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第一节
呼吸系统是机体和外界进行气体交换的器官总称。呼吸系统通过肺泡内的气体交换吸入新鲜空气，使血液得到氧气并排出二氧化碳，从而维持人体正常的新陈代谢。
肺的发育分为5个阶段，包括胚胎期、假腺体期、导管期、囊泡期及肺泡期。
肺的发育始于胚胎发育的第3～7周。胚胎第3周时，在咽腔内形成喉气管沟，即喉、气管及肺的始基——肺芽。胚胎第4周时，肺芽末端分成两支，即为引导气管。胚胎第4～5周时，左右主支气管逐渐分支形成次级支气管，即肺叶支气管。约在胚胎发育第37天，形成肺叶气道，右侧三支，左侧两支。胚胎第6周时，肺叶支气管继续分支形成肺段支气管。
在胎龄第5～17周，肺小叶内以内柱状上皮围成的终蕾为主，腔很小，类似腺泡结构。此期肺内支气管发育迅速，管壁结构完善，70%的细支气管在此期形成。原始细支气管不断延长、分支，形成支气管树。在胎龄第17周时，肺段支气管分支形成2～3级细支气管，止于终末细支气管。气道、静脉及动脉发育程度在大体结构上已与成人相似。有报道称，在胎龄第12周时即可出现胎儿呼吸，但无气体交换功能。
在胎龄16～26周，支气管管腔变大，至胎龄24周时，终末细支气管长出2个以上的呼吸性细支气管。呼吸部发育突出，同时肺组织上皮内大量糖原颗粒在后期消失，糖原可能起重要作用。此期有3个重要变化：腺泡形成；血-气屏障发育；气道上皮细胞出现分化，肺泡Ⅱ型上皮细胞内开始产生肺泡表面活性物质（PS）。
在胎龄24～38周，由于导管期细支气管的不断扩展，形成原始肺泡和肺泡隔。胎龄24～26周仅有少量细胞，气体交换能力较弱，肺泡表面活性物质很少。至胎龄26～32周，Ⅰ型上皮细胞及Ⅱ型上皮细胞转化增多，但肺泡表面活性物质仍不足。胎龄34～35周，肺泡表面活性物质数量迅速增加。
从胎龄36周至出生后2～8岁，次级肺泡隔形成，毛细血管床重构，原始肺泡间的结缔组织中有许多毛细淋巴管，变为Ⅰ型上皮细胞及Ⅱ型上皮细胞。原始肺泡于出生后发育成肺泡管，未成熟肺泡数目继续增加，体积继续增大，生成更多原始肺泡，逐渐形成典型的成熟肺泡。
1.鼻
鼻腔上皮起源于外胚层，在胚胎第4周时，形成原始鼻腔。由于面部颅骨发育不足，所以早产儿鼻腔相对短小。早产儿鼻黏膜柔嫩，富含血管和淋巴管，鼻黏膜易充血、肿胀而发生鼻塞，出现呼吸困难。早产儿以经鼻呼吸为主，一般在出生后1个月才建立经口呼吸。因此，保持鼻腔通畅对于早产儿来说非常重要。
2.咽部
咽部由鼻咽部、口咽部及喉咽部组成。鼻咽部包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体，它们呈环形排列，围绕咽部；且鼻咽部富含淋巴组织，这些淋巴组织肿胀时可引起部分气道阻塞。咽后壁淋巴组织感染可发生咽后壁脓肿。
3.喉部
早产儿喉部较成人相对较长，为漏斗形。其位置比成人高，以环状软骨下缘为标志。早产儿喉软骨较软，会厌软且弯曲，声带及喉黏膜较薄弱，且富含血管及淋巴组织，当有轻微炎症时，即可导致喉梗阻。
4.气管、支气管
早产儿气管位置相当于第4颈椎水平，其分叉相当于第3胸椎水平，此后随着年龄增长位置逐渐下降。因右主支气管较左主支气管粗短且直，气管插管过深时常进入右主支气管，且异物容易落入右主支气管。早产儿气管和支气管管腔相对狭窄，软骨柔软且缺乏弹性组织，黏膜血管丰富，黏液腺分泌不足而较干燥，黏膜纤毛运动不足，不能很好地排出微生物，故容易引起感染，且可致阻塞而发生呼吸困难。
5.肺
早产儿出生时肺重约50g，相当于成人的1/20。随着年龄增长，肺泡开始分化，气管、支气管直径和长度增长。早产儿肺泡数量较成人少，约为24×10 6 个，相当于成人的1/10。随着肺泡、气管、支气管的发育，成人的气体交换面积较出生时约增加了20倍。早产儿肺组织的特点是弹力组织发育较差，血管组织丰富，整个肺含血多但含气相对少，在感染时易发生黏液阻塞而致间质性肺炎和肺不张。
6.胸廓、胸膜、纵隔
胸廓主要由胸骨、肋骨和胸椎构成，除保护、支持功能外，主要参与呼吸运动。早产儿胸廓前后径与横径相等，因而胸腔狭窄；另外，呼吸肌不发达，肌张力差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时肺的扩张受限，换气不够充分。胸膜是衬覆于胸壁内面、膈上面及肺表面的一层浆膜。早产儿的胸膜薄且较易滑动，当纵隔受压时，应注意对纵隔器官产生的影响。
7.呼吸肌
呼吸肌是呼吸的动力，膈肌是最重要的呼吸肌，较肋间肌相对发达，且肋骨呈水平位，肋间隙小，故早产儿以腹式呼吸为主。早产儿呼吸肌发育差，肌纤维纤细，间质较多，而且肌纤维中耐疲劳的肌纤维较少，故容易疲劳而发生呼吸衰竭；另外，膈肌麻痹和膈膨升也是发生呼吸窘迫的重要原因。
若胎儿的肺充满液体（20～30ml/kg），基本等于功能残气量。这些液体并非羊水，而是由肺内产生的液体，经过咽部和口腔进入羊水中，肺以每小时2～4mg/kg的速度持续不断地产生液体。
由于肺液的运动及肺液的组成成分（特别是卵磷脂）进入羊水中，卵磷脂/鞘磷脂（L/S）成为一个特殊的临床监测工具。Gluck和Kulovich发现，L/S的突然增高能够预示呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生风险。若L/S比值＞2∶1，与ARDS无关；如果＜2∶1，则与ARDS有关。肺泡表面活性物质中第二常见的磷脂是磷脂酰甘油（PG），胎龄36周时才出现，持续增加至足月。PG的存在可降低ARDS的发生风险，PG缺乏时，ARDS的发生风险则大大增加。
自然分娩时，早产儿从产道中娩出，由于胸部受到挤压，使得约1/3的肺液得以清除。尽管肺毛细血管起着很重要的作用，剩余肺液主要还是依靠肺部的淋巴回流进行清除。剖宫产时，所有肺液通过肺部毛细血管和淋巴回流予以清除。
随着早产儿受到触碰、冷热、化学和机械等刺激，开始了第1次呼吸做功，对于充满液体的肺来说，表面张力是第1次呼吸做功的阻力。出生时，肺内液体被气体取代来扩张肺泡。在最初的几次呼吸后，肺泡扩张，表面活性物质形成一层薄膜以稳定肺泡。出生后第1次呼吸需要60～80cmH 2 O的扩张力以克服气-液交界面的表面张力，尤其是小气道和肺泡。在随后的呼吸中，扩张肺所做的功越来越小。
早产儿的呼吸调节通过反射、中枢及化学调节来实现。呼吸节律通常通过迷走神经反射来控制，存在典型的赫-伯反射。该反射在早产儿中可存在数月。其作用是：当其他呼吸调节系统不成熟时，可以简单地维持呼吸；限制潮气量，增加呼吸频率，呼气时间缩短，呼气末肺容量增加，有助于维持肺的膨胀；通过肺内牵张感受器反射性地增强肋间肌的作用，稳定潮气量，增加胸廓稳定性。早产儿呼吸的中枢调节是通过网状结构呼吸神经元发出冲动，但其中枢系统不稳定，呼吸长且不规则，受睡眠的影响。化学调节表现为当缺氧发生时，肺通气迅速增大，1min后开始下降，早产儿对缺氧的呼吸反应表现为双向性。吸入高浓度CO 2 可致通气量增大，在出生后3周内，对CO 2 的反应随日龄增加而增高。