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园林莺是一种候鸟，夏天生活在欧洲，冬天生活在撒哈拉以南的非洲。在长达4000英里（6400公里）的迁徙开始之前，它们通过长胖来为自己做准备。在两周的时间里，莺的体重会增加一倍，从17克增加到37克。这就像一个140磅（64公斤）的男人每天增重12磅（25公斤），直到300磅重（136公斤）。
当园林莺穿越撒哈拉沙漠时，它们会在夜间飞行，白天则在阴凉处休息而不进食。在穿越沙漠后，它们会休息几天、吃东西，然后继续它们的旅程。当它们回到非洲过冬的家时，已经恢复到正常体重。
为了变胖，鸟儿们从吃昆虫变成吃浆果和无花果。虽然在迁徙前的几个周果实就已经成熟得可以吃了，但是莺在时机成熟前不会去碰它。
在很长一段时间里，研究人员假设候鸟体重的增加是过量进食造成的。但现在他们知道，这与它们吃了多少食物没有多大关系，而更多地与它们如何将食物储存在体内有关。
圈养的园林莺也不例外。尽管它们没有任何关于天气、日长和季节性食物供应方面的线索，但是它们在迁徙前期也会变得肥胖。不过，它们会在野生莺到达目的地的那时减掉多余的体重。
多年来，科学家们一直认为，肥胖和超重是由热量摄入和热量消耗之间的能量失衡造成的。莺可以获得超过它们所摄入卡路里的脂肪储备，然后耗尽这些超过它们所消耗的卡路里的储备。因此，热量摄入和热量消耗的原理并不适用于莺。也许，也不适用于人类。
在帮助人们少吃多动10年后，印度医生尼克·杜兰达（Nikhil Dhurandhar）发现他的病人未能永久性减掉体重。杜兰达认为，如果少吃多动不能治愈肥胖，那么也许吃得多动得少不是肥胖的唯一原因。当时，一种神秘的病毒正在印度的鸡群中传播，导致鸡群死亡。死掉的鸡都很胖。为了测试病毒是否导致了体重增加，杜兰达给一组鸡注射了这种病毒，而没有给另一组注射。三周后。被感染的鸡确实比健康的鸡增加了更多的体重。
为了测试该病毒是否会导致人类肥胖，杜兰达对他的病人中的52人进行了测试，发现其中最肥胖的10名病人曾在某一时刻感染了这种病毒。
2010年，科学家在我们的基因组中发现了32个基因，它们似乎与体重增加有关。研究表明，肥胖遗传可能性最低的人和最高的人之间的平均体重差仅为8公斤（17磅）。但基因不可能是肥胖流行的原因，因为在60年前，尽管那时的人们有着和今天的人类相同的基因变异，但几乎所有人都很苗条。
另一种解释是，超重的人新陈代谢比较慢，这意味着他们在什么都不做的情况下消耗的能量相对较少。代谢率因人而异，但超重的人实际上代谢得更快，而不是更慢。因为运行一个大的身体比运行一个小的需要更多的能量。
正如莺和冬眠的哺乳动物所表现的，控制体重不仅仅是计算卡路里。认同摄入热量与消耗热量的原则会破坏营养、食欲调节和能量储存的复杂性。
2000年5月，加拿大沃克顿的数百名居民得了胃肠炎和血性腹泻。当局发现一种致命的大肠杆菌污染了该镇的饮用水。即使在当局清理了水源并确保饮用水安全之后，腹泻和痉挛仍然不断发生。两年后，三分之一受影响的人仍然患病。他们患上了感染后肠易激综合征（IBS），其中一半以上的人在疫情暴发8年后仍未痊愈。
大多数IBS患者都有严重的腹痛和无法预测的腹泻。其他患者患有便秘。他们三分之一的肠道问题始于食物中毒或肠道感染，而这些问题似乎从未得到解决。旅行者腹泻往往是一个开始。对另一些人来说，他们的肠易激综合征是在使用抗生素的同时发生的。腹泻是服用抗生素的常见副作用，并且对一些患者来说，在服用抗生素后，腹泻会持续很长时间。
这些（事实）意味着对肠道微生物的短期破坏会对微生物群产生长期的影响。抗生素和侵入性病原体减少了微生物群的多样性，导致生态失调——微生物群的不健康平衡。
2004年，微生物学家弗雷德里克·贝奇德（Fredrik Bäckhed）注意到他的无菌小鼠很瘦，他想知道肠道微生物是否会使小鼠增重。他用正常小鼠的肠道内容物喂养无菌小鼠，使无菌小鼠获得正常小鼠的肠道菌群。这些小鼠的体重增加了——在14天内增加了60%——即使它们吃得更少。
2005年，微生物学家露丝·雷（Ruth Ley）想知道肥胖动物体内的微生物是否与瘦动物体内的不同。为了找到答案，她使用了一种名为ob/ob的肥胖小鼠。这些小鼠有一种基因突变，会使它们不停地吃东西，它们也因此变得肥胖。这种突变发生在产生瘦素的基因中，瘦素是一种激素，如果身体储存了大量脂肪它就会帮忙抑制食欲。在没有瘦素通知大脑它们吃得很饱的情况下，ob/ob小鼠是贪得无厌的。
通过解码肠道微生物的DNA序列，雷比较了肥胖小鼠和瘦小鼠的肠道菌群。在这两种小鼠中，两组细菌占优势：拟杆菌和厚壁菌。肥胖小鼠的厚壁菌与拟杆菌之比高于瘦小鼠。她检查了瘦的人类和肥胖的人类的菌群，发现了同样的结果。问题是：肥胖小鼠和人类体内的微生物是导致肥胖的原因吗？还是只是肥胖的结果？
彼得·特恩伯（Peter Turnbaugh）在2006年回答了这个问题。特恩伯将ob/ob小鼠体内的微生物转移到无菌小鼠体内。他还把正常瘦小鼠的微生物转移到另一组无菌小鼠身上。他给两组小鼠喂相同数量的食物。14天后，被“肥胖”菌群定植的小鼠变胖了，而被“瘦”菌群定植的小鼠没有变胖。肥胖小鼠体内的菌群含有更多的厚壁菌和更少的拟杆菌，它们以某种方式使小鼠能够从食物中提取更多的能量。特恩伯计算出，含有肥胖微生物群的小鼠从食物中提取的热量增加了2%。
特恩伯的实验还表明，我们可以在个体之间转移肠道微生物。这意味着我们可以通过从瘦人身上提取微生物并将其植入肥胖者体内来治疗肥胖。
我们肠道微生物的组成决定了我们从食物中提取能量的能力。在小肠消化和吸收了食物的营养之后，食物剩余的部分会进入大肠，而大肠是大多数微生物生存的地方。一株细菌可能具有分解来自肉类氨基酸分子的基因。另一菌株可能会分解绿色蔬菜中的长链碳水化合物分子。我们的饮食会影响我们所携带的菌株。例如，素食者可能没有太多的氨基酸菌株，因为如果没有稳定的肉类供应，它们就不能繁殖。
卡路里消耗比你消耗多少能量要复杂得多。这也关系到你的身体如何利用这些能量：是储存在我们的脂肪细胞里，还是燃烧掉。我们的微生物可以通过在脂肪细胞中储存能量的基因进行生产。微生物还能帮助我们最大限度地利用食物，并把能量储存起来，以备不时之需。
我们体内的脂肪细胞会产生一种叫作瘦素的激素，这种激素会告诉大脑，一旦我们体内储存了适量的脂肪，就要抑制我们的食欲。当科学家在二十世纪90年代发现瘦素时，他们认为可以用瘦素来治疗肥胖患者。给小鼠注射瘦素能让它们减肥。但是给肥胖的人服用瘦素对他们的体重和食欲没有影响。超重的人血液中的瘦素水平很高，他们的大脑已经对瘦素的影响产生了抵抗力。科学家们称之为瘦素抵抗。这意味着肥胖人群正常的食欲调节和能量储存机制发生了变化。和园林莺一样，体重增加不仅仅是吃得更多。它关乎身体管理能量的方式。
几十年前，科学家认为胃溃疡是由压力和咖啡因引起的一种生活方式疾病。治疗方法是保持镇静和喝水。但这种治疗没有奏效。1982年，澳大利亚的两个科学家罗宾·沃伦（Robin Warren）和巴里·马歇尔（Barry Marshall）发现了一种名为幽门螺杆菌的细菌在胃中定植，导致了溃疡和相关的胃炎。医学界花了15年时间才接受这个新的病因。现在，抗生素是治疗溃疡的一种便宜而有效的方法。
同样的，尼克·杜兰达挑战了肥胖是一种生活方式病这一教条。他举家迁往美国，在威斯康星大学继续他的研究。美国当局拒绝了他将鸡病毒带入美国的许可。因此，他选择了一种不同的病毒。这种病毒被称为腺病毒36（Ad-36），它会导致呼吸道感染。
杜兰达开始对一群鸡进行实验。他让一半的鸡感染Ad-36，让另一半感染一种在鸟类身上发现的不同的腺病毒。Ad-36使受感染的鸡长胖。而那些感染了替代病毒的鸡仍然很瘦。为了弄清Ad-36是否对人类也有同样的作用，杜兰达在一只狨猴——一种小猴子——的身上测试了这种病毒。就像鸡一样，受感染的狨猴体重增加。为了了解这种病毒是否与人类肥胖有关。杜兰达对数百名志愿者进行了Ad-36抗体的筛选。他发现30%的肥胖志愿者感染了这种病毒，相比之下，只有11%的瘦志愿者感染了这种病毒。
Ad-36病毒阐明了莺效应。携带病毒并不会使鸡吃得更多或活动得更少，而是会使它们的身体从食物中储存更多的会形成脂肪的能量。因此，肥胖并不总是由暴饮暴食和缺乏运动引起的生活方式病。相反，它是身体能量储存系统的功能失调。
在感染Ad-36的鸡中。即使没有多余的能量储存，病毒也会迫使脂肪细胞填满。鸡不需要吃得更多就会变胖。它们的身体只是把能量储存起来，而不是用在其他地方。
鲁汶大学的帕特里斯·卡尼（Patrice Cani）教授发现，肥胖人群的脂肪细胞中充满了免疫细胞。当肥胖的人储存能量时，他们正在制造更大的脂肪细胞，而不是制造更多的脂肪细胞。他还发现，肥胖的人血液中的脂多糖（LPSs）含量很高，这阻止了身体形成新的脂肪细胞。因此，身体会过度填充现有的脂肪细胞，引发炎症。
肠道细菌阿卡曼氏菌生活在覆盖肠道内壁的厚厚的黏液层表面。这种黏液形成一种屏障，阻止微生物进入会使它们变脏的血液。这种细菌的丰度越低，人的黏液层就越薄，血液中的脂多糖水平也就越高。
卡尼认为，如果这种细菌能够增加黏液层的厚度，或许就能降低LPS水平并且防止体重增加。他在一组小鼠的饮食中添加了阿卡曼菌。他发现它们的LPS水平下降了，它们的脂肪组织又开始产生健康的新细胞，体重也减轻了。并且它们对瘦素更加敏感。小鼠体重的增加不是因为它们吃得太多，而是因为脂多糖迫使他们的身体储存能量而不是消耗能量。通过高脂肪饮食使小鼠肥胖会降低阿卡曼菌的水平，但补充膳食纤维可以使其重回健康水平。
胃旁路手术是治疗肥胖的有效方法。手术将病人的胃缩小到鸡蛋大小，以防止他们吃得过多。在手术过后一周内，病人的肠道菌群看起来就像一个瘦人的肠道菌群，厚壁菌与拟杆菌的比值逆转，阿卡曼菌变成正常的10000倍。在小鼠身上进行的微小的胃旁路手术显示了同样的肠道菌群变化。但在假手术中，也就是在做切口的同时，把胃重新缝合在原来的位置，不会产生同样的效果。甚至把做过旁路手术小鼠体内的微生物群转移到无菌小鼠体内也能减肥。因此，帮助它们减肥的并不是微小的食物分量，而是由于它们新的“瘦”微生物群对能量调节的改变。
肥胖不仅仅是吃得太多，运动得太少。我们的肠道微生物群会影响我们从食物中提取的能量数，以及我们使用和储存这些能量的方式。