下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
代谢综合征又称作胰岛素抵抗综合征，是由Reaven于1988年在第48届美国糖尿病年会上提出的。所谓胰岛素抵抗是指机体由于各种原因而对胰岛素不敏感，患者在早期尚可通过增加胰岛素的分泌而维持血糖的正常，至晚期则由于胰岛细胞功能的衰竭而导致血糖升高及出现各种并发症。代谢综合征主要有四方面的异常：肥胖、糖耐量减退或2型糖尿病、脂代谢异常、高血压。近年又有学者主张将高尿酸血症、高瘦素血症、多囊卵巢综合征、脂肪肝、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）升高等病证也列入其中。在代谢综合征概念出现之前，上述病种被普遍认为是彼此独立的疾病，而近年发现这些疾病的患者多存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，因此认为他们是既各自独立，又相互联系的一组疾病，胰岛素抵抗及其伴随的糖代谢、脂代谢紊乱是孕育这些疾病的“共同土壤”。
事实上，在正常人群中相当一部分人存在胰岛素抵抗现象，当然有胰岛素抵抗不一定就患代谢综合征。遗传因素对代谢综合征有一定的影响，后天的饮食，如进食脂肪、糖分过多，缺乏运动等都会导致代谢综合征的发生，有胰岛素抵抗的人群更是如此。
现已确认第19对染色体上的胰岛素受体的基因突变可造成胰岛素抵抗，这是一种较为罕见的单基因突变引起的病变。更为常见的由基因突变造成的胰岛素抵抗发生于多囊卵巢综合征患者，患者有黑棘皮病和高雄激素血症。但一般情况下，胰岛素受体基因遗传因素的影响在代谢综合征的发生中并不起主要作用。也有报告认为编码脂肪酸结合蛋白的基因突变可伴发胰岛素抵抗，出现空腹高胰岛素血症、胰岛素刺激下葡萄糖的消耗减少和脂肪氧化的增加。
胰岛素抵抗的发生，其分子机制包括受体前、受体以及受体后缺陷，其中以受体后即胰岛素的细胞内信号转导机制最为重要。胰岛素受体是大分子的跨膜糖蛋白，由两个a亚基和两个B亚基通过二硫键形成四聚体。胰岛素与受体a亚基结合后，使 B亚基酪氨酸残基磷酸化，并激活胰岛素受体的酪氨酸激酶，使胰岛素受体底物的多个酪氨酸残基磷酸化，后者再与含有SHz结构域的多种蛋白质结合，进而调节细胞的代谢、生长和分化。在这些蛋白质中以磷脂酰肌醇3-激酶（Ptdins 3-kinase，PI3-K）最为重要。PI3-K使细胞膜上的二磷酸磷脂酰肌醇[Ptdins（4，5）P2]磷酸化成三磷酸磷脂酰肌醇，后者进一步激活三磷酸肌醇依赖蛋白激酶1[CPtdins（3，4，5）P3 dependent protein kinase 1，PDK1]和三磷酸肌醇依赖蛋白激酶 2（PDK2），PDK1 和PDK2 可分别催化蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）第308位上的苏氨酸和第473位上的丝氨酸磷酸化而激活PKB，最后产生的效应是促使胞浆内的葡萄糖转运体-4（glucose transporter-4，Glut-4）向细胞膜转位和葡萄糖向细胞内的转运；PKB的活化还有刺激蛋白质的合成以及抑制细胞凋亡的作用。上述任何环节受到干扰，均会影响胰岛素的信号转导。故近年来，胰岛素信号转导级联网络中的胰岛素受体、胰岛素受体底物及其下游的PI3-K系统的障碍成为研究胰岛素抵抗分子机制的重要内容。
除B亚基酪氨酸自身磷酸化外，胰岛素受体的功能还受丝氨酸、苏氨酸磷酸化的调节。体外研究发现，丝氨酸磷酸化的增强可抑制胰岛素刺激的酪氨酸自身磷酸化和酪氨酸激酶的活性。在胰岛素抵抗状态下，长期的胰岛素水平升高可通过胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）受体刺激丝氨酸激酶，影响胰岛素受体和胰岛素受体底物的功能，从而进一步加重胰岛素抵抗。
胰岛素刺激下肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的摄取主要通过对胰岛素敏感的Glut-4来进行。基础状态下，细胞表面的Glut-4很少，然而在胰岛素刺激下，胰岛素受体酪氨酸磷酸化信号的内传，使胰岛素底物磷酸化，进而激活PI3-K，触发Glut-4向细胞表面转位。随着细胞表面Glut-4的增加，组织对葡萄糖的摄取也相应增加。Glut-4负责全身70%~80%葡萄糖的摄取，当Glut-4基因突变，Glut-4的转位受阻，同样会产生胰岛素抵抗。
脂肪细胞是胰岛素的重要靶细胞，脂肪细胞对胰岛素的抵抗表现为胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，导致游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）水平增高，继而可引起肝糖异生及空腹血糖升高。另一方面，FFA升高可导致和加重胰岛素抵抗，其机制是FFA通过胰岛素受体-1（insulin receptor sub-strate-1，IRS-1）或胰岛素受体丝氨酸磷酸化而降低了与IRS-1相关的PI3-K活性。IRS-1/PI3-K活性降低，会导致葡萄糖转化的障碍，引起肌肉细胞内葡萄糖氧化及肌糖原合成的降低。
综上所述，胰岛素抵抗在器官组织水平表现如下：①肝抵抗：肝糖产生和输出增多，造成空腹血糖升高，也是餐后血糖升高的原因之一；②肌抵抗：造成由胰岛素刺激的葡萄糖的摄取、处理减少，肌糖原的生成和贮存减少，是餐后血糖升高的主要原因；③脂抵抗：胰岛素抑制脂肪分解作用减弱，使FFA升高，促进肝糖原产生过多，过多的FFA还抑制肌细胞由胰岛素介导的葡萄糖转运和肌糖原的合成。
1999年世界卫生组织首次给代谢综合征下了定义：糖调节减损或糖尿病，和/或胰岛素抵抗，并伴有另外二项或二项以上的成分，如高血压、高甘油三酯（triglyceride，TG）血症和/或低高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿。2002年美国国家胆固醇计划成人治疗组提出了新的标准，凡符合以下三项或三项以上者即可诊断代谢综合征：①中心性肥胖：男性腰围>102 cm，女性>88 cm；②TG≥1.69 mmol/L；③高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-c）：男性<1.04 mmol/L，女性<1.29 mmol/L；④空腹血糖：26.1 mmol/L；⑤血压：大于130/85 mmHg。由于中国人群的特征与西方人群有较大的差异，上述标准不能准确判断中国人代谢综合征的情况。
2004年，中华医学会糖尿病分会提出了适合中国人群的代谢综合征诊断标准：①超重或肥胖：体重指数≥25.0 kg/m 2 ；②高血糖：空腹血糖>6.1 mmol/L（110 mg/dl）及/或糖负荷后血糖≥7.8 mmol/L（140 mg/dl），及/或已确诊为糖尿病并治疗者；③高血压：舒张压/收缩压>140/90 mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者；④血脂紊乱：空腹TG>1.7 mmol/L（150 mg/dl），及/或空腹HDL-c 男性<0.9 mmol/L（35 mg/dl），女性<1.0 mmol/L（39 mg/dl）。
据上海市第六人民医院报告，上海20岁以上成人中代谢综合征的患病率达17.14%。代谢综合征所包含的主要疾病如高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、高血压等，在人群中不但患病率高，而且致残、致死率也名列前茅。
代谢综合征临床主要表现为糖代谢、脂代谢紊乱及其所引起的一系列疾病，如糖耐量减损或糖尿病、肥胖、高脂血症、脂肪肝、高血压、冠心病、微量白蛋白尿等。
1.代谢综合征与糖尿病 胰岛素抵抗这一概念源于糖尿病，因此与2型糖尿病的关系必然十分密切。当然，并不是所有胰岛素抵抗者都会最终发生糖尿病。糖尿病的发生除胰岛素抵抗外，还须有胰岛素的分泌缺陷存在。在2型糖尿病患者中究竟胰岛素抵抗的比例占多少，各家报道差别很大。欧洲一份报告指出斯堪的纳维亚瘦型男性2型糖尿病患者其胰岛素敏感性与年龄匹配的非糖尿病对照组一样。Haffner等在1990年报告479例2型糖尿病患者中胰岛素抵抗者占442例（92%）。在这一组病例中，胰岛素敏感组与胰岛素抵抗组之间有显著性差异的影响因素为肥胖，在其他指标方面，如HDL-C，低密度脂蛋白（lowdensity lipoprotein，LDL），极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）及TG、空腹血糖、纤溶活性等，两组间也有显著的差异。
长期的胰岛素抵抗会导致胰岛细胞功能的衰竭，而长期的高血糖又会进一步加重胰岛素抵抗，其机制是通过损伤葡萄糖诱导的胰岛素分泌机制而抑制胰岛素的基因表达和分泌。除了高血糖的毒性作用外，腹部内脏脂肪组织分解加剧造成FFA水平的上升会产生脂肪毒性，同样能阻断葡萄糖诱导的胰岛素分泌，加剧肌肉和肝脏细胞的胰岛素抵抗。
2.代谢综合征与高血压 许多研究显示，高血压人群有明显的胰岛素抵抗，而且胰岛素抵抗是高血压的发病基础之一。
Singer发现轻度高血压患者与正常人之间尽管糖耐量及餐后血糖水平相似，但高血压组在葡萄糖负荷或餐后的胰岛素反应却比正常人高得多。Mandan等对2 475人进行随机对照研究表明，高血压与糖耐量减低程度高度相关，这种相关性独立于年龄、性别、肥胖、降压药等其他影响因素，这组对象中有83.4%的高血压伴有胰岛素抵抗。当然，如果高血压再合并肥胖，那么其胰岛素的敏感性较之非肥胖的高血压者下降程度更加明显。
代谢综合征的胰岛素抵抗会引起代偿性的高胰岛素血症，后者刺激交感神经兴奋，导致血管收缩和心输出量的增加，以及肾脏对钠的再吸收增加，其引起的升高血压的作用要远远大于胰岛素本身的降压影响。
3.代谢综合征和血脂异常 在代谢综合征中导致动脉粥样硬化的脂质异常特点是：①载脂蛋白B（apolipoprotein B，apoB）、TG和中密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein，IDL）升高；②HDL-c下降；③有小而致密的LDL颗粒，LDL水平则不变或临界升高。在胰岛素抵抗时，内脏脂肪组织对促进脂肪分解的激素如糖皮质激素、儿茶酚胺更为敏感，这样就会增加FFA的生成和释放。FFA在肝脏中作为底物被合成为TG和富含TG的VLDL。
4.代谢综合征与炎症反应 现已公认脂肪细胞是一种分泌细胞，脂肪组织是内分泌组织，能分泌数十种脂肪细胞因子。特别是在内脏型肥胖患者，其脂肪细胞出现增生或肥大，而以肥大为主。这种肥大的脂肪细胞会分泌大量的促炎因子，其中不少因子，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6、FFA、瘦素（leptin）、纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activator inhibitor 1，PAI-1）等均可引起、介导或直接、间接地参与炎症反应。这些因子还与中枢神经系统、肝脏、肌肉、胰腺、心脏、血管内皮系统及免疫系统形成复杂的神经内分泌免疫网络，在调控细胞代谢的同时，也调节免疫反应和炎症反应。因此有人认为，代谢综合征的主要临床表现之一肥胖实际上是一种低度炎症状态。
动脉粥样硬化是代谢综合征大动脉病变的主要病理改变，内膜功能紊乱是动脉硬化的最初表现，可由LDL和同型半胱氨酸水平升高、自由基的产生、微生物感染等多种原因引起。若内膜功能紊乱未得到控制则会进一步诱发炎症反应。此时，血管通透性增加，白细胞、血小板、LDL等在血管内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、细胞因子及生长因子等，诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁移增生。高胰岛素血症本身也有较强的刺激细胞增殖的作用，可促进血管壁平滑肌细胞的增殖和动脉壁脂质的沉积。在代谢综合征中易产生修饰型的LDL，如氧化型或糖化型的LDL，这些修饰型的LDL更易被迁移的巨噬细胞和血管平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞，与脂质沉积产生的脂纹共同形成动脉粥样斑块。如炎症反应继续进展，白细胞被激活，产生并释放出蛋白酶，使胶原蛋白降解，斑块表面纤维帽破裂，将直接导致血栓形成和急性心血管事件的发生。
代谢综合征患者往往表现为体胖、食多、腹满、口干渴、气短、易疲劳等。
1.中医对代谢综合征病因的认识 中医对这类病证成因的认识，从脏腑而言，主要是脾气虚弱，加上多食肥甘，惰怠少动。多食肥甘，肥者令人内热，甘者令人中满，都会伤及中焦气机，使中焦之气壅滞，脾胃升降失常，枢机不得斡旋，脾气郁滞；脾主四肢肌肉，活动的减少，肌肉的怠惰，也会影响脾的健运。
2.中医对代谢综合征病机的认识 《素问》云：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”这是中医对脾胃在食物进入体内到转化能量中作用的基本认识。代谢综合征患者胃的受纳功能正常甚至过度，但脾的运化、散精功能出现障碍，精微物质进入体内，不能为机体所利用。脾不散精，物不归正化则为痰、为湿、为浊、为脂，临床出现高血糖、高血脂，伤及脉道，则还会引起高血压。中焦气机失常，导致脾气郁结；肝主疏泄，助脾运化，情志不舒，所思不遂则导致肝气郁结，此为肝脾气郁；脾不散精，积食难化，此为食郁；脾主运化水湿，脾失健运，水湿不化，此为湿郁；水湿停滞，津液不布，炼液成痰，此为痰郁；气机不畅，血运不利，痰浊阻隔，脉络受损，血行艰涩，此为血郁；甘肥易生内热，郁久亦易化火，此为火郁。由此可见，脾失健运为本病之本，而气、血、痰、火、湿、食六郁则为本病之标。
代谢综合征概念的提出改变了原有的疾病防治理念。以前只是在糖尿病的范畴来看待胰岛素抵抗现象，而现在认识到它是许多严重病变的基础；以前将血糖的异常升高作为患病的开始，现在则发现新诊断的2型糖尿病患者约半数已有程度不同的并发症存在，因此血糖升高已不是疾病的起点。已证实对糖尿病患者单纯强化降糖治疗对预防大血管病变的疗效并不理想，远不如降压治疗的作用，说明血糖的控制也不能作为治疗的最终目标。这就提示对代谢综合征患者的防治从时相上要提前进行干预，要将减轻或延缓胰岛素抵抗的发生和发展作为防治的重要环节；从措施上应从单纯降糖的防治观，转向以防治心血管事件为中心的多危险因素综合防治。这一防治理念，为中西医结合开辟了广阔的天地。如从单纯的降血糖、降血脂或降血压的效果看，中药的作用相对较弱，起效较慢，但中药在血管内皮细胞的功能保护，脂代谢的调节，血凝-纤溶系统的功能改善，微血管病变的治疗，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，乃至对糖代谢某些环节的作用方面都有其独特的优势。通过中西医结合优势互补，可以进一步提高防治效果。
1.提倡科学的生活方式 科学的生活方式是防治代谢综合征的基础，要重视饮食和运动等非药物干预措施，注意发扬我们民族文化的精粹。饮食控制是最节省费用，而且从源头防治代谢综合征的有效措施。代谢综合征的病因有遗传性和获得性两大类，或者是两者兼而有之。高脂饮食、进食过多的蔗糖和果糖都会导致胰岛素抵抗，因为高脂饮食可使Glut-4和IRS-1明显降低。相反，富含可溶性纤维的复合淀粉类可增加胰岛素敏感性，因为这一类淀粉可改善与胰岛素相关的血糖、血脂以及纤溶活性等因素。中式的传统饮食结构主食是以米面为主的碳水化合物，副食中有大量蔬菜，特别是含有纤维素的绿叶菜，这对预防代谢综合征非常有益。例如我国盛产的魔芋，是一种多聚葡甘糖，国内外的研究都显示，魔芋对血糖、血脂、体重，甚至血压，都有明显的改善作用，而且安全，无毒性，无副作用。目前以油炸食品为主的西方快餐和含糖量很高的各类饮料十分流行，这类高脂肪和高糖饮食可导致胰岛素抵抗，近年来儿童中超体重者比例增高，这是一个危险的信号，应该引起我们的高度警惕。
体力活动对胰岛素的敏感性，特别是对骨骼肌胰岛素敏感性的影响已为大量研究所证实，活动的益处有：①增加全身的耗氧量和骨骼肌的血流量，增加细胞非胰岛素介导的葡萄糖摄取；②增加葡萄糖的氧化；③运动可通过对脂肪分解酶的影响，增加脂肪酸的氧化，降低VLDL、FFA，升高HDL，减少动脉粥样硬化的发生；④降低血压；⑤减肥；⑥预防从糖耐量异常（impaired glucose tolerance，IGT）向2型糖尿病的转化，我国大庆的6年IGT干预试验证明了这一点。因此在代谢综合征患者中应提倡适当运动，对于部分已合并有心血管病变的患者，不适宜参加长跑等剧烈的运动，可选择太极拳等传统健身方法锻炼。研究表明，太极拳锻炼不仅仅是“调身”，即通过躯体的运动增加热量的消耗，而且还有 “调息”和“调心”的作用，即能对神经内分泌系统进行调节，从而起降血糖和降血压的作用。
2.控制体重 肥胖是胰岛素抵抗的独立危险因素，特别是中心性肥胖，与代谢综合征有非常密切的关系，它会导致门静脉和血循环中FFA的增高，同时伴有全身及肝细胞的胰岛素抵抗，久而久之，胰岛素水平升高，而B细胞功能逐渐衰竭，给血糖的控制带来更大的困难。目前用于治疗肥胖的西药主要有盐酸西布曲明和奥利司他胶囊，价格比较昂贵，也有一些不良反应。中医认为肥胖发生原因与“湿、痰、虚”有关，肥人多痰、多湿、多虚，肥胖病多是本虚标实之症。本虚以气虚为主，可兼有阳虚或阴虚，病位在 脾、肾、肝、胆，临床以脾肾气虚为主，肝胆疏泄失调亦可见；标实以膏脂、痰浊为主，常兼有水湿、气滞、血瘀。中医药减肥治法有辨证施治、单验方、针灸、药浴、敷贴、气功、按摩、药膳等，这些方法对肥胖患者有良好效果，且副作用相对较小，能长期使用，所以患者的依从性好。例如目前在临床应用针灸减肥是发现通过针刺治疗能抑制患者的食欲，减少进食而没有不适感觉或不良反应。
3.严格控制血糖 糖尿病是代谢综合征的主要因子疾病，因此改善糖耐量减损和控制血糖虽然不是唯一目标，但仍然是非常重要的一环。King等证明，长期高血糖是糖尿病血管并发症发生的重要原因，强化降糖治疗能有效防治微血管病变的发生，对大血管病变的疗效虽未达到统计学的显著性差异，但尚不能推断降糖对大血管病变无益。最近有报道证明，即使血糖在诊断糖尿病的水平以下，其高低与心血管病变危险性之间仍然具有相关性，故对血糖的控制不应由于对其他危险因子的重视而予以忽略。血糖控制的目标是空腹血糖V>7 mmol/L和糖基化血红蛋白V>7%。可以根据患者的具体情况选用磺脲类、二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮制剂和胰岛素等药物。二甲双胍和噻唑烷二酮制剂有增加胰岛素敏感性的作用，适用于代谢综合征患者。二甲双胍还有一定程度的减轻体重的作用，更适用于肥胖患者。二甲双胍除降糖外尚能拮抗磺脲类和胰岛素增加体重的副作用。空腹血糖控制不佳者可于睡前加中效胰岛素；餐后血糖控制不良者加阿卡波糖片或胰岛素。在单一药物控制血糖有困难的情况下，可视患者具体情况联合用药。
许多中药具有一定的降糖作用，如人参、黄芪、黄精、枸杞、玄参、黄连、葛根、苦瓜、番石榴等，它们的疗效虽不如西药的口服降糖药或胰岛素那样显著，但作用是多环节的，如苦瓜可促进胰岛B细胞的修复，黄芪提高胰岛素受体的敏感性，人参增加受体的数量，黄连促进细胞对葡萄糖的利用等。中西医结合可使疗效进一步提高，国内有五家大医院报告中药与口服降糖药合用，可进一步降低口服降糖药治疗的餐后血糖水平。糖尿病患者的慢性并发症是致残、致死的主要原因，目前对糖尿病视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变尚无特异的治疗方法，临床上对这些并发症用中医药治疗可以收到较好的效果。
4.调节血脂水平 代谢综合征的脂代谢紊乱以甘油三酯升高和HDL的下降为主，高甘油三酯血症会加重胰岛素的抵抗而增加心血管疾病的危险性。目前常用的调脂药物有贝特类和他汀类，这两类药物都能引起胃肠道反应，用久了对肝细胞有一定损伤。针对高甘油三酯血症应严格控制脂肪和糖的摄入，并选用贝特类或他汀类治疗，以贝特类药物为优先考虑。此外，胰岛素增敏剂罗格列酮可使 HDL明显上升，FFA和小而密的LDL显著下降，亦可选择应用。中药大黄、虎杖、绞股蓝、何首乌、枸杞、姜黄、大蒜、泽泻等都能改善脂质代谢，它们的作用机制亦涉及许多环节，不能误解为中药调脂就是用泻下的方法。除了促进肠蠕动外，中药中的植物固醇可竞争性和胆固醇酯酶结合，减少肠道脂质的吸收；多糖、纤维等可和胆汁酸结合形成不溶性的复合物，促进胆固醇的降解代谢；丹参、大黄等可抑制内源性脂质的合成；泽泻、云芝多糖等能加快血液中脂质的分布、转运和清除；山楂、何首乌等能调节载脂蛋白而促进脂质代谢。
5.严格控制血压 高血压是代谢综合征的另一个主要的因子疾病，而严格控制血压能显著降低心血管事件及脑卒中的危险性。代谢综合征伴高血压可选用钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。对噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂的应用尚有分歧，认为这两者对血脂、血糖有不利影响，但亦有研究结果对此并不支持。
6.对代谢综合征要提前介入预防 资料表明，在正常人中有相当比例的人会发生胰岛素抵抗，其中部分人会发展至代谢综合征；以前认为，代谢综合征的许多因子疾病，如肾脏病变、周围神经病变、大血管病变等都是糖尿病的并发症，只有在发生糖尿病后才会逐步产生，而现在已明确，新诊断的糖尿病患者约50%已伴有大血管病变，8%有周围神经病变，12.4%有肾脏病变，说明这些疾病和糖尿病一样都是在胰岛素抵抗这块“共同土壤”中滋生的。因此，要预防代谢综合征及其各种并发症的发生，就必须及早发现有胰岛素抵抗者，提前介入干预，及早消除其危险因素。
要及早发现从胰岛素抵抗到糖耐量受损的患者，就要重视对餐后血糖的检测。不同靶组织对胰岛素的敏感程度不同，对不同时相血糖水平的影响也不一样。前面已提及，胰岛素刺激下的肌肉组织（尤其是骨骼肌）对葡萄糖的摄取和利用是维持进食后血糖平稳的重要机制，而胰岛素对肝糖的产生和输出的调节是维持空腹血糖稳定的重要机制。即使在胰岛素抵抗的状态下，肝脏对胰岛素的敏感性仍然远远大于骨骼肌，这意味着，刺激骨骼肌葡萄糖吸收所需的胰岛素较抑制肝糖产生所需的胰岛素剂量大得多，故患者最早出现的血糖升高是在餐后，随后才出现空腹血糖的升高。因此，重视对患者餐后血糖的检查，可以及早地发现糖耐量减损的患者。2002年发表的DECODA研究表明，如果放弃餐后血糖检测将有24.4%的糖耐量受损患者被漏诊。处于糖尿病前期的糖调节减损人群中，64.3%为单纯的负荷后血糖升高，15.3%为空腹和负荷后血糖都升高，仅有20%为单纯空腹血糖升高；研究还证实降低餐后血糖可明显减少发生高血压和心血管事件。
7.发挥中医药对代谢综合征早期患者的干预作用 对于早期糖耐量减损患者，除了提倡科学的生活方式，注意饮食的控制和增加运动锻炼外，西医尚缺乏适当的药物干预手段，中医则根据患者的临床表现，认为这些患者是脾虚为本、六郁为标的虚实夹杂之证。复旦大学附属华山医院在临床实践中创制了健脾解郁汤治疗这些患者，收到了较好的疗效。
健脾解郁汤组成：黄芪、山药、香附、郁金、川芎、生蒲黄、苍术、泽泻、黄连、决明子、生麦芽。功效：健脾益气，兼解气、血、痰、火、湿、食六郁。方中以黄芪、山药健脾益气为君药；香附、郁金理气解气郁；川芎、蒲黄行气活血解血郁；苍术、泽泻化浊利湿祛湿郁、痰郁；黄连清热泻火，决明子明目清肝除火郁；山楂化食积，祛瘀滞，消肉食，麦芽消食和中，消面食，两者协同，共解食郁。
为了探讨中药复方的作用机制，复旦大学中西医结合研究所选择方中治本和治标的主要代表药物黄芪和黄连，观察了这两种药物的有效成分黄芪多糖和小檗碱对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响和对胰岛素抵抗的改善作用，并对它们的作用机制作了研究。结果发现，培养液中黄芪多糖在0.8g/L浓度，小檗碱在5 mmol/L浓度时，能分别增加正常培养的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖的消耗量而对细胞无明显毒性作用。细胞对葡萄糖消耗的增加必然会体现在对葡萄糖摄取的增加，同位素标记实验表明，黄芪多糖和小檗碱在上述浓度可使正常的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取率提高10%和82%；使胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取率提高376%和243%。黄芪多糖和小檗碱是如何改善胰岛素抵抗的？进一步的研究发现，这两种中药有效成分虽然不能增加细胞内Glut-4蛋白的表达，但能显著增加胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞内Glut-4向细胞膜的转位。胰岛素抵抗时Glut-4的转位是明显下降的，而黄芪多糖和小檗碱能分别将其提高 205.4%和298.7%。对脂肪细胞增殖和分化的作用是影响胰岛素抵抗另一个重要方面。作为补益药的黄芪多糖对3T3-L1前脂肪细胞的增殖无明显作用，但能促进其成熟和分化，并和罗格列酮有相似的促进过氧化物酶体增殖体激活物受体-γ（peroxi-some proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ） mRNA表达的作用；而作为清热泻火药黄连素的有效成分小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞的增殖同样无明显作用，但能抑制其成熟和分化，并和罗格列酮作用机制相反，能抑制PPAR-γmRNA的表达。这一研究显示黄芪多糖和小檗碱虽然都有提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性和增加葡萄糖消耗的作用，但其作用机制是不同的，证明中药，特别是复方成分，具有多环节、多靶点作用的特点。小檗碱在提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性和增加葡萄糖消耗的同时，抑制脂肪细胞的分化，就不会出现体重和体脂增加的副作用。
代谢综合征既是一种涉及多系统的疾病，又是一种特别需要强调预防，而且在病变的早期阶段进行干预可以收到明显效果的疾病。从单纯的降压或降糖的效果来看，中医中药的作用可能不如西药的降糖、降压药物明显，但中药有自身独到的优势，如除了上文提到的对胰岛素抵抗的改善外，还有对内皮细胞损伤的保护，对高凝状态的抑制等，一些中药可能对炎症状态也有治疗作用。中药的另一个优势是相对较为安全，这点对于代谢综合征这种需要长期治疗的疾病显得尤为重要。在治疗中怎样发挥中医中药的这些长处，结合西医药起效快捷，作用环节明确的特点，充分体现中西医结合的优势，这是值得今后深入探讨的。
[王文健。中西医结合学报，2004，2（5）：390-395]