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叶绿体（chloroplast）和线粒体（mitochondria）对于地球上的生命体来说是两个至关重要的细胞结构。植物和藻类有叶绿体，利用二氧化碳来制造氧气，并为细胞提供能量；动物有线粒体，利用氧气来产生二氧化碳和能量。线粒体有自己独特的一套DNA、RNA以及生产蛋白质的独特核糖体，线粒体没有核，但内部充斥着脊裂（cristae），这是一种膜状结构，在脊裂上散布着线粒体微小、裸露的环形染色体。
线粒体就是生产能量的主角。线粒体DNA（简称mtDNA）负责编码13种蛋白质，这些蛋白质在能量生产的过程中至关重要。还有许多细胞核DNA编码的蛋白质只能在线粒体内部发挥作用。
将细胞看作宿主的话，线粒体就是寄生生物，线粒体会通过展开非编码RNA来与宿主的细胞核生理过程进行同步匹配，在此过程中，这些非编码RNA会发生形态、尺寸、结构以及功能改变，以应对周围环境变化带来的压力。线粒体甚至能够将自己的部分DNA转移到其他线粒体中，或者迁移到其他细胞中，以寻找安全的避风港。
器官所需的能量越多，组成器官的细胞中线粒体数量就越庞大：比如脑和心脏。这两个器官中的每个细胞都含有数以千计的线粒体，与之相比，肌纤维细胞中只有几百个线粒体，红细胞中则根本没有线粒体。在重要脏器中，线粒体会以复制的方式维持数目，这个过程就是线粒体增殖（fission）。增殖前、中、后的各个时期都有可能发生线粒体DNA的损伤。当一个线粒体检测到另一个线粒体的DNA发生损伤时，这两个线粒体可以通过融合（fussion）来修复损伤。
线粒体DNA时刻暴露于高浓度ROS
以及具有腐蚀性的氮废料环境中，后者是ATP生产过程的伴随产物。基于此，线粒体DNA发生变异的概率是细胞核染色体的50多倍。长期暴露于高浓度ROS影响之下的线粒体DNA难以避免地会发生变异、增殖错误，因此而导致的细胞衰老对于细胞内拥有最多线粒体的器官打击最为严重，大脑、心脏和胰腺是三个受打击最为严重的受害者。
科学家发现由ROS导致的线粒体功能缺陷与阿尔兹海默症、帕金森症等神经退行性疾病密不可分。为了控制ATP生产过程中产生的ROS数量，线粒体发展出了精巧复杂的抗氧化机制来进行防御，还拥有专门用于调节ROS产生速率的负反馈机制。
NAD+即Nicotinamide adenine dinucleotide，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，这是一种酶，在控制新陈代谢中起到关键作用。我们体内有一种名为NAMPT（烟酰胺磷酸核糖基转移酶，nicotinamide phosphoribosyltransferase）的酶，能够帮助我们完成“NAD+补救途径（nicotinamide salvage pathway）”来捕获和回收大部分NAD +。但随着年龄的增长，我们的NAMPT工作效率会下降，这是因为年龄增长就意味着DNA损伤累积，对修复系统的要求也就越高，NAD+正是修复系统赖以工作的基础，这将进一步消耗我们的NAD+，进而影响到那些最需要NAD+的器官——脑、心脏、胰腺和骨骼肌。大脑中如果缺乏NAD+就会加速淀粉样蛋白和tau沉积物的形成，也就是阿尔茨海默症和帕金森症。
饮食能够为你提供一部分NAD+。高脂或高蛋白饮食都会减少NAD+，低热量饮食和体育锻炼则能增加NAD+。烟酰胺核苷（NR，nicotinamide riboside）能够增加NAD+的供应量，这种化学物质最初是在牛奶中发现的，含量很低，口服相关补剂能够有一定益处。科学家正在尝试使用烟酰胺单核苷酸（NMN，nicotinamide mononucleotide）为接受高剂量放射成像或治疗的患者提供足量NAD+，以维持依赖NAD+运作的DNA修复系统。