抽动障碍的病因和发病机制尚未完全明了，可能与遗传、感染、免疫、社会心理等因素有关。

1）遗传因素：大量家系调查发现，抽动障碍具有明显的家族易感性，在抽动障碍先证者的家族成员中，多发性抽动症的发病率较普通人群要高。一项641例抽动障碍患者的家族研究，发现35％的抽动障碍患者的一级亲属有抽动。对抽动障碍双生子的研究发现，抽动障碍的一致性在单卵双胎是53％，在双卵双胎是8％。多项研究结果表明多发性抽动症与遗传因素密切相关。

虽然已证实遗传因素具有重要作用，但本病的遗传方式以及基因定位尚未明确。通过家系研究和分离分析，发现抽动障碍的遗传方式包括常染色体显性遗传伴外显不完全、杂合子的外显度低于高危纯合子外显度的附加模式、主基因传递效应、遗传印迹以及多基因遗传模式等。母系传递对先证者复杂运动性抽动症状具有显著影响，而父系传递的先证者更容易表现为注意力问题；由母系传递先证者的发病年龄早于父系传递的先证者；父系传递与母系传递的抽动障碍存在差异表达。

2）免疫因素：临床发现抽动障碍患儿感冒之后抽动症状会加重。大量研究报道认为发病与感染后自身免疫病理损害有关，其中以研究继发于A组溶血性链球菌的感染为多见，也有研究报道认为与肺炎支原体感染、巨细胞病毒感染有关。

对抽动障碍患儿外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞活性和体液免疫检测结果显示：抽动障碍患儿主要存在细胞免疫功能紊乱，CD8 ^＋ T细胞增高，CD4 ^＋ T细胞、CD4 ^＋ ／CD8 ^＋ 比值和NK细胞活性降低，推测细胞免疫紊乱可能与本病发病有关。

3）微量元素：大量临床观察发现，多发性抽动症患儿体内的血铅高于正常儿童，铅中毒的发生率也明显升高。经排铅药物治疗后，不但血铅水平明显减低，抽动症状也有好转。实验表明铅暴露能对基因产生影响，特别是对脑、骨髓、肺、肝细胞的影响较为明显。目前多认为铅首要沉积并损害大脑皮质的额前区、海马回和小脑，而丘脑基底神经核、海马回、额叶皮层、肢体运动中枢是多发性抽动症主要病变部位，因此高血铅可能是抽动障碍发病的一个危险因素。分别检测多发性抽动症患儿与健康儿童的血清铁水平，并进行比较分析。结果发现多发性抽动症患儿组的血清铁低于健康对照组，低铁血症发生率为42％，高于对照组。其机制可能是血清中铁元素的缺乏会导致单胺氧化酶的活性受到抑制，从而影响多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类神经递质的异常和失衡。抽动障碍患儿空腹血清锌浓度与正常儿童相比，血清锌浓度较低，差异有统计学意义。锌元素作为酶、激素、核酸的组成成分，参与基因表达、免疫、细胞再生和清除自由基等生命活动过程。同时锌被认为是中枢神经系统的一种神经递质，海马含量最高，白质含量最低。锌缺乏可导致中枢神经系统功能紊乱，推测缺锌可能与本病发病有关。

4）围产期异常因素：对抽动障碍相关因素的调查发现，抽动障碍儿童组母孕期精神受刺激、情绪不稳定、出生时窒息、羊水吸入、难产等情况明显高于健康儿童。怀孕前3个月，为胎儿神经系统发育的关键时期，若此时母亲出现先兆流产、情绪紧张、受到惊吓、营养不良等，都会影响胎儿大脑发育。而早产、过期产、难产、脐带绕颈等围产期异常均会造成患儿窒息缺氧、大脑损伤，也会影响大脑的发育。

5）过敏因素：一些研究者认为抽动障碍患儿的症状与变态反应有关。虽然没有证据表明变态反应是本病的病因，但在临床上可观察到多发性抽动症症状的加重常与季节性变态反应、生活中接触过敏原、使用治疗变态反应的药物有关。

6）社会心理因素：情绪激动、受到惊吓、忧伤、心理压力大、看惊险刺激的恐怖电视或动画片等精神因素会使患儿精神过度紧张，导致症状加重，而通过心理治疗可以使抽动症状缓解。家庭的物质环境、情绪气氛、父母养育方式和家庭结构等对儿童心理发展、个性形成往往产生巨大影响。如家庭教育存在误区，对子女期望过高、溺爱过度、干涉过多等，对子女性格塑造、情绪稳定性的不良影响较大。多发性抽动症患儿的家庭成员常会表露出愤怒情绪、攻击倾向、相互之间缺乏尊重、自信心不足等。

而家庭环境直接影响儿童的身心健康，简单粗暴的严厉型家庭教育方式、家庭关系不和睦、家长的期望值过高、过重的学习负担会使儿童精神处于高度警觉状态，儿童常会表现出紧张、压抑、焦虑、自卑等不良情绪，长此以往容易诱发抽动的发生。同时，一旦确诊为多发性抽动症，家长多处于焦虑的状态，这样使患儿精神更加紧张，又会加重抽动症状，从而形成“恶性循环”。

综上所述，以上任何一种相关因素都不能完全解释本病的发病机制以及临床表现，而且对本病的诊断也不具有特异性，可能是遗传与环境或非遗传因素共同发挥作用所致。 Agyg9RQjt7d1rC0r7X6cCgjkkEvfSpah9hBQLDYu7+FmdHhuZhStMw2qVJ6b1J1S