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当利亚姆·霍克斯特五个月大时，养父母注意到他的肌肉力量特别强壮。三岁时，利亚姆就有了六块腹肌和二头肌胀。他就像《摩登原始人》中巴尼那糟糕的养子巴姆-巴姆。利亚姆祖父的医生朋友说服利亚姆的父母送他进行基因检测。
基因测试显示，利亚姆非同寻常的强壮是由基因突变引起的，这种突变跟一名德国婴儿很像，该婴儿的GDF-8基因突变导致其无法产生肌肉生长抑制素，这是一种调节和限制肌肉生长的蛋白质。类似的突变可以解释为什么利亚姆的肌肉比他这个年龄的普通儿童多40％。
像利亚姆这样具有不寻常体力的个体的发现在基因工程时代具有崭新的意义。人们可能很快就会利用从超级强者中学到的东西来治疗并治愈一些最具致命性的遗传性疾病。但这也提出了复杂的问题：我们会选择给自己或孩子提供利亚姆·霍克斯特拉那样的力量么？如果我们不给孩子这样的机会，是否会终其一生责备自己的孩子输给那些父母选择赋予其超强能力的基因竞争者？
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1984年，生物物理学家李·斯维尼在哈佛大学获得博士学位后，进入宾夕法尼亚大学，专注于研究肌肉的“运动”。 1986年，哈佛大学儿科和遗传学教授路易斯·孔克尔发现了杜氏肌营养不良（DMD）基因，该基因编码一种名为肌营养不良蛋白的蛋白质。DMD基因的突变导致肌营养不良蛋白的缺失，引起肌肉损伤，进而造成杜氏肌营养不良。这一发现开辟了一个新的探索领域。不久，斯维尼受邀在DMD儿童的家长会议上发言。
大多数患有DMD的儿童确诊年龄在2到7岁之间，他们的活动速度比其他同龄孩子慢，并且很难完成攀爬、跳跃或跑步。在6到9岁之间，这些孩子走路时重心会偏斜，以弥补躯干和大腿的虚弱。十二岁时，许多孩子便不得不依靠轮椅，而且他们的平均寿命只有25岁。
会议上，斯维尼解释了DNA中的一个错误如何引起了机体不能产生对肌肉纤维健康至关重要的蛋白质。抗肌萎缩蛋白是一种大蛋白，负责保护肌纤维免受损伤。如果没有这种蛋白质，DMD患者儿童每次活动时都会肌肉损伤。
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自从发现遗传性疾病以来，科学家们就致力于改写缺陷基因代码来治愈这些疾病。 1972年，西奥多·弗里德曼和理查德·罗宾发表了一篇名为《基因治疗人类遗传病》的论文，提出医学的未来可能就在于改写人类自己的基因蓝图。
在过去几年中，生物学家迈出了一大步，开发了一种新的基因编辑技术“CRISPR”，该技术比以前的任何技术都更方便快捷，成本更低。该技术允许技术人员对基因进行相当于显微外科手术的操作，使其精确定位并改变染色体上多个位置的遗传密码。
绝大多数人类疾病是由许多基因和环境因素的相互作用引起的。科学家已经开发出工具来读取构成人类基因组基因序列的32亿个字母。这些技术将彻底改变我们对不同基因组合相互作用而引起疾病以及确定个体外观、行为和思考方式的理解。
今天，深圳的北京基因组研究所正在利用现代遗传工具突破极限。除了解锁无数人类疾病的基因序列外，他们还发现了可以产生大型鱼类和高产抗旱小米的基因。他们用基因工程改造用于科学研究的新型小型猪，并帮助对格陵兰岛一位四千年前的冰冻人体的DNA进行测序。
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正当斯维尼考虑帮助患有DMD疾病的父母和儿童时，他本人的祖母在经历了多年的肌肉衰退后去世。人类在30到80岁之间会失去平均三分之一的躯干肌肉群。斯维尼认为，揭开与年龄相关的肌肉萎缩的神秘面纱将给患有DMD的人群带来福音。他一直在与遗传学家吉姆·威尔逊讨论使用基因疗法修复DMD患者的基因，但DMD基因是人类发现的最大基因，包含240万个核苷酸，肌营养不良蛋白含有超过3,500个氨基酸。病毒载体不足以容纳肌营养不良蛋白的遗传密码。因此他们不得不另寻他法。
他们在研究肌营养不良蛋白问题时，斯维尼决定即刻采取行动，帮助DMD患者和老年病患者，那些像他祖母一样的人群。内分泌系统的激素在触发和调节肌肉生长和修复中起作用，而且人们认为睾丸激素和人体生长激素可以增强肌肉质量，因为它们会向身体发出信号从而产生一种叫作“IGF-1”的化合物以促进肌肉生长。所以斯维尼设法激活IGF-1基因来刺激肌肉生长。
斯维尼创建了三个试验小鼠池：年幼小鼠，中年鼠，老年鼠。他将含有IGF-1基因的病毒载体注入每个老鼠的右后肢肌肉中，并将左侧肢体不做处理留下作为对照。四到九个月后，他对老鼠进行解剖并检查肌肉生长情况。
结果十分明晰。最年轻小鼠的肌肉质量增加了15％，肌肉力量增加了14％。老年鼠的肌肉质量增长了19％，而力量增加了27％。他们的肌肉变得和年轻小鼠的肌肉一样强壮和健康。实验表明IGF-1基因治疗可以增加肌肉产生，并促进最快的肌纤维类型的再生和保存。实验表明该技术可以通过帮助保持肌肉功能来帮助患有DMD的患者。对于运动员来说，这可能是“完美的体能提升器”。
20世纪90年代末，斯维尼创造了世界上第一只基因工程老鼠，其腿部肌肉发达，当时媒体称之为“阿诺德施瓦辛格老鼠。”他在美国细胞生物学会会议上宣布自己的技术有朝一日可以帮助老年人应对逐渐萎缩的肌肉，或是治疗患有肌肉萎缩症的患者。回到实验室后，斯维尼接到很多绝望的病人来电，还有一些非残疾人请求斯维尼在他们身上进行实验。一位高中橄榄球教练甚至愿意聘请斯维尼来为他整个队伍进行基因改造，但斯维尼礼貌地拒绝了。
通过遗传方式增强运动员只是基因编辑技术的一个潜在用途。对于人工设计婴儿等编辑生殖细胞（精子或卵子）引发的其他道德问题，斯维尼深感矛盾。他努力推进基因工程的同时也在试图防止其滥用。
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21世纪初期，一群英国遗传学家在巴基斯坦发现了一名体内“钠通道N9A（SCN9a）”基因存在缺陷的10岁儿童。他以街头卖艺为生，主要是将刀插入手臂以及在炭火上行走，这些表演势必带来真实的伤痛，但由于SCN9a基因突变他并不感到疼痛或不适。这不仅给运动员带来了更多可能性，也给士兵提供了更多选择。不过试想他们可能成为炮弹枪林中毫无痛觉的战斗机器，真是令人不安又心痛。
世界反兴奋剂机构的官员们对即将到来的基因治疗时代忧思重重。超过200个基因与卓越的运动表现相关，但其中大多数基因起的作用甚微，因此不值得使用当前技术进行调整。但几种人工基因已经在掌控之中，如疼痛基因，IGF-1，以及在利亚姆和德国新生儿体内的突变基因等。
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1997年，约翰·霍普金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee发现了一种名为肌肉生长抑制素的新蛋白质。肌肉生长抑制素在体内的作用是抑制肌肉生长。如果IGF-1是肌肉生长促进剂，那么肌肉生长抑制素就是制动剂。“删除”肌肉生长抑制素基因的突变在自然界中天然存在，活动于名为“比利时蓝”的双肌肉牛以及 “小灵狗”的赛狗身上，德国的“超级宝贝”和利亚姆霍克斯特拉也是如此。医生仍然没有确定导致利亚姆肌肉发育不全的确切突变。一旦发现这种突变，新的治疗方法就会诞生，或者催生出给运动员增加体重的新途径。
目前，肌肉生长抑制素是最有希望治疗肌肉萎缩疾病的靶点之一，许多公司都声称自己产品中含有所谓的肌肉生长抑制剂。
2011年，斯维尼使用肌肉生长抑制素突变创造了一只阿诺德施瓦辛格金毛猎犬。2015年，中国科学家宣布他们使用CRISPR通过删除肌肉生长抑制素基因而创造了双肌肉群的小猎犬，并计划创造出具有类似人类疾病（如帕金森氏症和肌肉萎缩症）的其他突变的犬类。
斯维尼仍然对研究IGF-1十分感兴趣，但是他更专注于肌生长抑制素，因为相比IGF-1来说抑制剂可以系统地产出且几乎没有副作用。