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内源性神经兴奋性物质包括氨基酸类兴奋性神经递质，如谷氨酸、天冬氨酸等。兴奋性氨基酸广泛存在于哺乳动物的中枢神经系统中，兴奋性氨基酸的神经通路是丰富的，大多数通路涉及基底神经节和边缘系统。在脑发育中，兴奋性氨基酸从神经末梢释放出来就具有营养特性，参与神经通路和细胞结构的发育。兴奋性氨基酸在某些神经元中调节轴突的生长及树突派生，并在发育中依靠突触的可塑性调节活性效应。已证明N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）在分离的脊髓培养中有促进神经元成活的作用。兴奋性氨基酸的过度活化能激起细胞内一系列的生化反应，从而导致神经元损害，这个过程称为“兴奋毒”。红藻氨酸（kainic acid）为典型的外源性神经兴奋物质，试验动物体内注射这种物质后，注射区神经细胞体和树突变性、坏死，而周围的轴突相对完整。与非特异性毒物造成的灶状坏死不同，这一病理改变被认为是兴奋性毒性物质所特有。在中枢神经系统的发育过程中，兴奋性氨基酸对同一脑区不同时期的影响可能是不同的，发育的早期阶段为神经营养作用，在脑发育的后期或病理状态时则为兴奋毒作用。如红藻氨酸对成人脑是一种强的神经毒性剂，而对未成熟脑则无毒性。
多发性抽动症存在着基因的缺陷，将影响着与生殖行为有关的、促进基本运动、发声、情绪的基底神经节和边缘系统的发育过程。在性激素的影响下，并通过兴奋性氨基酸的介导，导致在脑发育早期，由于过度的营养作用，造成神经元数目的不适当增加以及神经元突触的过度派生，从而在临床上表现出不自主的抽动。多发性抽动症患者在青春期或青春后期，性激素的分泌出现较大变化，在变化了的性激素的影响下，通过兴奋性氨基酸的介导，导致这些以前不适当增加的神经元及过度派生的神经元突触间形成一个兴奋毒环境，从而部分或全部消除这些神经元及突触异常变化的结果，临床上表现为多发性抽动症症状的改善，这可以解释多发性抽动症患者青春期后抽动症状减轻或消失的倾向。近年来有学者发现5岁的多发性抽动症患儿和40岁的多发性抽动症患者脑内兴奋性氨基酸受体的位点结构有显著的差异，支持这种观点。还有研究认为兴奋性氨基酸在脑发育期的“兴奋毒作用”，可以引起兴奋性神经元持续去极化，致使细胞内钙离子超载，这与多发性抽动症的发病可能也有一定的关系。