姚希贤教授

姚希贤教授在实验室

姚希贤教授在门诊

姚希贤教授在查房

图1　胃再生黏膜情况

A.安慰剂（对照组）：再生黏膜上皮不完整，腺体明显减少，血管少，大量炎性细胞浸润
B.胃忧康（治疗组）：再生黏膜上皮完整，腺体多，结构好，血管较多，中量炎性细胞浸润
C.新三联（对照组）：黏膜上皮欠完整，腺体扩张，排列紊乱，血管少，窦性细胞浸润多

图2　胃再生黏膜的超微结构

A.安慰剂（对照组）：再生黏膜上皮游离面不规则，上皮微绒毛少、短小，微绒毛表面糖链短小，糖衣薄
B.胃忧康（治疗组）：再生黏膜上皮微绒毛整齐规则，微绒毛糖链长，糖衣厚
C.新三联（对照组）：再生黏膜上皮微绒毛短，排列欠规则，微绒毛糖链短，糖衣较薄

图3　胃黏膜固有层情况

A.病变自然恢复（对照组）：胃黏膜固有层变薄，腺体疏松，腺管扩张
B.胃忧康（治疗组）：胃黏膜固有层恢复正常，腺体排列紧密，无炎性细胞浸润
C.三九胃泰（对照组）：胃黏膜固有层仍变薄，腺体减少

图4　治疗前，第一次肝穿刺组织学检查（HE染色，100倍）

肝细胞轻度肿胀，可见胞浆疏松化，气球样变。汇管区扩大，界板轻度破坏，汇管区轻度纤维组织增生，可见星芒状纤维组织增生，并见纤维连接半包绕肝细胞，形成不完整肝细胞结节，炎细胞浸润明显。病理诊断：慢性肝炎G ₂ /S _2～3

图5　第一次肝穿刺组织学检查（Masson染色，100倍）

汇管区轻度纤维组织增生，可见星芒状纤维组织增生，并见纤维连接半包绕肝细胞，形成不完整肝细胞结节。病理诊断：慢性肝炎G ₂ /S _2～3

图6　治疗8个月后，第二次肝穿刺组织学检查（HE染色，200倍）

肝细胞轻度肿胀，胞浆疏松化，气球样变。汇管区轻度扩大，界板轻度破坏，有炎细胞浸润。病理诊断：慢性肝炎G ₁ /S _1～2

图7　第二次肝穿刺组织学检查（Masson染色，200倍）

汇管区纤维组织增生，可见星芒状纤维组织形成，并见纤维连接半包绕肝细胞

图8　治疗1年半后，第三次肝穿刺组织学检查（HE染色，200倍）

肝细胞轻度颗粒样变性，未见肝细胞坏死灶。汇管区无扩大，少量炎性细胞浸润。界板完整，与上次肝组织活检比较，肝组织炎症、坏死与纤维组织增生均明显减轻。病理诊断：慢性肝炎G _0～1 /S _0～1

图9　第三次肝穿刺组织学检查（Masson染色，200倍）

肝小叶内及汇管区可见纤维条索。界板完整，病理诊断：慢性肝炎G _0～1 /S _0～1

图10　治疗前肝组织结构（HE染色，100倍）

图11　治疗后肝组织结构（HE染色，100倍）

图12　肝纤维化免疫模型各组比较（Masson染色，100倍）

分别为对照组（A）、预防组（B）和治疗组（C）造模第20周时的情况。A：仍有明显的纤维间隔，肝小叶结构紊乱，假小叶多见；B：肝小叶结构完整，肝细胞排列整齐，无纤维间隔形成；C：肝小叶被纤维条索分隔，但较对照组明显减少，无假小叶形成

图13　肝纤维化四氯化碳模型各组比较（Masson染色，100倍）

分别为对照组（A）、预防组（B）和治疗组（C）造模20周时的情况。A：肝组织结构紊乱，有大量纤维间隔，假小叶多见，肝细胞仍可见明显变性；B：肝组织少量纤维间隔形成，肝细胞轻度变性；C：肝组织仍有纤维间隔存在，但较对照组明显减少，肝细胞轻度变性

图14　HSC凋亡形态（200倍）

A：正常形态HSC对照；B：凋亡HSC核染色体压缩、浓集，细胞质凝集示DNA碎裂浓集

图15　“益肝康”培育前后HSC形态

A：未经“益肝康”培育，正常HSC形态（200倍）；B：经“益肝康”培育48小时（100倍）后，HSC发生凋亡，HSC变为圆形，彼此分离并漂浮于培养基上层

图16　“益肝康”干预（治疗）前后HSC形态

A：“益肝康”干预（治疗）前正常HSC形态；B：“益肝康”干预（治疗）48小时后，HSC发生凋亡，表现为内质网扩张，细胞核呈不规则状，核染色体浓集，沿核膜内排列的异染色质

图17　正常组（Lillie染色，100倍）Ⅳ型胶原呈细网状结构

图18　模型组（Lillie染色，100倍）Ⅳ型胶原正常网状结构破坏，脂滴大量

图19　强肝胶囊预防组（Lillie染色，100倍）恢复Ⅳ型胶原网状结构

图20　益肝煎剂预防组（Lillie染色，100倍）Ⅳ型胶原网状结构恢复 78eeDyhEAGJnp1u56z25CIKDwknEFHRe69QntOO1MJVpnLB3iUMxthhFSkyQSPbJ