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1957年，瑞典科学家阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）对抗精神病药利舍平（reserpine）进行实验研究。他将药品注入兔子体内，导致兔子暂时瘫痪。卡尔森推测利舍平堵塞了兔子脑内的某个关键神经递质（keyneuro transmitter），由此产生的大脑化学物质不平衡导致其瘫痪。他预计一种叫左旋多巴（Levodopa，L-dopa）可以在大脑中转化成去甲肾上腺素（noradrenaline）来恢复大脑化学物质的平衡。事实证明，的确如此，兔子恢复正常，可以照常运动。不过，给这些兔子大脑做检查的时候，他发现左旋多巴并没有转化成去甲肾上腺素，而是变成了另一种叫多巴胺的化合物。
当时，大多数神经学家认为多巴胺是一种不重要的化学物质，但卡尔森坚信多巴胺是让大脑运转的神经递质，作用十分重要。他认为，缺少多巴胺导致帕金森病。
卡尔森的观点启发了两位奥地利研究人员赫伯特·埃林格（Herbert Ehringer）和奥利奥·霍尼基维奇（Oleh Hornykiewicz）。他们研究解剖后的大脑，发现帕金森病人脑内完全没有多巴胺。医生瓦尔特·伯克迈耶（Walther Birkmayer）加入研究后，霍尼基维奇证明了帕金森病人的黑质区域不仅没有黑质细胞，也没有多巴胺。
他们的研究工作为缺少多巴胺导致帕金森病的理论提供了证据。这种理论认为帕金森病可以治愈。因为如果是缺少多巴胺导致帕金森病，那么相应的治疗方法是去补充这种缺失的化学物质。但是给大脑注射这种药物并不是吃药那么简单。血脑屏障保护大脑，阻止像多巴胺这种神经递质直接进入脑组织。但大脑用像左旋多巴这种化学物质生产多巴胺，这种多巴胺可以穿过血脑屏障（blood-brain barrier）进入脑组织，这点正如卡尔森的兔子实验所展示的那样。伯克迈耶和霍尼基维奇给20位晚期帕金森病人静脉注射了小剂量的左旋多巴，发现治疗有效果。现在，病人可以正常行走、说话和站立。
但很多科学家并不买账，他们认为这不过是“安慰剂效应”。1966年，对这种药物进行了对照双盲测试，结果显示这种药物对治疗帕金森综合征毫无效果，更有甚者，接受这种药物治疗的病人中有三分之一饱受高血压和恶心等严重的副作用折磨。
面对种种质疑，一些科学家坚持认为，剂量得当的左旋多巴可以治疗帕金森病。1967年，瑞士化学家发现添加酶阻滞剂（enzyme block）——卡比多巴（carbidopa）可以让更多的左旋多巴进入脑组织，而不会在血液流动中分解。对一组18位病人采用这种卡比多巴左旋多巴（carbidopa-levodopa）新疗法后，乔治·科茨（George Cotzias）发现他们的运动能力恢复惊人。
20世纪60年代晚期，神经学家罗杰·迪瓦森（Roger Duvoisin）进行了左旋多巴治疗帕金森病的实验研究。1967年12月，他用卡比多巴左旋多巴治疗他的第一位帕金森病人。疗效惊人，他立马为之折服。他用视频记录下病人接受治疗前后的情况。这些视频非常具有说服力，美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration）很快批准这些药物成为治疗帕金森病的常规药物。
但临床医生很快就发现，服用左旋多巴一两个月后，病人就会出现新的运动异常副作用，例如不自主扭动（dyskinesias，希腊语中指“运动无能”），并且药物疗效减退。有时，药物作用会毫无预警地消失。一些病人甚至饱受混乱、愤怒、失眠和幻觉等副作用的折磨。神经学家把这些副作用统称为“运动并发症”（motor complication）。
因为左旋多巴有这些副作用，所以很多神经学家一开始会用效果不那么强得多巴胺受体激动剂进行治疗。
20世纪70年代，多巴胺受体激动剂问世，因其是多巴胺的“替代品”而有效。虽然大脑没有接收到多巴胺，但因为它“以为”这种激动剂是多巴胺，所以会做出相应的反应。这种激动剂的疗效是多巴胺的一半，副作用却一样，包括恶心、突发性睡眠和冲动性行为。研究表明，十个病人就有一个容易出现冲动控制障碍（impulse-control disorder，简称ICD）。
万幸的是，帕金森病人还有左旋多巴。亨廷顿舞蹈病（Huntington's）、卢伽雷病（Lou Gehrig's，肌萎缩侧索硬化症）和阿尔茨海默病（Alzheimer's，老年痴呆症）等其他神经退行性疾病可没这么走运。有了左旋多巴，帕金森病迅速从一种会导致人瘫痪和死亡的疾病成为一种循序渐进地使人衰弱的慢性疾病。
到了20世纪60年代，自1817年詹姆斯·帕金森发表那篇论文以来，科学家取得了巨大的进步。他们可以诊断出这种疾病，描述出这种疾病的基本病理特征，还可以发现能够暂时减轻症状的药物。但其病因呢？基因导致的还是环境因素导致的？一旦洞悉其中玄机，就有望治愈这种疾病。