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人有两个肾脏，共有约130多万个肾单位，每个肾单位包括肾小球、肾小囊和肾小管三部分。肾小球由许许多多很细的毛细血管组成，这些毛细血管上面密布着像筛网一样的孔洞。当各种原因造成肾小球损伤时，蛋白质、红细胞等成分就会从被破坏的孔洞漏出去，患者尿液中就会出现蛋白质、红细胞和管型。肾小球疾病就是指病变发生在双侧肾脏的肾小球的一组疾病。
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性。
◎ 原发性肾小球疾病： 是肾脏本身发生病变，常由各种感染、劳累等诱发免疫炎症反应而致病。
◎ 继发性肾小球疾病： 是由一些全身性疾病造成肾小球损害，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎等。
◎ 遗传性肾小球疾病： 为遗传基因突变所致，家族中往往有多名成员发生相似的肾小球疾病表现，如遗传性肾炎（即Alport综合征）等。
原发性肾小球肾炎占肾小球疾病的大多数，仍是目前我国引起慢性肾衰竭的最主要原因。原发性肾小球肾炎根据病情变化可分为以下几种类型，不同类型的临床表现、治疗方法和预后有很大差异。
◎ 急性肾小球肾炎： 常见于儿童，但可见于各年龄组。起病急，病情轻重不一，临床表现为蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、水肿（可轻可重）、高血压、少尿，可有一过性肾功能受损，可伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、腰疼、腹痛等。B超检查提示肾脏无缩小。部分病例在起病前1~3周有急性扁桃体炎等链球菌感染史，因此积极抗感染很重要，同时应限制水钠摄入量、注意休息。大多数患者预后良好，一般在数月至1年内痊愈。
◎ 急进性肾小球肾炎： 多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病急骤，病情进展快。临床主要表现为血尿（多有肉眼血尿）、蛋白尿、管型尿、水肿和高血压等，并随着病情的进展可出现进行性少尿或无尿，肾功能在短时间内迅速恶化发展至尿毒症。部分急进性肾小球肾炎患者可出现肾外器官受累，如呼吸道（咯血、呼吸困难）、皮肤（紫癜、溃破）及神经系统（四肢远端麻木）等。肾活检的典型病理改变是肾小球内广泛新月体形成。早期诊断和及时强化免疫抑制治疗是提高急进性肾小球肾炎治疗成功的关键。同时应注意休息、低盐饮食、控制血压、积极控制感染。
◎ 慢性肾小球肾炎： 起病隐匿，进展缓慢，病情时轻时重、迁延反复，常因上呼吸道感染等诱发或加重。临床表现为不同程度的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，肾功能逐步减退。后期出现慢性肾衰竭表现及其并发症，如：水电解质酸碱平衡紊乱、贫血、骨与矿物质代谢紊乱等。患者应避免感染等加重因素，有水肿与高血压者应控制钠盐的摄入。在保证足够热量的前提下，选择优质低蛋白质饮食。控制血压可延缓肾衰竭进展。
◎ 肾病综合征： 大量蛋白尿（≥3.5克/24小时）、低白蛋白血症（≤30克/升）、明显水肿、高脂血症。上述四条中前两条为必要条件。肾病综合征作为一组临床综合征具有共同的临床表现、病理生理，由于病因不同，其临床表现、发病机制和治疗又各不相同。成人患者有条件应做进一步检查，包括肾活检，以明确病因、明确病理诊断并指导治疗。饮食应富含蛋白质及各种维生素，有水肿或在大剂量激素治疗期间，应限制钠盐摄入。
◎ 隐匿性肾小球肾炎： 又称无症状性血尿和（或）蛋白尿。起病隐匿、缓慢，很多人在体检时发现。尿检以少量尿蛋白为主，尿蛋白<1.0克/24小时，称为“无症状性蛋白尿”。有些患者以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相差显微镜检尿红细胞为多形型，无痛性、与体位无关，尿病原体检查阴性，泌尿系统影像学检查无阳性发现，称为“单纯性血尿”。没有水肿、高血压、肾功能减退等表现。此病可转化为肾小球肾炎的其他临床类型。
◎ IgA肾病： 占原发性肾小球疾病的30%~45%，多见于青壮年。其病理特征是肾脏免疫病理显示在肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积。发病前多有上呼吸道感染，少数伴有肠道或泌尿道感染。临床表现多样，主要表现为肉眼血尿、无症状镜下血尿和蛋白尿、高血压和肾功能损害，急性肾损伤和肾病综合征少见。
以上分型是根据临床症状、实验室检查为依据进行的，为了更加明确肾小球病变的性质和程度，部分患者应行肾活检。
根据组织病理改变而制订合理的治疗方案，并据此判断其预后情况。
（李 晓 陈 楠）