帕金森病究竟是亨廷顿舞蹈病那样的遗传疾病，还是由环境因素造成的疾病？到20世纪80年代，科学家通过对同卵双胞胎的“一致性”研究得出结论，这种病似乎不是基因遗传导致的。同时，对也没能找到可靠的环境因素致病证据。直到1985年，一场奇怪的毒品悲剧使事情出现转机，为环境因素导致帕金森病的理论提供了证据，还使科学家拥有了与帕金森病抗争的有力武器。

1985年夏，有报告称有一群莫名患上类似帕金森病症状的吸毒者，乔恩·帕尔弗里曼对此展开调查。1982年7月，事件一开始是圣若泽乡村监狱（San Jose Country Jail）内一个叫乔治·卡里略（George Carillo）的42岁吸毒者醒来发现自己浑身动弹不得，不能行走，也不能说话。他随即被送往圣克拉拉谷医学中心（Santa Clara Valley Medical Center），在那里，39岁的神经学领头人比尔·兰斯顿对他进行了检查。兰斯顿诊断乔治患上的病是神经类的，随即让他入住神经行为科病房。乔治一连数天瘫痪在床，无法活动。然后，有天一位神经行为科医生注意到乔治动了下手指，好像要写些什么，所以他们给了他一支铅笔和一本记事本。写了几个小时后，乔治写下了五六句话。

经过一番问答，兰斯顿发现乔治吸食“海洛因”，并且在他发病前他有一个同居女朋友。医生找到他女朋友的时候，他们发现她也浑身僵直，动弹不得，像个上蜡的洋娃娃。接下来的几天里，兰斯顿听到在附近地区有数起相同事件发生。他想到这6个年轻人身上的唯一共同点便是毒品，他们都有吸毒史。警方在他们的公寓里发现了海洛因。兰斯顿认为毒品可能是导致他们患病的原因，所以他从警方那里拿到一些海洛因送去分析。结果他们发现，这种海洛因是在地下实验室用化学物质合成的“定制毒品”（designer drug）。

吸毒者身上的症状非常像晚期帕金森病的症状，兰斯顿对此感到非常震惊。他给这些吸毒者治疗时，使用大剂量的卡比多巴左旋多巴，而这种药过去是用来治疗帕金森病人的，但疗法惊人，这些吸毒者很快就可以下床活动，开口说话。不过短短数天内，他们全部表现出重度药物性“运动并发症”。另一方面，虽然疗程有效，但无法治愈已经受损的神经，而且这些吸毒者都早衰。到2015年，这些人当中只有两位还尚在人世。

兰斯顿意识到，“海洛因”中的某种毒素进入吸毒者的脑组织，摧毁了制造多巴胺的黑质区域。确定这种毒素可能会让人们发现导致帕金森病的环境因素。1976年，一份对类似事件的报告成了关键线索。大学生巴里·基德斯顿（Barry Kidston）试图合成MPPP（化学成分为1-甲基-4-苯基-4-哌啶丙酸酯，一种阿片类镇痛药）。静脉注射这种化学物质，可以产生类似吸食海洛因的快感。巴里在几个月里一直制作并吸食这种药物，但有天巴里刚注射完不久，他立即发现是事情不对头。三天里，他浑身僵直，动弹不得，也不能开口说话。他送往美国国立卫生研究院，在那里，医生诊断他制作出来的其实是MPTP这种合成化学物质（化学成分为1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶，一种神经毒素）。

得知此事后，兰斯顿和他的同事证明了那6个吸毒者吸食的海洛因中含有的毒素就是MPTP。这种合成MPTP成为研究帕金森病的新的有力工具，它可以导致猴子和人类患上帕金森病。第一次，帕金森病研究人员建立了一个有效的帕金森病动物模型。他们不研究人类，而是通过猴子实验研究帕金森病。

20世纪80年代，许多科学家都努力想弄清楚大脑神经网络的工作机制，其中最有名的一位是亚特兰大市埃默里大学的马龙·德龙（Mahlon DeLong）。

德龙研究由MPTP导致患上帕金森病的猴子和健康的猴子，发现患有帕金森病的猴子神经网络的两个关键结点——苍白球（globus pallidu）和丘脑底核（subthalamic nucleus）——要更活跃。

据此，德龙假设，中脑黑质中逐渐减少的多巴胺导致神经环路的下游节点异常兴奋，产生的输出信号会过度抑制丘脑，向运动皮质发送过度抑制的讯息，导致运动抑制这种典型的帕金森症状。

据推测，丘脑底核主管异常的活动。为了验证自己的假说，马龙切除了患有帕金森病的猴子丘脑底核，观察是否会改变猴子的帕金森病。手术的效果惊人，运动迟缓、肌强直和震颤这些帕金森症状立刻从这些猴子身上发生了逆转。 ANjbDritQcxPvRqP0yBr11w1WNN/twiHcSdVvxcgA/Ynqn73viVsJT3KWmyYV1VR