下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
纤维肌痛综合征在临床上非常常见，好发于40岁以上女性人群，按照1990年美国风湿病协会发布的分类标准，男女比例约为1∶7，欧美国家患病率为2%～8%，我国香港地区约为1%，大陆和台湾地区尚缺乏流行病学报道。有研究发现，随年龄增长，本病患病率也随之增高，50～60岁女性中患病率可高达8%。罹患本病后，患者的身心健康受到严重影响，生活质量显著下降，明显低于类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等风湿性疾病患者的生活质量。本病发病机制方面目前仍然不清，主流观点认为“中枢敏化”是主要发病机制。
纤维肌痛综合征常与其他风湿性疾病合并出现。有研究发现，纤维肌痛综合征患者合并类风湿关节炎与系统性红斑狼疮的患病率分别为5.2%和1.7%，同时，风湿性疾病患者合并纤维肌痛综合征的比例也很高，强直性脊柱炎合并纤维肌痛综合征的患病率在12.6%～30.4%，系统性红斑狼疮为13.4%～16.2%，类风湿关节炎为6.6%～15.4%。据报道，类风湿关节炎合并纤维肌痛综合征患者与单纯类风湿关节炎患者相比，关节炎症状更重，类风湿关节炎疾病活动度更高，生活质量也更差。纤维肌痛综合征的发病机制至今仍不清楚，自1990年本病的定义和标准确立至今已30年，对于疼痛和其他症状的发生机制研究取得了很大进展。先进的神经成像技术发现，纤维肌痛综合征患者大脑中海马体功能障碍，其他的脑结构异常。另外，该病患者相较于正常对照组还存在更多的灰质萎缩。这些研究结果表明，中枢因素在纤维肌痛综合征患者疼痛发生过程中起着重要作用，并且提示这些患者对于疼痛及其他感官刺激的耐受程度很低，很小的一个刺激都可能是有害的。
纤维肌痛综合征的患病有明显家族聚集倾向，遗传因素增加了本病的易感性。有研究表明，有本病家族史的家族成员患本病的概率是有类风湿关节炎家族史成员的8.5倍。纤维肌痛综合征患者一级亲属患病率的明显增加，提示遗传在发病中起一定的作用。
已有很多研究认为，社会心理水平低下、单身、收入低、吸烟、肥胖与本病相关。但是关于这些因素是因还是果，目前仍不清楚，是疼痛导致心理异常，还是心理异常引起纤维肌痛综合征一直存在争议。纤维肌痛综合征患者常常合并心理疾病，包括抑郁症、恶劣心境、焦虑等；但是纤维肌痛综合征也可发生于无明显心理异常的患者。
纤维肌痛综合征患者存在应激反应和内分泌轴功能紊乱，但这些改变也常见于有外源性病因的慢性疼痛患者。目前仍不清楚这种内分泌紊乱是本病的主要病因，还是继发于本病导致的疼痛。与类风湿关节炎及无疼痛的健康对照者相比发现，本病患者有更多的既往应激性生活事件和日常生活困扰。同样，越来越多的报道指出，本病与病毒和其他感染有关；也可能与激素水平的改变有关，如甲状腺功能减退症；或者患者在发病前遭受过战争、车祸等灾难性事件，另外还与儿童时期频繁遭到虐待（性侵、肢体暴力、语言暴力等）有关。研究显示，工作压力、工作强度、社会支持及精神压力等工作相关性心理因素与肌肉骨骼疼痛，尤其是多部位疼痛也有关。
纤维肌痛综合征的原发性神经内分泌失调包括两种反射系统的改变，即丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统。绝大多数下丘脑调节激素的分泌在纤维肌痛综合征患者中都受到影响。通过外源性促肾上腺皮质激素释放因子或胰岛素诱导的低血糖来刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，可发现垂体释放促肾上腺皮质激素增加，并出现肾上腺相对低反应。原发性纤维肌痛综合征患者血清甲状腺激素水平正常，但静脉注射促甲状腺素释放激素后，其促甲状腺素及甲状腺激素水平下降。4期睡眠中生长激素的分泌，有利于肌肉力量恢复。生长激素水平降低可能是纤维肌痛综合征患者劳累后长期肌肉疼痛的原因；也有可能是患者为避免疼痛而减少躯体活动，从而导致躯体功能下降，进而加重了疲劳、僵硬症状；另外，改变生长激素的代谢可加重睡眠障碍的程度。
各物种对疼痛的反应均存在明显的性别差异。因此，很容易理解为何女性对疼痛的耐受性较男性差。纤维肌痛综合征患者对疼痛的耐受性均降低，不论是1990年分类标准中的9对压痛点还是其他对照点，而且他们对通常不引起疼痛的冷热、电脉冲等刺激也异常敏感。纤维肌痛综合征患者对疼痛的反应剧烈且持续时间长（痛觉过敏），其在遭受多次热刺激之后，疼痛会短暂积累，导致疼痛明显加重的现象，被称为“叠加现象”。P物质是一种疼痛调节因子，纤维肌痛综合征患者脑脊液P物质浓度是正常人的3倍。P物质可能参与了疼痛的扩散。P物质水平升高并非纤维肌痛综合征所特有，其他原因导致的疼痛也可出现。纤维肌痛综合征的疼痛强度与活性氨基酸中枢介质（谷氨酸盐和天冬氨酸盐）的代谢水平有关。通过超兴奋性受体（谷氨酸盐受体和N-甲基-D天冬氨酸受体）致敏脊髓后角损害感受性神经元，可能是纤维肌痛综合征的疼痛机制之一。
痛觉抑制通路经大脑皮层、边缘系统、下丘脑、丘脑、脑干下传，调节脊髓损害感受性神经元活性。与健康对照组相比，纤维肌痛综合征患者疼痛的主要调节部位（如丘脑、尾状核）局部的血流量减少。5-羟色胺是抑制通路中的神经递质，抑制初级传入神经元末梢释放P物质及活性氨基酸；5-羟色胺还可调节非快速眼动睡眠。有报道显示，纤维肌痛综合征和腰背痛患者脑脊液及血清的5-羟色胺水平降低。纤维肌痛综合征患者5-羟色胺抗体阳性比例约为正常人群的4倍。虽然5-羟色胺抗体与诊断无关，但有可能参与了纤维肌痛综合征的发病。5-羟色胺在纤维肌痛综合征病理生理学的作用机制仍不清楚，影响5-羟色胺代谢或活性的药物并无特殊的治疗作用。