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心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
（1）要做到“三知”，即知病人（情）、知病因和知方法（治疗方法）。
（2）伴明显血流动力学障碍（低血压、急性左心衰竭、心绞痛、晕厥或神志模糊）的心律失常原则上应选用电击复律或电起搏治疗。
（3）病人年龄越大，心率越快，越需要尽快治疗。
（4）静脉使用抗心律失常药应在医师指导下进行，既要观察疗效，又要及时发现药物不良反应，一旦转复为窦性心律，即应终止给药。
（5）恢复窦性心律后应再次复查体表心电图，并评估进一步诊断治疗方案。
（6）对反复发作的快速性心动过速，人工起搏结合药物治疗常可奏效。
QRS波时间（宽度）＜0.12秒，心率＞100次/分的心动过速称为窄型QRS波心动过速。为正确诊断与鉴别不同类型室上速，必须记录心动过速发作时的12导联心电图并与窦性心律时心电图对比分析。特别注意Ⅱ、Ⅲ、aVF与V2、V6导联P波与QRS波形态和P波与QRS波的相互关系。
房性心动过速（AT，房速）根据其电生理机制可分为自律性与折返性两类；按持续时间可分为阵发性和持续性两类。AT多见于有器质性心脏病的病人，亦可见于心脏无明显结构异常者，但长期反复发作特别是持续存在，可导致心动过速诱发的心肌病。AT伴明显症状和（或）合并心功能不全时才需积极治疗。药物治疗可抑制心房异位兴奋灶或减慢、阻断房内折返径路而终止心动过速或通过减慢房室传导而降低心室率。
总的来说，AT特别是慢性AT药物治疗效果不够理想。近年AT起源部位的心内标测与射频消融治疗已取得较大进步，故伴严重症状的顽固性慢性AT病人应考虑射频消融治疗。
阵发性室上性心动过速（PSVT）是指由房室结参与的折返性心动过速，最常见的类型有两种：即房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速（有旁道参与折返环路）。
（1）伴严重血流动力学障碍者应选用经食管心房调搏（急性心肌梗死、危重病人或肝硬化者禁用），心房内调搏或程控电刺激或体外同步电复律。
（2）无器质性心脏病、血流动力学稳定者可选用下列药物之一。
1）三磷酸腺苷（ATP，在体内分解为腺苷）：可阻滞房室结传导终止折返活动。本药起效快（20秒），疗效高，注药后可有一过性潮红、胸闷、房室传导阻滞，但因半衰期极短，故不良反应持续时间亦很短。ATP首剂10mg/2mL葡萄糖（GS）稀释后快速从近心端的大静脉注射，无效者2分钟后可给20mg再注射1次。
2）腺苷：首剂6mg/3mL生理盐水稀释后快速静脉注射，无效者2分钟后可给予12mg再静脉注射1次。
禁忌证：窦房结功能不全、冠心病、支气管哮喘。
3）维拉帕米：首剂5～10mg/20mL生理盐水或葡萄糖液稀释后，缓慢静脉注射10分钟，无效者，10分钟后可再注射5mg。
4）地尔硫：使用方法和剂量与维拉帕米相同，总量可达25mg。
5）普罗帕酮：首剂70mg（1.0～1.5mg/kg）20mL注射用水稀释后静脉注射10分钟，无效者10分钟后重复注射70mg，总剂量不宜超过210mg。
（3）伴心功能不全或低血压者，禁用维拉帕米、地尔硫与普罗帕酮，应使用电复律或心房调搏法终止PSVT。药物可先用西地兰（总量可达1.2～1.4mg）或腺苷类，但伴有显性预激综合征和反复发作房颤者不宜用西地兰，以防洋地黄类药缩短旁路前传不应期，加速旁路前传、增快心室率，而促发心室颤动（室颤）。对因PSVT诱发低血压且无高血压史、冠心病的年轻病人可用升压药，如美速克新明（甲氧明）20mg/20mL液体稀释后缓慢静脉注射，同时监测血压，使之不超过180mmHg，一旦心动过速终止，即停止注射。
（4）伴高血压或心绞痛的病人宜首选β受体阻滞剂。艾司洛尔为超短效制剂，首剂静脉注射负荷量500mg/kg，约1分钟后按50～200μg/（kg·min）静脉滴注维持。不良反应为一过性低血压。美多心安剂量为5～10 mg/20mL（0.1～0.15mg/kg）液体稀释后缓慢注射。亦可用维拉帕米或普罗帕酮。用药过程中必须严密监测血压、心律变化。
（5）伴有慢性阻塞性肺脏疾病者，不用可收缩支气管平滑肌的药物如腺苷和普罗帕酮，可用钙拮抗剂（维拉帕米或地尔硫）。
（6）病窦综合征合并PSVT，应首先插入临时性心室起搏电极，再静脉使用药物，保证安全。
（7）孕妇合并PSVT，选用刺激迷走神经方法或心房调搏终止PSVT；药物首选毛花苷C（西地兰），次选维拉帕米或普罗帕酮。
（1）先后使用上述各类不同房室结阻滞剂，其药效有相加作用。如维拉帕米治疗无效者不能立即给予腺苷类，以防发生高度房室传导阻滞或心脏停搏。
（2）药物治疗后仍反复发作的PSVT或无休止性PSVT，应联合使用心内程控刺激与维持量药物治疗，并搜寻诱因。有时给予镇静剂使病人安宁入睡，可预防心动过速复发，但上述病人应尽早施行射频消融治疗。
PSVT发作频繁且暂时无条件做导管射频消融根治者，可选用普罗帕酮0.15～0.20g，每8小时口服1次，预防复发，必要时并用β受体阻滞剂，可提高预防复发效果。单用维拉帕米及β受体阻滞剂效果较差；胺碘酮虽有效，但有效剂量不易掌握，且长期应用不良反应发生率高。
心房颤动按其持续时间并结合临床特点可分为以下三类：①阵发性心房颤动，无明显结构性心脏病，心房颤动可自动转复；②持续性心房颤动，心房颤动持续时间短于1年，治疗干预可能复律并维持窦性心律；③持久性心房颤动，心房颤动持续已超过1年，常有严重结构性心脏病，抗心律失常药不能或很难复律，即使能复律亦难维持窦性心律，只宜进行控制心室率及抗凝治疗。
心房颤动的常见病因有冠心病（急性心肌梗死等）、心包炎、甲状腺功能亢进、病态窦房结综合征、充血性心力衰竭、心肌病、肺栓塞、预激综合征、假日心脏综合征（过量乙醇摄入）、瓣膜性心脏病、特发性（原因不明，也称孤立性心房颤动）。
心房颤动的危害性包括：①诱发心悸、乏力、活动能力下降；②诱发心房、心室重构，进而导致心脏扩大，心功能不全；③诱发血栓栓塞（主要为脑卒中）。
（1）并发急性心肌梗死、严重心力衰竭、意识不清、低血压或晕厥的急性快速性心房颤动，应立即进行同步电击复律。
（2）对未合并上述情况的症状性快速性心房颤动，可选用下列药物之一治疗：
1）Esmolol：0. 5mg/kg，静脉注射（60秒注完）。
2）维拉帕米：0.075mg/kg（最大剂量5mg），静脉注射（5分钟注完），必要时1～5分钟后加用1次，0.075mg/kg，静脉注射（5分钟注完）。
3）地尔硫：0.25mg/kg，静脉注射（3分钟注完），必要时15分钟后加注0.35mg/kg（3分钟注完）。
4）毛花苷C（西地兰）：适用于合并心功能不全者。0.4mg稀释后静脉注射（5分钟注完）。必要时30分钟后重复以上剂量，总量1.2mg。本药缺点是减慢心室率、作用起效慢。
伴心肌梗死、胸痛、低血压、严重心力衰竭、晕厥者应同步电击治疗。注意切勿先后或同时使用两种抑制心肌的药物。另外，用药前后必须监测血压与心律、心率变化。心室率控制后尽早改口服治疗，慢性心房颤动者应使其安静时平均心室率控制在60～70次/分，轻微活动时不大于80次/分。
（3）心房颤动复律时的抗凝问题：心房颤动持续48小时以上者，其左心耳内可发生血栓形成，特别是有血栓栓塞危险因素者，故除非情况紧急如合并意识障碍、严重低血压、肺水肿或预激综合征合并急性心房颤动伴严重血流动力学障碍时应立即电击复律外，其余病人应先使用药物控制心室率并给予华法林口服治疗3周，再行电复律。成功复律后抗凝剂应至少继续使用4周，因为此时期内心房顿抑，收缩功能未恢复，仍可有血栓形成。
（4）预激综合征合并心房颤动：任何心房颤动平均心室率≥200次/分且QRS波宽度多变者均应考虑旁道（路）参与前传的心房颤动。
处理原则如下。
1）禁用洋地黄类、维拉帕米、地尔硫（均可促进旁道下传，并阻滞房室结下传，从而进一步加快心室率，诱发休克或心室颤动）。
2）伴低血压等血流动力学障碍者应立即同步电击复律，如机器对形态多变的QRS波识别困难而不放电，应即改用非同步放电，一般150～200J即可复律。
3）普罗帕酮静脉注射可快速有效减慢旁道下传，从而减慢心室率，适用于不伴严重血流动力学障碍者。剂量为70～210mg稀释后分次缓慢静脉注射。并用镇静剂可协助减慢心室率。
心房扑动（AF）是一种不稳定的心律失常，即大多呈阵发性，且易发展为心房颤动或自行转化为窦性心律；少数情况下，AF亦可表现为慢性型，而持续存在。AF可出现于心脏正常或心脏异常的病人，亦常见于病窦综合征、慢性肺源性心脏病、二尖瓣或三尖瓣病病人、甲状腺功能亢进、心脏手术术后，尤易发生在心房增大的病人，预激综合征亦常合并心房扑动、心房颤动。AF持续存在或频繁发作可引起心房、心室扩大甚或心力衰竭（心动过速诱发的心肌病）。近年来发现慢性AF亦是发生血栓栓塞和脑卒中的重要危险因素，尤其是有器质性心脏病和（或）心脏扩大的病人。
有三种方法可终止AF：①药物；②直流电电击；③心房快速起搏。选择何种方法既取决于病人病情与血流动力学状态，亦取决于所在医院技术及设备条件。
（1）伴严重血流动力学障碍者首选低能量（50～70J）同步电复律（成功率＞95%），但进食不久或有严重肺心病的病人使用麻醉剂可有不良反应，故一般应选用快速心房起搏或药物治疗。对房室呈1:1传导的快速心室率AF，应即刻使用直流电同步转复，否则易发展为心室颤动，心内手术后1周内发生的心房扑动，可使用留置的暂时性心外膜导线电极快速起搏心房以终止之。
（2）减慢心室率治疗：适用于AF不能转复或转复后很快复发者。无禁忌证者可静脉注射地尔硫、异搏定或β受体阻滞剂。对有心功能不全或低血压者，应使用洋地黄静脉制剂。
（3）药物转复心房扑动：①胺碘酮，适用于器质性心脏病病人、但不合并血流动力学障碍者。口服每日0.8～1.0g，直至总量8g左右，复律后每日0.2g维持之。②普罗帕酮，顿服600mg或静脉缓慢注射105～140mg，本药可使心房率明显减慢，从而导致房室呈1:1传导，故宜同时并用小剂量β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。③伊布替胺，转复成功率60%，不良反应主要为过度延长复极时间，而导致尖端扭转型室性心动过速（TDP）。但因本药半衰期短，故TDP常为自限性，即使如此，仍应备用硫酸镁制剂与电除颤器。取1 mg稀释后静脉注射10分钟，如无效，15分钟后可重复给1 mg。
宽型QRS心动过速（QRS综合波宽度＞0.12秒）是内科医师特别是在急诊室工作的医师经常面临的一个难题。对它的正确诊断不仅有助于治疗，且对病人预后判断与进一步处理亦有重要意义。临床实践证明，绝大多数宽型QRS心动过速可通过体表心电图分析结合病人临床特点获得正确诊断。仅个别病人需行心内电生理检查以明确诊断。
宽型QRS心动过速根据波形可分为规则型和不规则型。其中规则型包括：室性心动过速，各种室上速伴原先存在的或频率依赖、逆向型房室折返性心动过速，房室折返性心动过速伴原发或功能性束支传导阻滞；不规则型包括：心房颤动伴束支传导阻滞或伴旁道前传，新房扑动伴不规则房室传导并束支传导阻滞或旁道前传，尖端扭转型室性心动过速。
室性心动过速的心电图特征
（1）V1～V6导联QRS波主波均向下。
（2）V2～V6中1个或多个导联呈QR形态。
（3）V1～V6导联QRS波均呈负向波，V1～V6均呈正向R波，既可能是室性心动过速亦可能为旁道前传的AVRT。
（4）任何呈RS波的胸导线QRS波间距＞100ms。
（5）房室分离，P波与QRS波无固定关系，且心房率慢、心室率快。
宽型QRS波心动过速处理原则为：①所有诊断不明的宽型QRS波规则性心动过速均应按室性心动过速处理。诊断不明的宽型QRS波心动过速严禁使用维拉帕米，因可导致低血压、休克等严重后果。
器质性心脏病伴持续性室性心动过速为恶性心律失常，一旦发生易转化为心室颤动，故应尽快转复为窦性心律。
（1）如病人不伴血流动力学障碍（清醒，无低血压，无心功能不全，无心绞痛，末梢循环良好）。可首选利多卡因。用法为：1 mg/kg，1分钟静脉注入，若无效亦无低血压等不良反应，5～10分钟后可用同剂量重复给药1次，若室性心动过速终止，则需立即开始静脉滴注维持量2～4mg/min，以防复发，一般应用24小时。心力衰竭、肝功能不全、老年人剂量应酌减。
（2）如利多卡因无效，且仍无血流动力学障碍亦无电复律条件时，可试用普罗帕酮1 mg/kg，用5分钟时间静脉注入，无效且未出现低血压等不良反应每10～15分钟可重复相同剂量，总量不超过140mg。室性心动过速终止后可以0.5～1.0mg/min静脉滴注维持疗效，但不宜超过6小时。本药对心功能及传导系统均有抑制作用，且促心律失常作用发生率较高，故急性心肌梗死、心力衰竭病人不宜使用。一般而言，应用两种抗心律失常药无效或病人血流动力学状态恶化时，应考虑非药物治疗，有除颤器设备时应予同步电复律，无条件可行心室程控电刺激终止之，但无除颤器情况下，不应进行心室短阵触发刺激，因极易诱发心室颤动。
（3）对利多卡因无效，且无血流动力学障碍，但合并心脏扩大、心力衰竭或急性心肌梗死等情况的持续性室性心动过速，或反复发作的室性心动过速，可选用胺碘酮静脉注射。静脉注射本药一般对窦房结和QT间期无明显影响，注射速度适当亦较少诱发低血压。用法：3mg/kg，10分钟内匀速静脉注入，若无效15分钟后可重复静脉注射1.5～3mg/kg，直至总量达9mg/kg。或先予负荷量3mg/kg，用10分钟时间注入后继以1.0mg/min静脉滴注（6小时），其后减为0.5mg/min维持。第一日总量可达1200～1500mg。静脉维持量一般用2～3日，宜在有效后第1日即开始给口服制剂。
（4）持续性室性心动过速伴血流动力学障碍者首选同步电复律（100～200J），成功率可达95%以上。复律后应静脉注射利多卡因1 mg/kg，继之以2～4mg/min速度静脉滴注维持，以防复发。
特发性室性心动过速是指临床检查未能发现有心脏结构异常，亦无冠状动脉病变的室性心动过速。它约占整个室性心动过速的10%。
①有反复发作心动过速病史：②异搏定或心律平静脉注射可终止室性心动过速发作；③心电图QRS波呈完全性右束支传导阻滞（RBBB）形态伴电轴左偏，或呈左束支传导阻滞（LBBB）形态伴电轴向下；④经体表心电图或电生理检查确认为室性心动过速；⑤各项检查未发现有心脏结构异常，亦无冠心病证据。
特发性室性心动过速急性发作时治疗如下。
（1）伴有血流动力学障碍如低血压，心绞痛或黑蒙、晕厥（偶见）者，应施行同步电击复律。
（2）不伴血流动力学障碍者可选用下述药物之一。
1）左心室特发性室性心动过速（QRS波呈完全性右束支传导阻滞伴电轴左偏）首选维拉帕米（异搏定），有效率达90%；普罗帕酮有效率达30%～50%。
2）右心室流出道特发性室性心动过速（QRS波呈左束支传导阻滞形态伴电轴向下），可使用β受体阻滞剂，其有效率为25%～50%，普罗帕酮终止本型室性心动过速的有效率亦达80%；腺苷或ATP，对部分病人亦可终止室性心动过速发作，
（3）特发性室性心动过速的根治方法：对反复发作者可施行导管射频消融治疗，有经验的医师施术，其成功率达95%以上，且相对安全。
长QT间期综合征伴尖端扭转性室性心动过速（TDP）为恶性心律失常，常出现在QT间期延长的基础上，大多呈短阵性复发性，偶亦可为持续性并可演变为心室颤动，根据病因及心电图特征可分为下述两类，急诊处理病人前应先鉴别确诊。
①常由药物（如抗心律失常药）、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症、低钙血症）或各种原因心动过缓引起；②心电图显示在TDP发作前，常有长间歇与巨大U波，且TDP发作前心动周期呈长-短顺序规律性变化，且间歇越长，U波越明显，当其达一定高度即促发TDP；③TDP频率一般较快，达160～250次/分。
①去除诱因，立即停用可疑药物（其中包括抗抑郁药物，红霉素等），纠正低钾血症、低镁血症。②立即使用异丙肾上腺素，使心率增快到90～110次/分，以缩短QT间期，抑制TDP。③硫酸镁负荷量为2g稀释后静脉缓慢推注，如部分有效，5分钟后可再给2g，继之以5～10mg/min浓度静脉滴注。④心脏起搏以90～110次/分频率起搏心房或心室，可迅速缩短QT间期，控制TDP复发。不论有无高度房室传导阻滞，人工起搏均极有效，有条件单位应作为首选治疗措施。一经有效起搏，应及时停用异丙肾上腺素。对TDP持续发作特别是伴心源性晕厥者，应立即行非同步电击复律（200～300J），因使用同步放电常因除颤器感知电路识别困难（QRS波形态多变）而不能放电，致延误抢救时机。
本型系遗传基因突变所致，部分病人伴先天性神经性耳聋。幼年、青年期发病，病人常在运动、恐惧、剧痛、惊吓或情绪激动时发作晕厥，但亦可在安静睡眠时发作。心电图特点为发作前QT间期呈进行性延长，T波、U波振幅呈周期性变化。
（1）应避免上述诱发因素并禁用可使QT延长的药物，维持电解质平衡，血钾应维持在较高水平。
（2）β受体阻滞剂为最有效的药物，剂量个体差异颇大，但应逐渐增量至最大耐受量（使安静时心率维持在55～60次/分，轻微活动时为70次/分左右），达有效剂量后一部分病人QT间期缩短，T波形态改善，应嘱病人长期坚持按时服药，切勿因无晕厥发作而停药，否则仍可致猝死。
（3）钠通道阻滞剂。对由于钠通道不完全失活，导致内向电流成分增加，引起复极延迟，诱发触发活动者，可试用美西律200～300mg，每日口服3次。本型常在静息或夜间发作TDP。
（4）钾通道开放剂，烟浪丁或补钾并合用螺内酯口服。对钾离子外流减少者可能有效。因补钾增加外向复极钾电流，故可缩短QT间期，抑制触发活动。
（5）左侧心交感神经切除术，可减少局部儿茶酚胺释放而抑制TDP发作，明显减少病人猝死率。
（6）永久性起搏支持下并用β受体阻滞剂治疗，可对抗后者引起的过度心动过缓不良反应，并对预防TDP复发有协同作用。
（7）ICD（埋藏式体内自动复律除颤器）适用于使用上述方法后仍有晕厥发作者。但安置后仍应并用β受体阻滞剂治疗。
对心室率＜60次/分的缓慢性心律失常病人仅在出现与心动过缓有关的严重症状（黑蒙、晕厥、低血压与心功能不全）时或估计随时会出现心搏骤停（主要为心室颤动）时才需紧急治疗，否则应先全面了解病情、搜寻有无可逆性病因后再进行治疗。
心绞痛是由胸部不适或疼痛症状组成的临床综合征，通常与冠状动脉异常导致的一过性心肌缺血有关，由于心肌对氧的需求增加超过冠状动脉供血能力或由于冠状动脉供血不足所致，也可两者并存。心绞痛可分为慢性稳定型心绞痛或不稳定型心绞痛。
冠状动脉病变或冠状动脉微血管病变均可引起心绞痛发作。冠状动脉粥样硬化是引起心绞痛的最常见原因，部分心绞痛与冠状动脉粥样硬化病变无关，如血管内皮功能异常、冠状动脉痉挛、先天性冠脉异常、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄伴有严重右心室高压、肺动脉高压、肥厚性心肌病或控制不良的高血压病人均可发生心绞痛。主动脉反流、二尖瓣脱垂、扩张型心肌病、梅毒性心脏病病人也可偶发心绞痛。此外，严重贫血、心动过速、甲亢及发热也可引发心绞痛。
冠状动脉供血不足引起心肌缺血或心肌耗氧量增加导致心肌缺氧时，代谢产物的过多积聚刺激心脏内的自主神经末梢引起疼痛或不适。疼痛刺激经胸交感神经节和相应脊髓段背角细胞由丘脑的脊髓丘脑束传至大脑皮质产生疼痛的感觉。
冠状动脉粥样斑块引起固定狭窄或斑块破裂时局部血管痉挛、血栓形成均可使冠脉血流减少。如冠脉小血管代偿性扩张或有充分的侧支循环形成，能保证充分的血液供应则不发生心绞痛。通常心肌缺血后30秒产生心绞痛症状，1支主要冠状动脉病变大于直径的50%或超过冠脉横断面积的70%、左主干病变超过直径的50%时可出现劳力性心绞痛，如存在良好的侧支循环，病变更严重时才会发生心绞痛。
尽管病人存在冠状动脉病变，但在安静状态下冠脉血流仍能维持心肌对氧的需求，不产生心肌缺血症状。当劳力、心脏负荷增加或存在其他使心肌耗氧量增加的因素时，冠状动脉储备能力难以满足心肌对氧的需求则发生心绞痛，称劳力型心绞痛。心率、心肌收缩力及心肌收缩时的室壁张力均可影响心肌耗氧量，其中心率是最重要的影响因素。
由于一过性冠脉痉挛引起冠状动脉狭窄或堵塞，冠脉供血减少引起心绞痛发作，称自发性心绞痛。此类心绞痛常在静息状态发生，多发生在有粥样硬化斑块的部位，也可发生于冠脉痉挛或冠状动脉正常病人。近年研究发现，心肌的氧供取决于血液的携氧能力和冠脉血流，冠脉微血管病变和动脉粥样硬化斑块所致的主要冠状动脉病变均可引起冠脉血流减少。一氧化氮减少导致内皮依赖的血管扩张功能障碍及几茶酚胺高敏导致血管内皮功能异常，冠脉储备减少，冠脉对乙酰胆碱扩血管作用的反应性降低，代谢调节、自动调节、循环系统神经体液激素调节、中枢系统调节，血管外压力，舒张期、主动脉内压与右心房压力差等均可影响冠脉血流。
在冠状动脉固定病变的基础上发生冠脉痉挛或存在微血管病变，病人心绞痛的发作与心肌耗氧量增加和供氧量减少均有关，称混合性心绞痛。
冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的病人，有1支、2支或3支动脉直径减少大于70%的病变者分别各有25%左右，5%～10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%病人无显著狭窄。后者提示病人的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
病人在心绞痛发作之前，常有血压升高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
对胸痛病人根据症状可区分为典型心绞痛、不典型心绞痛和非心脏性胸痛。应重视对胸痛症状的询问，典型症状对冠心病的诊断至关重要。
常因体力活动、寒冷刺激、精神紧张、情绪激动、饱餐诱发。
常位于胸骨后，部分为胸骨左缘，可波及心前区，并向左肩、左臂内侧及无名指、小指放射，也可累及颈、后背、喉部、下颌、上腹，范围为拳头或巴掌大小。
为钝痛或不适感，呈压迫、紧缩、憋闷、窒息、堵塞、沉重或烧灼感。很少表现为尖锐痛。
发作由轻渐重，10～20秒可达高峰，全过程数分钟，重者可达10～15分钟，很少超过30分钟。
含服硝酸甘油1～5分钟或停止诱发症状的活动数分钟内可缓解。部分病人行走时发生的心绞痛不需停止活动，继续行走或减慢速度症状也可缓解，称走过心绞痛。
部分病人尤其是老年人的心肌缺血症状不典型，可无胸部不适症状，而表现为恶心、呕吐、上腹部不适、出汗、乏力或仅有颈、肩、下颌、牙齿、上肢不适。应重视与劳力密切相关，休息或含硝酸甘油缓解的呼吸困难、乏力等症状，称为心绞痛等同症状。
根据疾病的特点和发生事件的风险将心绞痛进一步分为稳定型和不稳定型心绞痛，如疼痛特点60天内无变化为稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛又分为初发心绞痛、静息心绞痛和恶化心绞痛，近期发生急性冠脉事件的风险远高于稳定型心绞痛病人。
可无体征，部分病人症状发作时可有出汗、血压升高、心率增快、期前收缩、肺部湿啰音，甚至出现一过性S3、S4、S2逆分裂，二尖瓣收缩期杂音等。
心绞痛发作时约半数病人的心电图正常，部分病人出现ST段水平或下斜型下移0.1 mV或ST段抬高0.1 mV，其他变化包括T波改变、异常Q波、束支传导阻滞、各种房室传导阻滞及各种心律失常。部分病人静息心电图即存在ST段、T波改变，静息时即存在心电图异常比心电图正常者更具风险。部分病人原有T波倒置，心绞痛发作时T波变为直立（假改善），这种现象可能由于严重缺血引起室壁运动障碍所致，应引起重视。ST段下移及T波改变提示心内膜下心肌缺血，ST段抬高提示存在透壁心肌缺血。左前分支传导阻滞、右束支传导阻滞、左束支传导阻滞的存在提示冠状动脉多支病变，但缺乏特异性。
运动心电图检查的目的在于筛选症状不典型或静息状态心电图正常的病人有无心肌缺血，或对病人进行危险度分层以决定进一步的治疗方法。应根据运动时的症状、运动耐量、血流动力学变化及心电图改变等综合判断结果，最具诊断价值的是运动中或运动后即刻出现ST段压低或抬高（持续至QRS后60～80ms）0.1 mV。ST段下降越多，持续时间越长，出现ST段下降的导联数越多，提示缺血程度越重或范围越广泛。
与冠脉造影相比，运动ECG的敏感性为50%～72%，特异性为69%～90%，预测准确性为68%～75%。
运动心电图的高危指征：①出现≥2.0mm的ST段压低；②在低运动负荷时（BruceⅠ级）出现≥1.0mm的ST段压低；③运动后ST压低的恢复时间超过5分钟；④运动负荷功量低于4METs；⑤异常的血压反应，如运动时血压降低；⑥运动时出现室速。
40%的冠心病病人在日常生活中存在一过性心肌缺血，此时多无症状。12导联动态心电图有助于持续监测心肌缺血发作的频度、持续时间，并有助于发现无症状心肌缺血、检出心肌缺血相关的各种心律失常。Holter对判断急性冠脉综合征、稳定型心绞痛病人的预后有重要价值。
部分病人静息时无心肌缺血，心肌影像可无异常表现，当病人运动时心脏做功增加，已有病变的冠状动脉不能有效地增加灌注区的血流量，产生心肌缺血，使心肌灌注影像上该区域出现放射性减低、缺损区。运动负荷时心肌灌注影像出现局限性放射性减低、缺损区，静息影像减低缺损区消失或接近消失，称可逆性灌注缺损，为心肌缺血的特征性表现。负荷心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为71%～98%，特异性为43%～92%，优于心电图负荷试验。此外，检测单支血管病变运动心肌灌注显像比运动心电图更敏感。正电子发射断层显像（PET）根据摄取葡萄糖（18 F-FDG）与否识别冬眠心肌和顿抑心肌，评估心肌是否存活，准确率可达80%～85%。
可观察运动前后射血分数（EF）、心室舒张功能和室壁运动的变化，对心肌缺血有较高的诊断价值。
心肌核素显像的高危指征：①多处灌注缺损（完全缺损及可逆缺损）超过1支血管的供血区；②出现大面积和严重灌注缺损；③运动诱发的左心室功能障碍导致肺部201 Tl摄取增多；④运动后出现一过性左心室扩大；⑤门控单光子断层扫描发现左心室功能异常。
有助于提高冠心病检出率并除外其他心脏病，心肌缺血时可出现节段性室壁运动障碍、左心室顺应性降低及左心室舒张末压升高。运动超声心动图监测冠心病的准确性与运动核素心肌灌注显像相似，优于运动心电图，对冠脉病变直径超过50%病人的敏感性为71%～94%，特异性为41%～100%，诊断准确率为69%～92%。
超声负荷心动图的高危指征：①多处可逆的室壁运动异常；②严重和广泛的心脏异常及可逆的心室扩张；③静息状态、使用小剂量多巴酚丁胺或心率＜120次/分即出现左心室收缩功能异常。
对不能接受运动负荷试验病人，如年老体弱、活动受限，患有关节炎、肺部疾病、周围血管疾病等，可行药物负荷试验。常用双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺等药物。
电子束X线断层显像（EBCT），亦称超高速CT，是近年迅速发展的无创冠状动脉成像技术，对判断冠脉病变的部位、严重程度及识别钙化病变有其独特价值，未来随着技术的成熟有可能成为识别冠状动脉病变的筛查手段。目前，对存在冠脉钙化病变的病人难以准确判断病变的程度。敏感性80%，特异性40%，预测准确性60%。近年发展迅速的多排螺旋X线断层显像（MSCT）能建立冠状动脉三维成像以显示其主要分支，在冠状动脉的无创性显像领域显示出很好的发展前景。
MRI对人体辐射小，作为无创检查探测心肌缺血、观察室壁运动都有其特殊意义，目前经注射显影剂后观察心肌灌注影像以及冠脉血管成像技术均取得重大进展，未来有可能成为冠状动脉疾病的重要检查手段。
仍然是冠心病诊断最可靠的方法，可准确了解冠脉病变部位、狭窄程度、病变形态及侧支循环情况。冠脉造影为冠心病的临床诊断、治疗方法的选择、预后判定提供了可靠的依据。高危病人应尽早行冠脉造影检查，对可疑心肌缺血所致的胸痛、不能进行相关无创检查或有特殊需要时可直接行冠脉造影。一些肥胖、慢性阻塞性肺部疾病、心衰病人运动困难且难以获得理想无创影像时，冠脉造影也提供准确的诊断。药物治疗后仍存在加拿大心脏协会心绞痛分级（CCS）Ⅲ、Ⅳ级的稳定型心绞痛、无创检查提示存在高危征象、发生过猝死或严重室性心律失常的心绞痛、合并心衰的心绞痛以及临床提示存在严重冠脉病变的病人均应行冠脉造影检查（Ⅰ类推荐A级证据）。左心室功能异常（EF＜45%）、CCSI或Ⅱ级、无创检查提示心肌缺血的中危病人以及无创检查难以作出结论的病人也可行冠脉造影检查（Ⅱ类推荐A级证据）。
主要依靠症状，如果症状典型，心绞痛的诊断可以成立。诊断冠心病需除外非冠状动脉疾病引起的心绞痛。
主要通过详细询问病史，了解疼痛特点、伴随症状，并认真进行体检，结合必要辅助检查来进行，常见的需与心绞痛鉴别的疾病如下。
疼痛部位、性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间半小时以上或数小时，含服硝酸甘油疼痛不能缓解，常有心电图动态演变及心肌酶改变。
典型者疼痛剧烈，常为撕裂样，迅速达到高峰且多放射至背部、腹部、腰部和下肢。可产生动脉压迫症状，两侧上肢的血压和脉搏常不一致。进一步检查有助于确诊。
可发生与心绞痛相似的劳力性疼痛，可能与活动时右心室缺血有关。常伴有呼吸困难、头晕甚至晕厥。检查可发现胸廓畸形、P2亢进、ECG右心室肥厚等，UCG可测定肺动脉压力。
疼痛位于胸骨部或胸骨旁、心前区，可延及颈部、肩部，多为持续性胸痛。疼痛与体位、呼吸有关，可因咳嗽、深呼吸、平卧位而加重。如听诊发现心包摩擦音，诊断可确立。临床及实验室检查有助于鉴别。
如反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痉挛等。胃酸反流引起食管炎症、痉挛，表现为胸骨后堵塞、烧灼感、压迫感，并可向背部、上肢及下颌放射而疑似心绞痛。常于进食尤其摄入冷饮时或饭后发作，疼痛性质可呈收缩性或锐痛，发作时可有吞咽困难，与劳力无关，持续数分钟或几小时，服用硝酸甘油有效，抗酸药使之缓解。胃镜、胃肠造影、食管功能检查如激发试验、食管压力监测、24小时pH值监测等可明确诊断。
如肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等，均可引起左心前区痛，多可找到痛点，疼痛可与体位、呼吸有关。
如胸膜炎，也可引起胸痛，疼痛特点与心绞痛不同，为锐痛或刀割样疼痛，体位改变、胸壁运动如咳嗽、呼吸可使疼痛加重。
仍沿用1979年国际心脏病学会及世界卫生组织的分型，分为劳力性心绞痛、自发性心绞痛和混合性心绞痛。
特点是疼痛由体力活动或其他增加心肌耗氧量的情况诱发，为心肌需氧量增加超过病变冠状动脉供血能力时发生的心绞痛。进一步分为以下几种。
（1）初发劳力性心绞痛：既往无心绞痛病史，在1个月内新出现的劳力性心绞痛。此种心绞痛病情常不稳定，有加重倾向，如不及时治疗，易发生心肌梗死及猝死。多为冠脉病变急剧进展、破溃、出血，血小板聚集或部分血栓形成导致冠脉管腔不完全闭塞。
（2）稳定劳力性心绞痛：简称稳定型心绞痛，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。心绞痛在2个月以上，发作的诱因，疼痛的严重程度、发作频率，疼痛持续时间，硝酸甘油服用量稳定不变者。可为单支或多支严重冠脉病变，病变常较稳定或已形成充分侧支循环。
（3）恶化劳力性心绞痛：原为稳定劳力性心绞痛，近期内心绞痛发作次数较前增加、持续时间延长、疼痛程度加重、硝酸甘油用量增加，心绞痛域值显著下降，轻度活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，但心电图及血心肌酶检查不支持急性心肌梗死。多在原有病变的基础上发生病变进展，使原有病变更重或伴有冠脉痉挛。
是由于冠状动脉痉挛引起冠状动脉动力性狭窄、冠脉供血减少导致心肌缺血，心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比疼痛持续时间较长、程度较重，发作时心电图可呈ST段压低或T波变化，某些自发性心绞痛病人在发作时出现暂时性ST段抬高，常称为变异性心绞痛。
劳力或休息时均可发生心绞痛，病人多在冠脉固定病变的基础上有冠脉痉挛因素参与。
习惯上将心绞痛分为稳定型、不稳定型及变异性心绞痛，以根据不同的冠脉病理特点、发病机制，判定预后并决定进一步治疗原则，具有重要的临床指导意义。
不稳定型心绞痛是介于心绞痛和心肌梗死之间的缺血状态，易发展成急性心肌梗死或发生猝死，应引起高度重视。初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。频繁发作的餐后心绞痛、卧位心绞痛也属于不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛病人的冠脉病变多为偏心、不规则、复杂病变，病变处于活动或进展状态，伴有斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成或痉挛，部分病人为多支或左主干病变。
国际上采用1972年加拿大心血管协会（CCS）根据劳力性心绞痛发作时的活动量分级。
Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动可引起发作。
Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、情绪波动时更明显。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，以一般速度平地步行一个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
（1）向病人解释病情，解除其思想负担，以取得配合。
（2）控制冠心病的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、痛风、肥胖，吸烟者应戒烟、少饮酒。
（3）避免过度劳累及精神紧张，培养健康的生活方式，养成良好的饮食习惯，保持生活规律，保证充分休息，根据病情安排适当的体力活动及工作。
（4）治疗可诱发心绞痛的其他系统疾病，如胆囊疾病、溃疡病、颈椎病、食管炎等。
目标：降低死亡率、高危事件发生率并减轻心绞痛和相关症状。
（1）抗血小板聚集药物
1）阿司匹林：如无禁忌证，无论有无症状，急性或慢性心肌缺血的病人均应常规服用阿司匹林。常用推荐剂量75～325mg/d。
2）氯吡格雷：对不能使用阿司匹林的病人可口服氯吡格雷替代，高危病人可合用氯吡格雷治疗。常用剂量75mg/d。
（2）β受体阻滞剂：对运动诱发的心绞痛、改善运动耐量、减少有症状和无症状的心肌缺血发作均有明显疗效。
1）美托洛尔：为心脏选择性的脂溶性β受体阻滞剂，对劳力性心绞痛的疗效明确，为临床常用治疗劳力性心绞痛的药物。常用剂量50～200mg/d，分2次服用。目前国内已有缓释剂型，半衰期可达20小时。
2）比索洛尔：为高度β1选择性，长作用的β阻滞剂。剂量：2.5～20mg/d，一般病人5mg/d，每日1次口服。
β受体阻滞剂常和二硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油联合应用，既可增强疗效又可减轻各自的不良反应。不宜用于支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞、低血压和急性心力衰竭病人。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及受体拮抗剂（ARB）：目前是欧美指南推荐的治疗冠状动脉疾患、心绞痛的基本药物。ACEI可改善内皮功能，增加冠脉血流，改善心肌氧供需平衡并抑制交感神经活性，减少心室肥厚、血管增厚，抑制动脉粥样硬化斑块进展，防止斑块破裂及血栓形成，减少心肌梗死发生及心绞痛发作。常用的ACEI类药物包括培哚普利4～8mg、1次/天，雷米普利2.5～10mg、1次/天，贝那普利2.5～20mg、1次/天，福辛普利10～40mg、1次/天，卡托普利25～100mg、3次/天等。对ACEI药物的选择应考虑其半衰期、代谢特点以及排泄途径，达到有效治疗剂量。对不能耐受ACEI的病人可考虑换用ARB，如缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦等。
（4）硝酸酯类药物：通过扩张静脉、减少回心血量而降低心脏的前负荷，大剂量时通过扩张动脉降低周围血管阻力而降低后负荷；直接扩张冠状动脉、增加侧支循环而增加心肌灌注，可有效地减轻心绞痛症状，改善生活质量，但缺乏长期服用降低死亡率、改善预后的循证医学证据。
舌下含服硝酸甘油起效迅速（3～5分钟），常在心绞痛发作时用。一般可含服0.5～1.0mg。重度发作有时需含服1.5mg以上。硝酸甘油也可预防性应用，在可引起心绞痛而不能避免的活动前如骑车、上楼、排便等，可事先含服硝酸甘油，预防心绞痛发作。
异山梨醇酯（消心痛）舌下含服1～3分钟起效，口服15～20分钟起效，1小时达高峰，作用时间可达4～6小时，较硝酸甘油长，对重度发作病人可每4～6小时服用1次，每次10～40mg，剂量应个体化。对一般病人，为避免硝酸酯耐药性，可白天应用，晚上不用，或发作频繁的时间段使用。
单硝酸异山梨醇酯无首过效应，生物利用度高，作用时间长达8小时，可减少服药次数。40～120mg/d，8～12小时1次。控释剂型如依姆多、长效异乐定作用可维持12小时以上并较少发生耐药，可每日1次口服。
长时间大剂量使用硝酸酯类药物易导致耐药，不同硝酸酯类有交叉耐药现象，应尽量使用小剂量、间断使用或夜间停止用药，以避免耐药性发生。
（5）钙通道阻滞剂：通过抑制钙离子进入心肌及平滑肌细胞抑制钙依赖性电机械偶联过程，对心脏有直接负性肌力作用，并可松驰血管平滑肌，通过抑制心肌收缩、扩张冠状动脉及外周动脉缓解冠脉痉挛、降低动脉压、减轻心脏负荷，使心肌耗氧量降低、氧供增加。可使病人心绞痛发作次数减少、运动耐力增加、硝酸酯类用量减少。分为二氢吡啶类（如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平）和非二氢吡啶类（如地尔硫、维拉帕米）。
（6）调脂治疗：所有高危、极高危病人应强化降脂治疗，宜首选他汀类药物，如辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、氟伐他汀等。
（7）经皮腔内冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路移植术（CABG，冠脉搭桥术）：所有CCSⅢ～Ⅳ级的心绞痛病人如无禁忌证，均应考虑行冠脉造影以决定进一步治疗方案。大部分病变行PCI可有效改善心肌缺血、缓解心绞痛症状。但对部分PCI的高风险或再狭窄率高的病变如左主干病变、多支血管弥漫病变需根据病人的病变特点、伴随疾病、整体身体及经济状况决定是否可以进行PCI治疗。原则上，对左主干病变、多支血管开口病变、糖尿病的多支血管病、同时需行室壁瘤修补或换瓣手术、反复支架内再狭窄的病人仍应首选CABG。
不稳定型心绞痛病人需住院观察治疗，医生应解除其紧张、恐惧情绪，使身体及精神得到休息。同时给予吸氧，心电监护，观察心电图、心肌酶如TNI、TnT、CK-MB等变化以早期发现心肌梗死。约有10%～15%的不稳定型心绞痛病人，其发作与某些能增加心肌耗氧量的诱因有关，如高血压、感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、心力衰竭、心律失常（快速房颤、缓慢心律失常）等，应控制这些相关因素。
（1）抗血小板、抗凝治疗：鉴于血小板在不稳定型心绞痛发病机制中的关键作用，抗血小板药物应早期应用。
1）阿司匹林：降低不稳定型心绞痛病人发生急性心肌梗死或死亡的危险50%以上，首剂300mg/d，维持量75～325mg/d。对阿司匹林过敏、不能耐受或阿司匹林抵抗者可以换用氯吡格雷或抵克立得。
2）氯吡格雷：通过抑制ADP介导的血小板激活，干扰纤维蛋白原结合血小板膜糖蛋白而抑制血小板聚集，防止血小板血栓形成。临床试验表明氯吡格雷作为心肌梗死二级预防，减少再梗和死亡与阿司匹林相仿。阿司匹林与氯吡格雷合用可进一步提高抗血小板作用，降低心肌梗死发病率和死亡率。
3）白小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受体阻滞剂：是血小板聚集形成血小板血栓的最后共同通道的阻滞剂，是最强有力的抗血小板聚集药。目前常用的静脉制剂有三种：阿昔单抗、埃替巴肽和Tirofiban。临床试验的结果显示可降低急性冠脉综合征病人心脏事件率和死亡率。主要的并发症是出血，价格昂贵，目前已有国产制剂用于临床。常在肝素（或低分子肝素）和阿司匹林的基础上使用。
4）肝素和低分子肝素（LMWH）：是急性冠脉综合征病人的常规用药，临床试验证实可减少不稳定型心绞痛病人的心肌梗死及死亡。低分子肝素由于疗效稳定，不需监测APTT或ACT，出血、血小板减少等合并症少等优点得到更广泛的应用。
（2）β受体阻滞剂：应用β受体阻滞剂治疗不稳定型心绞痛，掌握适当剂量及给药时间是取得满意疗效的保证。可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分左右，血压保持在正常范围。应根据心绞痛发作的时间调整给药时间，如原已应用β受体阻滞剂，发病后可根据病情适当增加剂量。不稳定型心绞痛可能合并肺淤血，其机制为心肌缺血使心肌顺应性下降或收缩功能下降所致。β受体阻滞剂过度抑制心肌收缩力也可诱发心衰，易发生于心脏明显扩大的病人，禁用于急性心功能不全病人。心绞痛发作时有一过性ST段抬高，β受体阻滞剂疗效不佳，提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙通道阻滞剂或硝酸酯类治疗。
（3）ACEI/ARB：大规模临床试验结果表明ACEI可降低死亡率及高危事件率，改善近期、远期预后，推荐作为心绞痛的基本治疗药物，如无禁忌证应尽早加用并达到有效负荷剂量。ARB尚缺乏足够循证医学证据，但对不能耐受ACEI的病人可考虑服用。
（4）硝酸酯类：可作为缓解心绞痛的有效药物。心绞痛发作时可含服硝酸甘油0.5～1.5mg，对发作频繁的病人应静脉途径给药，多数病人心绞痛症状可显著减轻或得到控制。硝酸甘油通常自10μg/min开始，在严密监测血压的条件下，每5～10分钟增量10μg/min，如血压下降至低于120mmHg应终止增量。可根据病人心绞痛的发作规律，每日给药12小时，停用12小时，以免产生耐药现象。硝酸酯类药物的使用应以不影响可改善病人预后的药物如ACEI、β受体阻滞剂为前提。血压低于90/60mmHg或较基础收缩压下降大于30mmHg，心率高于100次/分、低于60次/分时慎用。对ACEI、β受体阻滞剂疗效不佳的心绞痛病人合用长效硝酸酯类药物，如依姆多、长效异乐定、欣康缓释片等，可以有效减少心绞痛发作。
（5）钙通道阻滞剂：对冠心病病人预后的改善与否需临床试验进一步评估，但可减少心绞痛发作、提高病人生活质量。可作为心绞痛反复发作且其他药物疗效不佳时的合并用药。应尽量选用长效、负性肌力小的钙通道阻滞剂，使用应以不影响可改善病人预后的药物为前提。常用药物如：地尔硫口服90～360mg/d，氨氯地平5～10mg/d口服。
（6）调脂治疗：可改善不稳定型心绞痛近期、远期预后，降低死亡率及冠脉事件发生率。如无禁忌，应尽早加用并进行强化降脂治疗。
急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌急性坏死。临床上可有胸痛，严重时可伴有严重心律失常、心力衰竭或休克，有反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。
基本病因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化病变富含脂质的易损斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞，该动脉所供应的心肌严重持久缺血1.0小时以上即致心肌坏死。另外，出血、休克或严重心律失常可致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便可致左心室负荷剧增，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死；饱餐后血脂增高，血液黏稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛；介入性诊治时操作损伤，均可加重心肌缺血而致坏死。此外，AMI也可因冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、主动脉夹层累及冠状动脉开口或冠状动脉痉挛所致。
绝大多数AMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞的病人中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成的管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
（1）左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
（2）右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
（3）左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
（4）左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高，舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。
右心室梗死较少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为如下几级。
Ⅰ级：尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
本病在春冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在清晨及上午发病较多。约半数病人有诱发因素，如剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克、发热、心动过速等引起心肌氧耗增加的诱因。另外，冠状动脉持续痉挛也可引起急性心肌梗死。
约1/2～2/3病例在出现明显的AMI症状前，先有前驱（先兆）症状，其中以新发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最多见。原为稳定型劳力性心绞痛病人，出现胸痛发作较以往频繁、性质加剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显；疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗、头昏和心悸；发作时伴血压剧增或骤降或伴有心律失常或左心功能不全；疼痛伴ST段一过性明显抬高（变异性心绞痛）或压低、T波冠状倒置或增高（假性正常化），均应考虑近期内有发生AMI的可能。
多数病人以急性缺血所引起的疼痛为主要症状，少数出现休克或急性左心衰竭的症状，亦有以胃肠道症状或心律失常、栓塞以及其他并发症为主要症状表现。
（1）疼痛：是AMI最常见和最早出现的症状。疼痛的部位、性质、放射区域均与心绞痛相似，但多无明显诱因，常发生在休息时。疼痛时间较长，通常超过30分钟，休息和舌下含硝酸甘油不易使疼痛缓解，常伴有烦躁不安、出冷汗、恐惧感或濒死感。少数病人无疼痛发生，此为无痛型AMI，常见于老年人。
（2）全身症状：发热多数在起病24小时开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
（3）胃肠道症状：发病早期常伴有恶心、呕吐、腹胀和呃逆，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发在起病1～2周内，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如频发（每分钟5次以上）或成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或R波在T波上（即Ron T现象），常为心室颤动的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见，严重房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，病情严重。
（5）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，继后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭或心源性休克称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭表现及其程度，常采用Killip分级法分级：第1级为左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音；第Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，肺啰音的范围小于肺野的50%；可出现第三心音奔马律，有肺淤血的X线表现；第Ⅲ级为重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音范围大于两肺野的50%；第 Ⅳ级为心源性休克，收缩压＜90mmHg，少尿、皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉搏快。
（6）低血压和休克：疼痛时血压下降常见，不一定是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20mL/h），神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。神经反射引起的周围血管扩张及血容量不足的因素亦可参与。右心室梗死病人常有低血压、右心衰竭的表现。
起病1～2天后白细胞计数可升高至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，数日后降至正常。红细胞沉降率（ESR）增快，常在白细胞计数和体温正常后持续2～3周。
血清肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。正常情况下周围血液中cTnT一般小于0.06ng/mL,cTnI小于3.1ng/mL，发生急性心肌梗死时，两者均在3小时后增高，其中cTnT持续10～14天，cTnl持续7～10天。
（1）肌酸磷酸激酶（CK）：梗死后4～8小时开始升高，24小时达峰值，72小时后降至正常。CK有3种同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM。其中CK-MB为心肌特有，对诊断AMI有高度敏感性和特异性。根据CK-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
（2）血清天冬酸氨基转移酶（AST，曾称谷草转氨酶）：梗死后6～12小时开始升高，1～2天达高峰，7天后恢复正常。
（3）乳酸脱氢酶（LDH）：梗死后24～48小时开始升高，3～6天达高峰，持续1～2周恢复正常。LDH有5种同工酶：LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。LDH1在心肌中含量最高，当LDH1≥LDH2时，对AMI有诊断价值。
（4）血和尿肌红蛋白（Mb）测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断AMI。尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，平均持续达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK-MB均略早，高峰消失较快，多数24小时即恢复正常。
（1）特征性改变：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现：①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，往往宽而深，两支对称。在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
（2）动态性改变：①起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线（又称ST段抬高型心肌梗死），数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。③如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基础水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月以后，T波呈“V”形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复，合并束支阻滞尤其左束支阻滞时，或在原来部位再次发生AMI时，心电图表现多不典型，不一定能反映AMI表现。
（1）特征性改变：不出现病理性Q波，持续发生ST段压低≥0.1 mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置，（又称非ST段抬高型心肌梗死）。
（2）动态性改变：显示ST段普遍压低（除aVR、有时V1导联外）或ST段轻度抬高，继而显示T波倒置，但始终不出现Q波，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的改变常持续存在。
梗死范围较小，分布于心室壁的一处或多处，心电图上无ST段抬高也无Q波，诊断只能靠测定血中心肌坏死的标志物的升高而确立。
AMI后，二维超声心动图显示的局部和总体射血分数以及区域性室壁运动异常可能是最早的表现。心肌梗死病人作二维超声心动图检查有助于判断以下方面：①室壁运动异常，包括过度活动、活动减弱、活动消失、反常运动及不协调。②室壁厚度异常。AMI时可出现舒张期增厚而收缩期反而减薄的现象；陈旧性心肌梗死则常见梗死部位心肌变薄。③心室室壁瘤。④检测右心室心肌梗死。⑤检测AMI的并发症：室间隔穿孔、乳头肌功能不全和心室内附壁血栓。⑥显示冠状动脉。性能良好的二维超声心动图可将冠状动脉内粥样斑块的回声显示，从而了解冠状动脉的狭窄程度。⑦检测心肌缺血。正常人在负荷试验中无舒张末期容积的改变和异常心室活动的出现，若负荷试验诱发心肌缺血，可发现心室壁、室间隔有异常活动，左心室舒张末容积增加，左心室收缩末期容积减少较不明显，导致左心室射血分数减少。
需施行冠脉介入性治疗时，可通过冠脉造影了解冠脉病变的部位和程度，制定治疗方案，给予相应的介入治疗。冠脉造影无阻塞性改变的原因可能是冠状动脉痉挛或冠脉内血栓再通。
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及血清肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶水平等动态改变，诊断本病并不困难，3项中具备2项即可确诊。对老年病人、突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI处理，并进行心电图和血清肌钙蛋白或心肌酶测定，动态观察以确定诊断。无病理性Q波的非透壁性心肌梗死、小灶透壁性心肌梗死，血清肌钙蛋白和心肌酶测定的诊断价值更大。
AMI应与下列疾病鉴别：恶化型心绞痛、急性心包炎、急腹症（急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症）、肺栓塞、食管痉挛、膈疝、急性主动脉夹层分离等。
疼痛时间短，通常不超过15分钟，用硝酸甘油有效，心电图变化为一过性，无ST-T演变，无心肌酶升高。AMI疼痛时间长，常超过15分钟，含硝酸甘油疗效差，心电图有ST-T变化，心肌酶升高。
疼痛与发热同时出现，可闻及心包摩擦音，心电图ST段呈弓背向下的抬高，无Q波出现。AMI发热在疼痛后出现，心电图ST段呈弓背向上的抬高。
有右心负荷急剧增加的表现，常突然出现呼吸困难，伴咳嗽、咳血甚至休克。体征有呼吸深快、发绀、心前区抬举样搏动、P2亢进及分裂、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图可出现电轴右偏，顺钟向转位或右心室肥大。肺部X线检查及肺扫描均可提供肺栓塞的重要线索。肺动脉造影是最特异的诊断方法。
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆结石等通过仔细询问病史，进行体格检查、心电图检查及心肌酶检查可协助鉴别。
疼痛开始即为撕裂样，外周脉搏消失或不对称，可突然出现主动脉瓣关闭不全表现，超声心动图有一定的诊断价值，主动脉造影或CT显像或MRI可以确诊。
对AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为及时确定治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人的安静和休息。
对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上进行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～第5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。
保持给药途径畅通。
无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。
选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。②胸痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。
起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑改善预后，是一种积极的治疗措施。
（1）介入治疗（PCI）：具备施行介入治疗条件的医院，在病人抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将病人送到心导管室。适应证为：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI；②ST段抬高性MI并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。
（2）溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因病人就诊延误、转送病人到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊病人后30分钟内）行本法治疗。
1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1 mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁。②ST段显著抬高的MI病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。
2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或有慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）有外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3）溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用如下。
①尿激酶（UK）30分钟内静脉滴注150万～200万U。
②链激酶（SK）或重组链激酶（r-SK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。
③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg。
心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
（1）发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
（2）一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100mL，滴注速度1～3mL/min）。如室性心律失常反复，可用胺碘酮治疗。
（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg肌内注射或静脉注射。
（4）房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5）室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
根据休克纯属心源性，抑或还有周围血管舒缩功能障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升大于18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺[起始剂量3～5μg/（kg·min）]，或去甲肾上腺素2～8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3～10μg/（kg·min）]静脉滴注。
经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～10μg/min直至左心室充盈压下降。
治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。
在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫可能有类似效果，如有β受体阻滞剂禁忌者可考虑应用。
在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.5～25mg，2次/日），依那普利（2.5mg，2次/日），雷米普利（5～10mg，1次/日），福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦或缬沙坦等。
氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500mL中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为1个疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。
目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素，维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法20～30分钟，APTT法60～80秒，ACT法300秒左右）。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。
并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。