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肥胖，它和其他许多疾病一样，是多因素综合作用的结果，既有遗传因素，也有后天环境因素及个人行为因素。
在遗传方面，许多先天性疾病，比如唐氏综合征、小胖威利综合征、先天性瘦素缺乏等遗传代谢疾病，其表现就是肥胖及其他许多机体功能异常。但是，这些疾病患者数量相当少，只占肥胖总数不到1%，99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。
大量研究表明，肥胖是可以遗传的。当然，不是每个肥胖者的子女一定会发胖，但是其可能性较普通人的子女概率要大得多。一般来讲，父母有一方肥胖的，其子女肥胖的可能性为32%～33.6%；父母双方均为肥胖的，子女肥胖的发生概率上升为50%～60%。
大家都知道，遗传是通过遗传基因进行的。那么，肥胖的遗传基因是什么呢？
科学家经过大量研究，已经在动物身上找到了“肥胖基因”，但在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常，但是发现绝大部分肥胖者体内瘦素不但不低，反而很高。一些重度肥胖者的瘦素功能还有改变，所以推测肥胖者的瘦素受体（也就是瘦素的作用部位）对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成进食过多，引起肥胖。
瘦素（Leptin），被称为“饱腹感激素”，是由脂肪细胞产生的。瘦素通过血液循环，到达大脑的下丘脑（Hypothalamus），告诉大脑“我已经有这么多脂肪了，不需要更多了”，从而抑制食欲，调节能量代谢，使脂肪合成减少，体重下降，因此获名“瘦素”。
事实说明，瘦素缺乏并不是造成肥胖的主要原因。肥胖者可能是对瘦素不敏感，或者说存在瘦素抵抗。关于瘦素合成、分泌、调控、功能，瘦素与肥胖、高血压和糖尿病在内的多种现代疾病的关系，从及瘦素临床用的可能性还有待于深入研究。
另外，研究还发现共十几种与肥胖有关的基因。所以目前认为，肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因，而很可能是多个基因相互作用的结果。
虽然由于遗传的关系，肥胖者的子女较其他人更容易发胖，但是只要注意合理饮食与运动，肥胖仍然是可以预防和控制的。