前者的 22.1 倍。在 158 365 名年龄≥ 40 岁的中国男性和女性中，血压与ESRD风险之间存在类似的相关性。此外，在美国慢性肾功能不全队列研究中，3 708 例CKD患者的血压与ESRD的进展显著且独立相关，收缩压在 130 ～ 139 mmHg和≥ 140 mmHg的患者中，与收缩压<120 mmHg的患者相比，多变量校正后的相对危险度分别为 2.37（95%CI = 1.48 ～ 3.80）和 3.37（95%CI = 2.26 ～ 5.03）。
高血压患者心律失常的种类主要是各类异位搏动，包括室性期前收缩（单源、联律、多源性）、发作性室性心动过速、房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动以及室内传导阻滞等。室性心律失常的发生大多与心肌肥厚直接相关；房性心律失常的发生一般继发于心肌肥厚，与心房增大有关，因左心室顺应性减退、左房压升高、左房增大所致。在高血压患者中，心房颤动是最常见的心律失常，血压升高使房颤的发生率在男性升高 1.5 倍，女性升高 1.4 倍。临床研究显示，合并房颤的高血压患者平均日间和夜间收缩压高于未合并房颤的高血压患者。高血压—房颤—脑栓塞构成一条重要的易被忽视的事件链。合并房颤的高血压患者脑卒中的发生率较未合并房颤的高血压患者大约高 5 倍。左心室的舒张功能是房颤发生风险的重要预测因子。伴有严重心律失常的高血压患者属于容易发生心血管死亡的高危患者。严重室性心律失常可导致短暂性脑缺血发作或脑梗死，可诱发心绞痛，甚至猝死。严重房性心动过速者心功能降低，易发生充血性心力衰竭。伴有房颤是体循环栓塞的重要危险因素。
国内大样本流行病学调查发现，高血压眼底损害（视网膜动脉狭窄）和高血压性视网膜病变（出血、渗出、视盘水肿）的患病率为 65%～ 70%。眼底的改变与性别无关，与患者的年龄关系密切，高血压病史越长，眼底的改变越严重。血压增高与眼底病变的发病率呈正相关，尤以舒张压增高对视网膜病变的影响更显著。全身情况越严重者眼底改变的发病率越高，视网膜病变的程度越严重。
高血压与主动脉疾病的关系密切，影响患者生存的各种主动脉瘤和主动脉内膜剥离症等只有通过降压治疗，才能获得更好的效果。2003 年世界卫生组织和国际高血压学会将主动脉瘤、主动脉内膜剥离症和有症状的动脉疾病作为高血压相关疾病。从而看出，大血管是高血压作用的靶器官之一。
美国Waller等回顾性总结了 1 000 例高血压患者，主动脉瓣关闭不全的发生率为10%，其中 95%属轻度关闭不全，3%属中度关闭不全，2%为重度关闭不全。意大利高血压致主动脉瓣关闭不全的发生率为 17.7%；日本报告的发生率为 8%；我国资料表明是5%～ 10%，且随着年龄增长发生率明显升高。少数重度高血压患者可在 1 ～ 7 年就发生严重的主动脉瓣关闭不全和充血性心功能不全。
高血压与二尖瓣关闭不全的发生密切相关。国外报道高血压患者二尖瓣关闭不全的发生率为 35%～ 69%，大多属轻度关闭不全。国内报道原发性高血压患者发生不同程度二尖瓣关闭不全达 52%，不同瓣叶脱垂达 20.5%。
（北部战区总医院 李 洋）