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背景资料
甲状腺功能亢进症（甲亢）为内分泌常见疾病。经典教科书将甲亢病因分为6大类，涉及垂体、下丘脑、甲状腺、肿瘤、免疫性炎症等。随着获得性免疫缺陷综合征（AIDS，简称艾滋病）病例的增多，艾滋病合并/导致甲亢亦开始进入临床，虽鲜有报道，但仍需引起临床重视。
患者，男性，29岁，因“心悸乏力1个月，反复发热20余天，呼吸困难1周”于2015年5月入院。患者1个月来无明确诱因出现心悸、乏力，就诊于外院，查游离T 3 4.13 pmol/L（参考范围：2.62～6.94 pmol/L，下同），游离T 4 26.57 pmol/L（9.01～19.04 pmol/L），促甲状腺激素0.01 IU/ml（0.35～4.94μIU/ml），诊为“甲亢”，予“甲巯咪唑片（赛治）10 mg，bid”治疗。无明显怕热多汗，无烦躁易怒，无食欲亢进。20天前出现反复发热，体温波动于37～39℃，轻咳、少痰，伴胸闷，无盗汗，无咯血，曾就诊另一外院，诊为“肺炎”，抗菌素治疗后略好转、出院。1周来反复呼吸困难，并进行性加重，影响日常生活。近1个月来体重进行性减轻约10 kg。既往体健，2年前曾患“左下颌腺炎”。
体格检查： 体温37.5℃，脉搏110次/分，呼吸26次/分，血压100/60 mmHg。神清，呼吸略急促、表浅，体形消瘦，皮肤黏膜无黄染，未见出血点，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，睑结膜略苍白，口腔黏膜完整，无破溃，咽略充血，扁桃体不大，双肺呼吸音弱，可闻少量散在干湿啰音，心率110次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肛周未见脓肿。
表5—1实验室检查
（续表）
胸部CT： 双肺弥漫性病变，两肺炎症（图5—1）。
图5—1患者双肺CT扫描
艾滋病患病人数目前呈增长趋势。来自《中国艾滋病性病》显示，艾滋病疫情报告情况截至2017年11月30日，累计报告人类免疫缺陷病毒（HIV）携带者和艾滋病患者990 478例，现存活HIV携带者437 905例，艾滋病患者316 947例，报告死亡235 626例。因患者隐瞒病史，加之病情隐匿，临床表现多样，就诊综合性医院时往往易被误诊。
本例患者就诊时仅提供“甲亢”病史，但临床表现，如无高代谢症状、白蛋白明显降低、严重消耗状态、合并严重肺部感染等，均非甲亢典型表现，亦不能以甲亢解释。需进一步除外传染性、肿瘤性疾病等因素。后向患者同性伴侣询问病情并证实其男同性恋者身份（已持续约5年，2年前曾检查HIV为阴性），更加明确艾滋病合并/导致甲亢这一思路。
诊断： ①艾滋病；②甲亢。
患者以肺部感染和低蛋白血症为主要临床表现，而无明显怕热、多汗、心悸等甲亢高代谢症状，治疗以抗炎、支持为主，入院第4天，经上海市疾控中心确认诊断后，转上海市公共卫生临床中心治疗。
1．艾滋病合并甲亢的概况
艾滋病为免疫缺陷疾病，甲亢病因也与免疫相关。检索艾滋病与甲亢相关的文献报道甚少，以AIDS and hyperthyroidism为检索词，仅获得65篇。国内仅有3篇文献报道（包括本例）。所报道内容多集中于艾滋病患者接受高效抗逆转录病毒治疗（highlyactive antiretroviral therapy，HAART）或其他免疫治疗过程中出现甲状腺功能异常。
2．艾滋病与甲亢的关联及机制
艾滋病与甲亢的关联及机制目前并不清楚。Jubault等发现，艾滋病患者在接受HAART过程中会出现甲亢或甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等抗体的升高，推测其机制可能与治疗过程中CD4 + T细胞的升高，辅助性T细胞（Th细胞）过度刺激产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb）有关。
3．该患者甲亢病因
本例患者为男同性恋者，艾滋病诊断明确。甲亢特点为：无高代谢症状，甲状腺激素轻度升高，相关抗体均为阴性，短期服药甲状腺功能恢复正常。该患者并未接受过HAART。从机制上，不能以CD4细胞升高，Th细胞过度刺激产生TRAb来解释。从一元论出发，TRAb阴性，不考虑Graves病，考虑艾滋病在先，甲亢为艾滋病发展过程中的免疫失调造成的甲状腺损伤更加合理。
4．本例报道的意义
艾滋病致甲亢目前鲜有报道。本例报道旨在提醒临床医师：艾滋病可通过免疫调节导致甲亢，症状混杂，多不典型，不经仔细排查，极易漏诊。而艾滋病致甲亢的相关机制目前尚不清楚，艾滋病致甲亢的表现也可能多种多样，是否需要不同方案治疗？这些都需要今后的不断积累和探索。
患者为“甲亢”收入院，但临床并无高代谢表现，指标符合而症状不典型，以全身严重消耗及重症感染为突出表现。经完善检查，诊为艾滋病。
随着社会的发展，疾病谱也在改变。艾滋病已经从一个少见病转变成为迅速增加的疾病。本例患者虽实验室检查证实为“甲亢”，但其表现并不典型：无高代谢症状，与年龄和疾病不相符的消耗表现，以及肺部的感染征象，这些均提示患者的“甲亢”并不是一个熟知的常见疾病，背后隐藏的因素需要临床医生进一步探索，而非停留于表面。
艾滋病的发病机制目前并未完全阐明。目前公认艾滋病和免疫密切相关，已有报道发现使用免疫疗法治疗艾滋病期间可出现甲亢，推测与免疫调节过程中过度刺激产生TRAb有关。艾滋病的发生、发展过程也是免疫变化的过程，也是发生甲亢的可能高危因素。这也提醒广大临床医生，艾滋病的表现可能千变万化，除了功能性诊断“甲亢”以外，更要尽可能获得病因诊断；也进一步提示，在艾滋病人群，内分泌腺体亦是容易受到攻击的靶器官，了解这一人群内分泌系统的变化，也是后续对艾滋病研究的一项重要内容。
总之，多学科的重叠和交叉，拓宽思路、丰富相关知识是尽快获得正确诊断的基石。
（李虹）
［1］佚名．2017年11月全国艾滋病性病疫情．中国艾滋病性病，2018，24（01）：1．
［2］余兰，朱旭艳，马志强，等．艾滋病HAART治疗过程中发生甲状腺功能亢进三例．云南医药，2010，31：579—580．
［3］管志福．AIDS伴甲状腺功能亢进3例．大理大学学报，2010，9（2）：82—83．
［4］PÉREZ N, DEL BIANCO G, MURPHY JR, et al. Graves’disease following successful HAART of a perinatally HIV-infected 11-year-old. AIDS, 2009, 13: 645—646.
［5］GILQUIN J, VIARD JP, JUBAULT V, et al. Delayed occurrence of Graves’disease after immune restoration with HAART. Highly active antiretroviral therapy. Lancet,1998, 12: 1907—1908.
［6］JIMENEZ C, MORAN SA, SERETI I, et al. Graves’disease after interleukin-2 therapy in a patient with human immunodeficiency virus infection. Thyroid, 2004,14: 1097—1102.
［7］JUBAULT V, PENFORNIS A, SCHILLO F, et al. Sequential occurrence of thyroid autoantibodies and Graves’disease after immune restoration in severely immunocompromised human immunodeficiency virus-1-infected patients. J Clin Endocrinol Metab, 2000, 85: 4254—4257.