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病人，女，25岁。反复发作性气喘9年，再发2天。9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管扩张试验阳性。2天前患上感，继而咳嗽，咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。年幼时有皮肤湿疹。无烟酒嗜好。母亲有哮喘病。职业无特殊。体检：神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，BP 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸部无畸形，叩诊稍呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿啰音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。血常规：血红蛋白126g/L、红细胞计数4.02×1012/L，白细胞计数11.6×109/L，中性粒细胞比例0.86，淋巴细胞比例0.14。胸片示：两肺纹理增多。ECG：正常。吸沙丁胺醇气雾剂后，峰流速为正常预计值的62%。动脉血气分析：pH7.53，PaCO236mmHg,PaO264mmHg（吸空气）。
根据以上临床资料有以下几个特点。
（1）青年女性。发病9年，发作性气喘。诱因为接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。
（2）春秋季发作。
（3）年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。
（4）端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音广泛，两下肺伴细湿啰音。
（5）白细胞计数及中性粒细胞比例升高。胸片示两肺纹理增多。
（6）峰流速为正常预计值的62%。
（7）动脉血气分析PaCO236mmHg,PaO264mmHg。
根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。
支气管哮喘根据发作情况可分为急性发作期和非急性发作期（亦称慢性持续期），本例属急性发作期。急性发作期病人，根据症状、体征、肺功能和动脉血气，分为轻、中、重和危重4度，本例属于中度发作。
根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别。
以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著，与本例不符。但临床上部分喘息型慢性支气管炎与支气管哮喘无法鉴别。
为左心功能不全的表现，以老年人多见，大多由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。严重者可咳粉红色泡沫痰，脉搏细弱频数。心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿啰音。与本例不符。
病人发病年龄最大，病史较短，症状有咳嗽、痰少、痰中带血，肺部有时可及局限性哮鸣音，对支气管扩张剂反应差。一般无过敏性疾病史和家族哮喘史。与本例不符。
咳嗽，咳少量痰，有时痰中带血。肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、憋气，往往为吸气性呼吸困难。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。
除气喘以外，咳嗽，咳痰，有时咳出痰栓，肺部有反复游走性浸润，可有支气管扩张或短暂性肺不张，血清总IgE明显升高，曲菌抗原皮肤试验阳性，或血清曲菌特异性IgE阳性。与本例不符。
支气管哮喘反复发作可导致气道不可逆性阻塞，合并慢性阻塞性肺疾病，使临床表现和实验室检查的特征变得不典型，对支气管扩张剂反应较差，病情缓解也较慢。
支气管哮喘急性发作并发气胸后，气喘往往加重，并有发绀、胸闷和胸痛。对支气管扩张剂的反应明显减弱。由于双肺广泛过度充气，气胸体征可能并不明显，可通过胸片证实。对于哮喘急性发作如常规激素和支气管扩张剂治疗无效时，应尽早摄胸片以及时发现气胸的发生。
少数哮喘病人无气喘症状，以咳嗽为主要表现，肺部也无哮鸣音，称为咳嗽变异性哮喘。表现为经久不愈的咳嗽，往往误诊为慢性支气管炎，按常规止咳、祛痰和抗生素治疗后疗效不佳，支气管激发试验阳性，按哮喘治疗有效。
本例为急性发作期，中度发作。本次发作诱因为肺部感染。无其他脏器功能衰竭或严重并发症。
本例是青年女性。经追问无妊娠、哺乳等情况。职业无特殊，也无其他慢性病和药物过敏史。因为不同年龄、性别、生理状况、职业、伴发症、过敏史的病人治疗方案是不同的。
治疗哮喘的药物从临床用途分为两大类，即控制用药（用于防止或减少发作）和缓解用药（用于缓解气喘症状）。前者如吸入型糖皮质激素、吸入型长效β2受体激动剂、控释茶碱、白三烯调节剂、色甘酸钠、酮替芬等。后者如短效β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类和全身用糖皮质激素等。应掌握每种药物作用机制、药效学、药代动力学、不良反应和相互作用。
急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、利尿后呼吸道失水、接触过敏原等。本例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。
应根据发作的轻重分度选择平喘剂。本例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入β2受体激动剂，也可合并吸入抗胆碱能药物。可加口服或静脉用糖皮质激素短期内使用。
哮喘发作期可能合并存在酸碱平衡紊乱、电解质平衡失调、呼吸衰竭、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本例目前并无重要脏器功能衰竭或严重并发症征象，应做相应检查以确诊。
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，急性发作控制后仍应使用控制药物规范治疗，以防止复发。
（1）与病人共同分析发作情况以及生活工作环境，制订长期防治计划。
（2）坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。
（3）根据本次发作前哮喘控制程度，制定以长期吸入糖皮质激素为主的分级治疗方案。
（4）避免接触哮喘激发因素。
病人，男，65岁，会计。20年来每年冬季咳嗽、咳痰，痰量少，白黏状，近2年出现活动后呼吸困难。1周前受凉，上述症状加重，气急明显，痰呈黄色脓性，不易咳出。无胸痛、咯血和呕吐、腹泻等症状。吸烟史30年，每日20支，饮酒史20年，每日饮黄酒半斤。父亲因“肺气肿”病故，余家族史无特殊。体检：T 37℃，P 104次/分，R 26次/分，BP 120/75mmHg，营养中等，神志清晰，自动体位。无发绀，咽峡部稍充血。胸廓正常，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺清音，两肺可闻及散在哮鸣音和湿啰音。HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未触及。无杵状指（趾）。血常规：血红蛋白146.0g/L，红细胞计数4.2×1012/L，白细胞计数11.2×109/L，中性粒细胞比例0.84，淋巴细胞比例0.16。X线胸片示两肺纹理紊乱、增多。肺功能检查示FEV1/FVC 65%，FEV1 1.8L，占预计值55%。
根据以上临床资料有以下几个特点。
（1）老年病人，男性，病程20年，反复咳嗽、咳痰，伴活动后呼吸困难，加重1周，吸烟30年。
（2）两肺散在哮鸣音和湿啰音。
（3）血常规白细胞计数偏高，中性粒细胞增多，X线胸片示两肺纹理增多、紊乱。
（4）肺功能检查示FEV1/FVC 65%，FEV1 1.8L，占预计值55%。
（5）无粉尘接触史，无过敏性疾病史。
根据上述特点，可诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。COPD的诊断是根据吸烟等高危因素、临床症状和体征，以及肺功能检查的结果做出的，但必须通过病史、体检和有关检查，除外其他引起咳嗽、咳痰的疾病。病人近一周来咳嗽、咳痰，气喘加重，处于急性发作期。进一步应做动脉血气、心电图和超声心动图以明确有无呼吸衰竭和肺源性心脏病。
根据初步诊断，结合临床资料，应与下列疾病相鉴别。
也有反复咳嗽和咳痰，但起病年龄较轻，并有大量脓性痰或反复咯血。与本例不同。胸部CT检查可确诊。
有家族史或个人过敏史，大都自少年或幼年起病，春秋季节发作，支气管解痉剂效果显著。与本例不符。
有粉尘接触史，胸片及CT上有矽结节，可与COPD鉴别。
病程较短，刺激性干咳为主，常有痰血，可闻及局限性哮鸣音，胸片及CT发现块状阴影。与本例不同。
COPD和哮喘的关系复杂，以反复喘息发作为主要表现的COPD和哮喘合并COPD临床上难以鉴别。一般COPD多于中年后起病，有长期吸烟史，肺功能示气流受限的可逆性小；而哮喘大多于儿童或青少年期起病，有过敏性鼻炎或过敏性皮炎史，大多有哮喘家族史，肺功能检查示气流受限的可逆性大。二者多数在临床上可以鉴别，但对于少数病情相似，临床上难以鉴别者，目前认为对于少数COPD合并喘息以及哮喘合并COPD者不必强求两者的鉴别诊断，其治疗手段基本一致，都主张长期抗炎解痉治疗。
本例为慢性阻塞性肺疾病，急性发作期。无其他脏器功能障碍和严重并发症的表现。
老年男性，追问病史无伴发症，无过敏史。
慢性阻塞性肺疾病根据病情分为急性加重期和稳定期，二者治疗原则不同。主要药物为抗生素、平喘药和止咳祛痰剂，应掌握每类药物的组方、作用机制、药效学、药代动力学、不良反应和相互作用。针对病情特点和病人特点，有的放矢地合理用药。
以控制感染、祛痰、平喘和抗炎为主。按流行病学资料根据常见致病菌选用适当抗生素，有条件时做痰细菌培养，根据药敏试验结果合理选择抗生素。以祛痰为主，痰量较多者不宜用镇咳药。平喘药首选吸入给药。急性加重期主张糖皮质激素全身使用，可口服或静脉使用。
稳定期COPD病人应对其进行教育和管理，劝导吸烟病人戒烟；根据症状及肺功能情况选用支气管扩张剂；对反复发作及FEV1＜50%的病人主张长期吸入糖皮质激素；康复治疗及免疫调节治疗。
病人，男，62岁。反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作。近2～3年来症状加重，发作时出现心悸、下肢水肿和不能平卧。10天前受凉后咳嗽，气喘症状加重，咳黄痰，心悸夜间不能平卧。吸烟史30年，每日20支，否认饮酒史。体检：T 38.1℃，P 120次/分，R 30次/分，BP 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清晰，端坐呼吸，口唇发绀。颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，可闻散在较多湿啰音。心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音低远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2＞A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm，剑突下5cm，质软、光滑，肝颈回流征阳性。脾肋下未触及，双下肢凹陷性水肿。无杵状指（趾）。血常规：血红蛋白156g/L，红细胞计数4.8×1012/L，白细胞计数14.0×109/L，中性粒细胞比例0.86，淋巴细胞比例0.14。血清K+4.2mmol/L,Na+136mmol/L,Cl-100mmol/L。胸部X线片示两肺透亮度增高，纹理增多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干增宽。ECG：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。心脏超声检查示右心房右心室增大，肺动脉压60mmHg。动脉血气pH 7.35，PaCO254mmHg,PaO242mmHg（吸空气）。
根据以上临床资料，本病例有以下特点。
（1）老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气喘20年。近两三年伴下肢水肿，加重10天。吸烟史30年。
（2）口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干、湿啰音。心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2＞A2。肝肿大，肝颈回流征阳性。双下肢浮肿。
（3）血白细胞计数和中性粒细胞增多。X线胸片示两肺透亮度增高，纹理增多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干增宽。
（4）ECG示：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120°。心脏超声检查示右心室右心室增大，肺动脉压60mmHg。
（5）动脉血气分析PaCO254mmHg,PaO242mmHg。
根据以上特点，可诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期、慢性肺源性心脏病、右心衰竭、呼吸衰竭（Ⅱ型）。本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病。本例并发右心衰竭和呼吸衰竭（Ⅱ型）存在。
结合临床资料须与下列疾病鉴别。
慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年病人，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭。但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾病。与本例不符。
原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全与慢性肺心病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见病因。但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌炎病史，心脏杂音与本例不同，心电图有“二尖瓣型P波”。X线片或超声心动图显示左心房扩大。均与本例不同。
有肺动脉高压表现，但无慢性肺部疾患史，常规肺功能正常，动脉血气分析PaO2减低，PaCO2轻度减低或正常，故与慢性肺心病可以鉴别。
因肥胖引起通气不足，造成低氧血症和高碳酸血症，进一步发展为肺动脉高压、右心肥大和右心衰竭。临床上易误诊为肺心病或心肌病，肺功能为限制性通气障碍。
本例为慢性肺心病，基础疾病为慢性支气管炎（喘息型），有右心衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。诱因为肺部感染。
老年男性，追问病史无伴发症，无药物过敏史。
应针对诱发因素和并发症治疗。诱因以肺部感染最常见，故应熟悉各种抗生素的知识，也要熟悉各种并发症治疗措施。
慢性肺心病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先静脉滴注，好转后可改为口服。抗生素选择应根据当地流行病学资料，结合痰培养和药敏试验结果。
通过减轻呼吸负担，如支气管解痉、祛痰、控制肺部感染等，同时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。病人有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO2＞60mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使氧耗量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期仍长期高碳酸血症，不强求正常。
随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短，排泄快的制剂。
待病人渡过急性加重期，进入稳定期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等。也可应用中西药物提高机体免疫力。稳定期病人仍要长期使用支气管扩张剂和吸入糖皮质激素，以减轻症状，防止急性加重。缓解期PaO2＜55mmHg者，应进行长期家庭氧疗。