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神经可塑性（neurop lasticity）理论是指神经系统在结构或功能上发生动态变化以适应不断改变的内外环境的特性，这一特性体现在神经系统的发育过程中、动物的学习和技能训练过程中以及在神经系统损伤后的代偿和修复过程中。神经可塑性作为一项基础理论，在现代教育、康复领域具有非常重要的理论和实践意义，为特殊儿童感知觉训练的开展提供了有力的依据。
中枢神经系统可塑性是指在环境变化或受伤时，具有的结构与功能的相应变化能力
。结构可塑性主要表现在神经元突触形态、神经环路的亚微结构等方面的变化，其指标主要有树突长度、树突分支类型、棘密度、突触数目、突触密度、突触大小及突触界面曲率或突触穿孔等。功能可塑性宏观上主要表现在与结构变化相应的脑功能（如学习记忆功能）、行为表现及精神活动的改变，长时程增强是微观水平突触可塑性重要的功能指标
。
早在1930年，贝特（Bethe）等首先提出了中枢神经系统可塑性的概念。他认为神经系统可塑性是指生命机体适应发生的变化以及应付生活中危险的能力，并认为这也是中枢神经系统受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。他在实验中观察了两栖类动物在被去除1~3个肢体后的功能恢复情况，发现实验动物可以通过调整以新的方式继续运动。他根据这些结果认为，人和高等脊椎动物之所以具有高度的可塑性，不是由于神经再生，而是由于动态的功能重组或适应的结果。1969年，鲁利亚（Luria）等重新提出并最后完善了功能重组的理论，认为受伤后脑的残留部分通过功能重组，以新的方式代偿已失去的功能
。
不能再生的观点并不适用于神经轴突、树突及突触连接上。对动物脑皮质研究后发现，当部分神经细胞死亡时，存活细胞中丰富的轴突可以代偿这种损失，因为丧失的轴突可由大量完好的轴突通过侧支长芽的方式来取代。同时，很多研究证明，突触有很好的可塑性。突触可塑性是指由各种突触前和突触后机制介导的突触功效的变化，可伴随形态的变化，例如突触外密度和突触覆盖率的改变。短时程的突触可塑性可持续几秒到几分钟，递质的释放可回到控制水平而显现出明显的突触功效的长时程修饰性改变。而在长时程的突触可塑性中，突触传递功效的变化可持续几分钟、几天甚至几周。
同样，未成熟脑在发育过程中受遗传与环境因素共同作用，根据“用进废退”原则，通过凋亡修剪等机制，建立与环境相适应的神经细胞突触连接和相应的神经元回路，形成了高度复杂的中枢神经系统；成熟的神经系统虽然不再产生新的神经元，神经元胞体也一直保持相对稳定的状态，但现存的神经元却具有产生新的突起和形成新的突触连接的能力，神经元及其突起所形成的突触回路一直处于持续的被修饰状态。中枢神经系统所具有的突触形态和功能的可塑性正是人类从幼年、成年到老年能够不断学习和记忆最重要的神经基础。
中枢神经系统损伤后由于可塑性的存在使丧失的功能得以不同程度的恢复，但神经系统究竟通过何种方式实现功能恢复，目前较为公认的是中枢神经系统的功能重组。当神经系统损伤后引发功能重组，从而导致行为改变是突触可塑性的重要表现。在中枢神经系统中，当某一部分损伤后，它所支配的功能可由另一部分完好的，但与损伤系统完全无关的系统来代替，表现出中枢神经系统可塑性的潜能。神经系统的功能重组分系统内重组和系统间重组。
1.系统内重组
系统内重组是指在功能相近的系统内通过重新组织原来的系统或损伤部分以外的系统承担因病损而丧失了的功能。主要方式有：轴突长芽、突触更新、潜伏通路的开放、突触传递效率的改变。
（1）轴突长芽
轴突长芽有两种形式。一种为再生长芽，即从损伤轴突的断端向损伤区生长，重新支配去神经支配的组织。由于速度慢、距离长，往往尚未长到损伤区而该区已被生长迅速的神经胶质包围而形成神经胶质疤，以致无法进入损伤区，结果无法恢复神经支配。另一种为侧枝长芽，即从最靠近损伤区的正常轴突向侧方伸出分支去支配损伤组织。由于轴突本身正常，再加上距离近，因此能够迅速达到恢复支配的目的。已证实在单侧视皮层损伤后，在外侧膝状体和顶盖前核中出现侧枝长芽，并使相应的功能得到恢复。
（2）突触更新
突触更新通过突触后的致密部进行。常见的形式是由呈小扁盘状、无孔的致密部的直径逐步增大，达到阈值时穿孔、成沟、分裂而形成新的轴突。
（3）突触传递效率的改变
当某部分神经组织损伤导致靶组织神经支配减少时，那么在突触前水平，支配该区域的其他残留神经轴突末梢会不断扩大，从而增大信息传递面积，同时该神经末梢释放的神经递质的量也将增多；在突触后水平，靶组织细胞膜的通透性和敏感性均增加，相应的神经递质受体分布范围也不断扩大；在突触间隙方面，机体破坏和灭活神经递质的机制减少或失效。这些变化共同导致突触传递效能增强，减轻由于神经损伤所致的功能障碍。同时，病灶周围组织也可以通过突触效率的提高代偿损伤区。
（4）轴突上离子通道的改变
电镜研究证实，在有髓鞘轴突中神经冲动的传导是通过髓鞘再生纤维，并在脱髓鞘区连接传导，是由于重新形成适当的Na + 通道。由于轴突上离子通道的改变，而引起了突触效率的改变，加速了神经损伤后的功能重组。
（5）潜伏通路的开放
潜伏通路是指在发育过程中已经存在，但在正常情况下对某一功能不起主导作用或没有发挥作用，处于备用状态，一旦主要通路无效时其功能才得以显现的神经通路。中枢神经中可以通过头—眼协调控制试验证明，头—眼协调控制是由迷路和颈本体感受器控制的。在灵长类动物中，若在其头的前右方放一食物，动物的眼睛先转向它，然后头随之转动。但当头转到正对食物前，眼睛应当回转少许，否则当头正对食物时，眼睛将向右超出。这种协调即头—眼协调。当破坏动物的迷路时，头—眼协调丧失，意味着此协调仅由迷路控制。但经过数周后此协调恢复，亦即在迷路功能丧失的情况下恢复，其原因是以前潜伏的、没有生效的颈本体感受器通路发生作用而取代迷路的作用。潜伏通路和突触的启用是中枢神经系统可塑性的重要成分，其机制目前认为与上述的突触效率改变中的大多数因素有关。
2.系统间重组
系统间重组是指由另一个原先在功能上完全不同的系统来代偿，如由皮肤的触觉来代偿视觉等。其主要形式有：古旧脑的代偿、对侧半球的代偿、在功能上几乎完全不相干的系统代偿。
（1）古旧脑的代偿
哺乳类动物的脑部在发育上可分为古、旧和新三个部分。新的部分在人脑的最外层，占人脑的大部分，位置外露，由终末血管支配，难以形成侧支循环，容易受到损伤，而且不易修复；但古、旧部分在内层，血运丰富，双侧支配明显，因此在新脑的部分损伤以后，其较粗糙和较低级的功能即可由这些部分承担。
（2）对侧半球的代偿
中枢神经系统对运动的双侧支配是存在的，一侧半球损伤后，其功能常可由对侧半球代偿的事实已有许多例证。在正常情况下，同侧支配处于次要地位。在中枢神经系统受损后，对侧半球功能发挥代偿可成为运动功能恢复的神经基础之一。在我国已有半球切除后康复成功的例子。因此，对侧半球的代偿已成为中枢神经系统可塑性的典型案例。
（3）由在功能上几乎完全不相干的系统代偿
在这方面，国外研究成功的触觉取代视觉的触视取代系统就是一个典型例证。在先天盲的患者身上将微型摄像机装在眼镜框上接受视觉刺激，然后将这些刺激的电信号通过连线放大并传输到胸前的皮肤刺激板上，后者为有1 000余个点的点阵刺激器，因此，可在其上形成患者由摄像机取得的图像。经过足够的训练后，患者能够掌握特有的视觉分析法，不但能够自由行走，而且能够从事用类似于注射器针头的细管向试管内注入溶液的工作。这充分证明利用中枢神经系统的可塑性，通过充分地训练，可以让在正常情况下完全不相干的系统承担某种功能。国内近年也对盲人、聋人进行了跨通道功能重组的实验，都证实了在功能上几乎完全不相干的系统具有代偿功能。
中枢神经系统具有可塑性，周围神经系统作为神经系统的一部分也存在很多可塑性的现象，例如：感觉神经移植后供区感觉的恢复就是靠诱导邻近感觉正常区域的感觉神经代偿来完成。周围神经系统损伤后可以利用神经系统可塑性修复周围神经的损伤。
周围神经外包结缔组织，从外向内分为神经外膜、神经束膜、神经内膜。神经损伤后神经元胞体肿胀，尼氏体消失，细胞核偏移，突触终端减少，运动轴突和髓鞘因瓦氏变性而崩解，但神经胶质细胞即施万细胞却很少坏死，相反地呈肥大增值，形成Burngner带。当Burngner带形成后，远端轴突开始以1~4 mm/d的速度逆行性生长。同时，神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端的回缩球，在回缩球的表面长出许多再生的轴突枝芽（生长锥），称之为终末再生。轴突枝芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。当丝足遇到Burngner带时，则深入带的中央，为施万细胞所包裹，从而走上有引导的再生道路，此后，轴突再生相当迅速，一般以2~4 mm/d的速度向靶器官生长。在神经轴突的再生过程中，施万细胞分泌多种神经营养因子和细胞外基质，参与构成周围神经再生的微环境，从而影响神经再生。
周围神经的损伤通常有三种情况，即神经功能失用、轴索断裂、神经断裂。周围神经损伤后其修复的原理在于中枢神经系统可塑性的变化和周围神经系统可塑性的变化。
1.脊髓的可塑性变化
周围神经损伤后，由于破坏了相应的脊髓中神经元胞体的营养供给，导致其发生一系列形态、生化、代谢及基因表达的改变，甚至神经元胞体死亡。由于神经元胞体是一种终末分化细胞，死亡后就不可能再生。以往提到的胞体神经再生主要指的是利用存活的胞体发出的轴突、树突等组织，通过侧支发芽的方式来代偿损伤神经胞体所拥有的功能。
1994年Viterbo等报告
，将大鼠腓总神经切断后以端侧方式吻合，使完整胫神经后腓总神经功能得到恢复。后被证明腓总神经是通过胫神经侧支发芽方式来恢复功能的。那么，来自胫神经的神经纤维是怎样同时支配大鼠屈肌和伸肌这一对拮抗肌的？神经解剖学已经证实，这也是由脊髓的可塑性整合而成。位于脊髓前角支配不同肌肉的运动神经元，在组织学和形态学上没有本质的区别，而且，胫、腓神经运动神经元在脊髓内的分布极为紧密，因此，在神经端侧吻合后，部分支配胫神经的神经元发生重组来支配其拮抗肌运动。
2.大脑皮质的变化
四肢在大脑相应皮质的投射区也具有随着四肢功能的改变而发生漂移和转换的可塑性。研究发现，刺激猴子的手指会导致大脑皮质中手指相应代表区的扩大，小提琴家由于反复使用手指可使大脑中的手指相应代表区比普通人大。所有研究都证实，这种可塑性变化是以应用依赖型的方式发生的。
动物和人体实验已证实：在周围神经系统损伤后，大脑皮质代表区可以迅速发生重组现象，周围神经损伤后几秒内，就可监测到大脑皮质相应代表区的变化，随后在大脑皮质中与这条神经相对应的投射区将受到持久的阻滞。有研究
将猴子的正中神经切断，会使其正中神经所对应的大脑皮质区受到阻滞而处于静默期，随后由邻侧正常的尺神经的代表区域开始扩张代偿，随着时间进展，这种新生的皮质代表区域的定位逐渐变得精细，与周围邻近大脑皮质的代表区边缘也变得明显。
1.神经侧支发芽
周围神经受到损伤时其邻近的正常神经纤维可通过发出侧芽的方式来代偿受损神经的功能。很多研究认为，神经纤维侧支发芽的部位是郎飞结，神经胶质细胞及神经生长因子等可以促进这种侧支发芽。有研究通过观测在神经端侧吻合时，供体神经开窗组与不开窗组的受体神经内的神经乙酰胆碱转移酶活性，总结出开窗与否对神经侧支发芽没有影响。但也有研究认为开窗有利于轴突侧支发芽，开窗组的功能恢复优于不开窗组，同时束膜开窗优于外膜开窗。还有实验发现，感觉神经发芽能力优于运动神经发芽能力。
2.周围神经伸缩性
周围神经在正常状态时存在一定的伸缩性，如将神经干切断，两断端便向相反的方向收缩而出现一定距离的缺损，如及时进行修复，又能将两断端牵拉靠拢，进行无张力下的缝合。神经伸缩性的基础来源于周围神经的长度和弹性储备。长度储备是指神经纤维在束膜内呈纵向波浪状排列迂曲走行，牵拉时可致神经延长。弹性储备产生于周围神经的外膜和束膜，其内部的胶原纤维和弹力纤维在牵拉过程中可被延长。
3.神经趋化性再生
周围神经损伤后，再生轴突能自动识别远端神经的性质，并朝相应的靶器官生长，被称为神经趋化性再生。由远端神经和靶器官产生的趋化因子是发生这种趋化性的原因。大量实验证实
，神经趋化性再生有组织特异性（再生神经选择性地向远侧的神经组织而不是其他组织生长）、运动或感觉功能特异性（再生神经选择性地向远侧的同种神经生长）、区域特异性（再生神经选择性地向原先相同的远侧通路或区域生长）。
周围神经受损后，虽有神经再生，但在大脑皮质感觉区却出现明显的表位异常，从而妨碍执行细致的、精确度要求高的动作。有研究证明，在周围神经损伤后，进行专门的感觉功能的训练，有助于学会把功能上配对失误的神经纤维重新编码，套入大脑新的、对应的、功能上有特异性的接受区。