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第三章
系统需要获取能源的信息

一、能源也是信息源

“生物获取能量,维持低熵运行。”这是生命系统的一条公理。如果进化历史可以重演,排在第一位的选择标准也许就是生命体从外界获得能量的能力。为了获得能量,生命体必须能够收集到能源的信息,并做出捕获这些信息的反应。这种能力是现存所有生命体的生存基础,可以视为公理的一条推论。

生命的演化起源于单细胞生物,单细胞生物已经具备了自主趋近能源的能力。如图3-1所示,衣藻是一种单细胞藻类。衣藻细胞中有一种叶绿体,能通过光合作用合成有机物。在细胞前端有两根鞭毛,鞭毛能像船桨一样划水,让衣藻向前方(鞭毛生长的方向)运动。衣藻叶绿体中有一个红色的眼点,定位在生物膜上。眼点中所含的视紫红质是眼点呈红色的原因。视紫红质也是视网膜的感光物质,是一种由感光色素和蛋白质构成的复合体。靠近光源、捕获光能是衣藻的生存策略。人们早已观察到衣藻有趋向光源的运动。如此简单的生命体是如何完成接收光信号和向光源运动的呢?

图3-1 衣藻

要弄清这个问题先要理解衣藻眼点和鞭毛的工作原理。衣藻细胞中Ca 2+ 浓度很低,只有周围水环境中万分之一到百万分之一,这是因为细胞膜上存在Ca 2+ 主动运输载体,Ca 2+ 被载体运输到细胞外,细胞内外Ca 2+ 的浓度差是衣藻调整运动方向的基础。眼点中的视紫红质在光照下会在它所在的生物膜上产生一个电信号,这个信号能打开衣藻细胞膜上的Ca 2+ 通道,细胞内Ca 2+ 浓度瞬间上升,达到10 −7 mol/L甚至更高的浓度,随后Ca 2+ 浓度缓慢下降到10 −8 mol/L甚至更低。眼点感光后细胞中Ca 2+ 的浓度变化正是鞭毛运动的依据。组成衣藻的两根鞭毛的蛋白质略有不同,这导致它们对Ca 2+ 反应也不相同,眼点一侧的鞭毛被称为顺式鞭毛,另一侧的鞭毛被称为反式鞭毛。在细胞内Ca 2+ 浓度为10 −8 mol/L的条件下,两根鞭毛都正常摆动,衣藻向前运动;Ca 2+ 的浓度达到10 −7 mol/L时,顺式鞭毛失活,反式鞭毛继续摆动,衣藻转向眼点一侧;浓度低于10 −8 mol/L时,反式鞭毛失活,顺式鞭毛继续摆动,衣藻转向眼点对侧,如图3-2所示。

图3-2 鞭毛摆动与Ca 2+ 浓度

将这些信息串联起来,就能厘清衣藻向光运动的原因。当光源在衣藻眼点一侧时,眼点感光,细胞内Ca 2+ 的浓度升高,此时眼点对侧反式鞭毛摆动,这就像划船时调整方向就要划一下对侧的桨一样。在Ca 2+ 的浓度恢复后,双桨同时荡起,衣藻向光源方向运动。如果一直没有光的刺激,细胞内Ca 2+ 的浓度持续下降,衣藻还会挥动另外一支船桨试试,看调整方向后能不能向光源运动。通过这种调节,衣藻能完成趋光运动,为光合作用创造条件。

多细胞植物对能量的需求跟衣藻相同,它们捕获光能的方式是让叶片接收尽量多的光照。但是植物无法像衣藻那样自由移动,它们只能调节自身生长的方向,把叶片暴露到光下。如图3-3所示,以植物幼苗为例,幼苗没有眼点这种感光结构,感受光的物质是几种蛋白复合体,分布在幼苗最顶端的某些细胞的细胞膜上。不过,这些细胞只是幼苗寻找光的侦察兵,真正决定幼苗生长方向的是下方的细胞。在这个部位,向光一侧的细胞生长慢,背光一侧的细胞生长快,幼苗就像一张正在缩短弦的弓,弯向光源一侧。要完成这种变化,侦察兵的信号必须传递下来,这个传递信号的任务由生长素完成。生长素是一种植物激素,能促进植物细胞生长。幼苗感光部位的生长素会向背光一侧移动,背光一侧生长素浓度高于向光一侧。在生长素沿着枝条向下运输的过程中,背光侧生长素浓度高于向光侧的状态保持不变,这就出现了背光一侧生长快的现象。

植物趋向光源生长的另一个例子发生在种子萌发阶段。在接受光照之前,幼苗生长速度很快,形态细长,双子叶植物的两片子叶也不会打开,呈现“豆芽菜”的形状。通过这种快速生长,幼苗快速破土而出才能接收光照。“豆芽菜”与出土后的感光蛋白没有什么不同,但产生的效果却有很大差异。科学家认为“豆芽菜”看到光的那一刻,开始生产全新的蛋白质,这些蛋白质让“疯长”停下、子叶打开、叶绿素出现,也让幼苗感光出现新模式。

图3-3 光照与幼苗生长

从植物感光到激素传递信号再到具体细胞做出反应,这体现了多细胞生物为了适应环境进行的细胞间协作。这种方式比单细胞向光源运动复杂得多,仍有很多问题没有找到答案。

多数生物都能感受光信号,利用光能的生物会做出趋向光源的反应,以此增加对光的捕获,获取更多能量。为了捕获能量,动物行为更加复杂。

二、“它”来了,所有细胞做好准备

生物能够获取能源的信息,并做出趋向捕获能源的反应。动物在这一点上比植物的本领更大。这一部分我们以非洲草原上一只名叫弗瑞士·亨特的猎豹(见图3-4)为例,看动物对能量的反应。

图3-4 猎豹

四月的马赛马拉,草只能勉强没过膝盖,一群黑斑羚(见图3-5)正在进食。在饥饿的亨特眼中,这些羚无异于能够移动的卡路里。黑斑羚是如何出现在亨特眼中的呢?在眼球壁上有一层感光细胞—视细胞,视细胞和周围的神经细胞一起构成视网膜。视细胞中的感光物质是视紫红质或视紫蓝质,其中视紫红质也是衣藻眼点中的感光物质。两种感光物质都是由色素和蛋白质分子结合形成。色素吸收一个光子后会导致蛋白质空间结构改变,引起细胞内一系列反应,视细胞最终产生一个电信号。这个电信号被周围的神经细胞获取,然后传递到大脑视皮层。视网膜上每个视细胞接收不同强度和颜色的光,这些光在视网膜上形成一个画面,就像电视屏幕上由一个个像素点组成的图像一样。这些信息进入视皮层后再加工整理就是亨特看到的黑斑羚。

图3-5 黑斑羚

亨特俯下身体,蹑足接近黑斑羚,它呼吸急促,身体不由自主地抖动。在亨特脑中有上百万亿个神经元,这些神经元彼此连接形成复杂网络。视皮层中的神经元只是其中很小一部分,这部分神经元像观察员一样,把外界的情况告诉脑的其他部分。这时候脑的活动非常活跃,海马体中储存着亨特幼年时的记忆,它从成年猎豹那里学习到的捕猎技巧正好可以派上用场。在视皮层的引导下,亨特大脑中的运动皮质发出指令,这个指令经过脊髓传输到腿部肌肉。肌肉收缩的力量和频率都由脑决定。脑还能通过交感神经控制肾上腺素的分泌。交感神经是一种控制内脏活动的神经,负责在无意识条件下的机体调控。在各种紧张状态下,肾上腺素这种激素在血液中的含量都会增加。肾上腺素在心肌、肝脏、血管壁等结构的细胞表面都有受体,肾上腺素与细胞膜受体结合后,引起靶细胞代谢活动变化,心跳、血流随之加速,血糖浓度上升。这些反应都在为亨特追捕黑斑羚做准备。亨特就像一台机器,眼睛是信息采集系统,将外界信号送到大脑;大脑是控制系统,负责整合信息,做出指令;肌肉是动力系统;肝脏是个油箱,储存的糖原在这时分解成葡萄糖进入血液,为肌肉收缩提供能量。这些系统配合得天衣无缝,让这些系统协调工作的是神经和激素这两种信号。

当亨特看到黑斑羚开始奔跑的时候,它也瞬间启动,以100千米的时速向羚羊冲去。但是亨特距离黑斑羚太远了,在经过急速冲刺后,它放弃了猎物。由于狩猎开始于上风口,它的气味早就被羚羊感觉到了。一些属于猎豹特有的分子会随风进入羚羊的鼻腔,与鼻腔中嗅细胞膜上的受体结合,嗅细胞和视细胞一样,通过神经系统把这些分子进入鼻腔的消息告诉大脑,大脑发布了“它来了,所有细胞做好准备”的指令。在猎豹发动袭击之前,羚羊就看见了它,于是先于猎豹做出了行动。

亨特走到灌木丛下,喘着粗气。冲刺消耗了它体内大量能量,这些能量最终转化成了热,一时间不能完全散失的热会让亨特的体温上升。呼吸量的增大有助于机体散热,维持正常体温,但是更重要的是有助于排出体内的CO 2 。剧烈运动所需的能量来自于细胞呼吸,有机物经过细胞呼吸后产生CO 2 ,这种细胞中的燃烧让血液中CO 2 浓度急剧升高。位于颈动脉体和主动脉体的化学感受器将受到强烈的刺激,这个刺激产生的信号被神经送到延髓呼吸中枢,呼吸中枢发出的指令通过神经传送到肋间肌,提高呼吸运动的频率。

今天,倒霉的亨特要挨饿了。海马体中会留下这段记忆,在明天的捕猎中,这段记忆也许就会发挥作用。那时,亨特一定知道,像今天这样的距离自己是很难追上黑斑羚的。它可以更靠近猎物然后发起攻击,如果猎物提前发现,它可以提前放弃对猎物的行动。记忆的出现让动物可以调整对外界刺激产生的反应。

动物获取能源不光需要获取能源的信息,还需要更大规模的细胞间协作。细胞间协作的基础是细胞间的信息交流。

三、细胞中的麦克风

生命体以各种各样的方式捕获能量,然后输送到机体的每一个细胞。在多数细胞中,能源物质通过氧化分解释放能量,为细胞新陈代谢供能。在另一些细胞中,这些能源物质被储存起来,供给另一个时间生命体对能量的需求。植物种子大多含有丰富的营养物质,这些物质可以为种子萌发提供能量。哺乳动物肝脏中储存着糖,血糖浓度较高时,葡萄糖进入肝细胞合成肝糖原,这对应了哺乳动物饥一顿饱一顿的生活状态。吃饱的时候,血糖浓度升高,这些糖会被储存起来,等挨饿的时候再释放出来。

哺乳动物调节血糖的方式不需要意识的参与,是一个全自动的过程。胰腺中有一些细胞团,被称为胰岛。胰岛中两种细胞对血糖调节起到关键作用:分泌胰岛素的胰岛β细胞和分泌胰高血糖素的胰岛α细胞。胰岛细胞能够感受血糖浓度,当血糖浓度较高时,胰岛素开始分泌,作用于肝脏细胞,糖原合成量增加,血糖下降;相反,当血糖浓度较低时,胰高血糖素开始分泌,糖原分解,血糖升高。

这个过程看似简单,但是要解释血糖变化的效应却要解决两个难题:一是胰岛素和胰高血糖素都是蛋白质类激素,无法进入细胞内发挥作用;二是两种激素含量很低,但对血糖浓度的调节效果却非常显著。如何解决这两个难题呢?答案是两种激素在细胞膜上的受体具有酶的作用。

如果没有胰岛素,胰岛素受体在细胞膜上就毫无存在感,但是与胰岛素结合后,胰岛素受体的空间结构改变,暴露了原来隐藏的一个催化位点。这个位点让胰岛素受体作为底物被催化,结果是一个化学基团修饰了胰岛素受体,胰岛素受体作为酶的能力才真正显露出来。在它的作用下,细胞内的另一个酶被修饰激活,这个酶再激活下一个酶……经过四轮这样的反应,细胞内糖原合成酶被激活了,糖原开始大量合成。胰高血糖素与受体结合后,也能激活胰高血糖素受体酶的活性。这个酶能够催化细胞内一个叫cAMP的小分子产生。cAMP可以与细胞中的一种蛋白质结合并导致这种蛋白质分裂成两部分,其中一部分具有酶的活性。这种分裂好像把一只猛虎从笼子里释放出来一样,老虎在笼子里时人畜无害,而cAMP是一名拿着钥匙的饲养员,当cAMP打开笼子,酶的活性就被释放出来。这种酶可以激活下一种酶,再由下一种酶激活糖原水解酶,糖原水解,血糖浓度升高,如图3-6所示。

图3-6 细胞中信号在传递时被放大

虽然两种激素的受体不同,但是两种激素的调节方式很相似。受体都是能被它们激活的酶,由这些酶激活下一种酶,然后通过多步酶的激活让细胞中特定的反应发生。这个过程有什么意义呢?首先,这种机制让这两种激素不进入细胞就能改变细胞内的反应,胰岛素和胰高血糖素都不直接作用于与糖原合成和分解相关的酶,但是通过细胞内化学反应,这两种化学信号能够最终实现其生理效应。其次,结合在每个细胞表面的激素分子可能只有几个,但是这些结合激活的酶可以催化更多酶产生。做一个简单假设,1个酶分子催化10个酶分子被激活,经过三次这样的激活过程,最终酶的分子数量达到1 000个,这样就放大了原来的信号。激素的这种调控方式就像在细胞家门口安装了一支麦克风,激素并不需要进入细胞中,只要按一个按钮,信号就会逐级放大,最终实现调控效果。

这种高效的信号传递系统在动物细胞中非常常见,不同细胞甚至利用同一套信号传递系统实现不同功能。视细胞、嗅细胞内的信号传递路径与胰高血糖素在肝细胞中很相似,接收信号后都形成cAMP,再由cAMP激活一系列反应。这里的信号、受体和细胞最终的反应都不同,但是中间的信号传递过程是一样的。这就像我们给别人打电话时说的话不一样,别人的反应也不一样,但是电话之间信息的传递方式是相同的。

通过对信号物质的接收和细胞内信号的放大,细胞完成了对信号物质的反应,这是信号物质调节生命活动的基础。

四、把信号抹掉

如果再重新经历一次1962年,也许人类文明就不复存在了。这一年,是美国和苏联冷战的危机年,两个超级大国差一点爆发毁灭全世界的核战争。事情的起因是苏联为了制衡美国,计划在南美洲的古巴部署导弹。在得知这个情报后,美军开始海上封锁,拦截苏联所有船只。当时一艘苏军核潜艇正在附近执行任务,被美军舰队侦察到后,成为美军追击的目标。美军为了迫使核潜艇上浮开始使用深水炸弹,巨大的爆破声让苏军核潜艇的指挥官认为美苏之间已经爆发核战争,而核潜艇的任务就是在核战爆发后进行核反击。恰巧苏联核潜艇的无线电坏了,无法与外界联络。封闭在潜艇中的舰长基于之前的信息,下达了核攻击的命令。如果这个命令被执行,接下来就是全面的核战争,不仅限于美苏,还有他们的盟国。核爆炸产生的灰尘在大气层中会让全球气温下降,地球进入核冬天,人类历史将终结。

一个系统必须能及时获取新信息,替代旧信息。在生命体中,信息以物质的形式存在,信息物质不存在时间上的顺序。新信息物质虽然可以带来新信息,但是,旧的信息物质只要还存在,旧信息也就还在,所以生命体要不停地“抹掉”信息物质。

作为一种信号物质,身体中的激素一直都在衰减。例如,肾上腺素作用后会被神经细胞摄取,胰岛素和胰高血糖素在血液流经肝脏后被灭活。所以,只要没有新的激素产生,体内激素就会减少。同时,由于激素和受体的结合是可逆的,激素在血液中的浓度直接决定激素与受体结合的概率,这样激素的作用效果就取决于新产生激素的量,身体只要根据环境刺激调节激素的分泌,就能产生合适的反应。

身体中的另一种信号是神经信号。神经信号又有两种形式,一种是在神经细胞上传导的电信号,另一种是在神经细胞之间传递信息的化学信号。其中的化学信号物质被称为神经递质,这种化学物质也必须被抹去(见图3-7)。与激素信号不同的是,神经传递信号迅速而短暂,这就要求神经递质存在的时间比激素更短。试想一下,如果有前后两个间隔时间很短的刺激,这两个刺激由我们分辨,那么神经递质的存在时间必须短于这两个刺激之间间隔的时间,否则我们就会认为那是同一个刺激。人耳分辨两个声音的最小时间间隔只有几十毫秒,传递听觉信息的神经递质的存在时间必然小于这个值。神经递质这种“阅后即焚”的性质,保证了神经信号的即时性。神经递质包括很多种化学物质,灭活的方式不尽相同。有些被神经元之间的酶分解,有些被神经元回收。如果神经递质没有及时“焚毁”,就会引起抑郁、狂躁等严重精神疾病。

图3-7 神经递质被清除

激素和神经递质都属于细胞间的信号物质,它们的作用通过“被带走”或“被降解”的方式消除。消除细胞内的信号物质的方式也是类似的。Ca 2+ 是细胞内重要的信号物质,这种离子常与蛋白质结合,以此激活蛋白质的某些功能,如肌肉收缩就是Ca 2+ 直接参与调控的。Ca 2+ 在细胞溶胶中浓度很低,而在细胞外和内质网中浓度很高,原因还是膜上存在麦克斯韦妖。这种妖努力工作,让Ca 2+ 一直处于“被带走”的状态。细胞内信号传递经常通过酶促反应方式完成,这些酶的活性是可控的,通过增加一个化学基团,酶的活性就会获得或消失。它们像是一些奇怪的开关一样,细胞中有些开的力量,也有些关的力量。细胞外信号会调整这两种力量,结果是活性酶和无活性酶比例出现变化,以及由此导致的细胞中这种酶总活性的变化。这种酶的总活性就像旋钮一样,调节着细胞内信号的强弱。细胞有时候干脆把这个酶完全去除,就像我们不仅把台灯的旋钮转到最小,还“啪”的一声把它给关了。要做到这么决绝也并不容易,因为细胞内除了这种酶还有很多蛋白质,要在降解这种酶的同时保留其他蛋白质。细胞的做法是把需要降解的蛋白质加上一连串叫作泛素的蛋白,这串蛋白就像违章建筑墙上的“拆”字,细胞中的蛋白酶会专门降解这样的分子,如图3-8所示。

图3-8 细胞内清除蛋白质的泛素降解途径

无法接收新信息将是致命的,就像苏联核潜艇一样。不过,在苏联核潜艇即将发射核弹的一刻,副舰长阿尔西波夫(见图3-9)努力阻止了舰长按下那个按钮。这个今天看来拯救了人类的举动,在当时的核潜艇中是不合情理的,按照既定程序,核潜艇应该发射核弹。细胞像核潜艇一样,外界刺激通过改变细胞内信号的强弱,让细胞产生有规律的反应。但是细胞中会不会有阿尔西波夫这样反常力量占据上风的情况呢?有,这种情况可能不好,也可能就是奇思妙想的来源,像阿尔西波夫一样能改变我们的世界。

图3-9 阿尔西波夫和他所在的核潜艇 7Cn983mGjTmPXT6yFF1gq2QsGc8L1Sr9kp0hX4aEM/yvTd3jYkmPFREkl3zZjwkx

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