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不同于高血压引起的心脑损害，作为另一种重要的高血压靶器官损害，人们对高血压肾病的认识长期以来不甚明确。1827 年，英国医生Richard Bright（1789—1858，研究肾病的先驱）描述，长期的血压升高会出现没有瓣膜疾病的心脏肥厚，并伴有蛋白尿。当时对这些靶器官损害的解释是血液质量变化所致。Thomas Young与Richard Bright分别于 1808 年和 1836 年阐述了心脏肥厚与肾脏病的联系，并称肾脏病为Bright病。1850 年，George Johnson提出Bright病患者肾脏血管增厚，可能是对血压升高的适应性改变。William Senhouse Kirkes和Ludwig Traube分别于 1855 年和 1856 年根据病理学观察提出血压升高可以解释Bright病左心室肥厚与肾损害相关。Frederick Akbar Mahomed（1849—1884）发现，高血压可以发生在肾脏健康的人群中，左心室肥厚与动脉损害不一定与肾脏疾病有关。
高血压造成的终末期肾病居于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病之后，位列第 3 位，与患者死亡率密切相关。研究显示，在重度高血压患者中，终末期肾病发生率是正常血压患者的 11 倍以上，即使血压在正常高值水平也达 1.9 倍，所以高血压所致肾损害不容忽视。慢性肾损害导致机体内环境紊乱；反过来，进一步升高血压水平、加重心脑血管危害。如何防治高血压肾病的发生发展过程、减轻慢性肾病引起的心脑血管并发症，终止“高血压—慢性肾病—心脑血管危害”这一恶性循环成为卫生领域的重要课题。