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第一节
胎儿在母体内通过胎盘进行气体和营养物质的交换。胎儿娩出后，肺部膨胀，脐循环中断，血液循环发生动力学变化，与解剖学的变化互为因果。
心血管系统是发育最早的系统。胚胎第18～19天，围心腔腹侧的中胚层细胞密集，形成前后纵行、左右并列的一对长索，即生心板。生心板的中央变空逐渐形成一对心管，心管向中线靠拢。胚胎第22天，心管从头端向尾端融为一条，陷入心包腔内。心管背侧出现心背系膜，将心管连于围心腔外侧壁。心背系膜很快退化消失，形成心包横窦。当心管融合和陷入心包腔时，其周围的间质逐渐密集，形成一层厚的心肌外套层，将分化为心肌膜和心外膜。内皮和心肌外套层之间的组织为较疏松的胶样结缔组织，心胶质参与组成心内膜。胚胎第3周末，原始心血管系统形成，胚胎开始具有血液循环。
心管各段因生长速度不同，首先出现三个膨大，由头端向尾端依次为心球、心室和心房，之后在心房尾端又出现一个膨大，称静脉窦。心球的远侧部分较细长，称动脉干。心管生长尤其是心球和心室的生长速度快于心腔，致使心管先弯曲成U形（称球室袢），进而变成S形。心房受前面的心球和后面的食管限制，故向左右方向扩张，膨出于动脉干两侧。心房扩大，房室沟加深，房室之间遂形成狭窄的房室管。心球分为3段：远侧段细长，为动脉干；中段较膨大，为心动脉球；近侧段被心室吸收，成为原始右心室。原来的心室成为原始左心室，左右心室之间的表面出现室间沟。至此，心脏已初具成体心脏的外形，但内部尚未完全分隔。
胚胎第5周，心脏外形的建立虽已基本完成，但内部的左右分隔仍不完全，约在胚胎第5周末完成，心脏各部分的分隔同时进行。
（1）房室管的分隔：心房与心室之间原是以狭窄的房室管相通。之后，房室管背侧壁和腹侧壁的心内膜下组织增生，各形成一个隆起，分别称为背、腹心内膜垫。两个心内膜垫彼此对向生长，互相融合，将房室管分隔为左、右房室孔。围绕房室孔的间充质局部增生并向腔内隆起，逐渐形成房室瓣，右侧为三尖瓣，左侧为二尖瓣。
（2）原始心房的分隔：胚胎第4周末，原始心房顶部背侧壁的中央出现一个薄的半月形矢状隔，称原发隔或第1房间隔。此隔沿心房背侧及腹侧壁渐向心内膜垫方向生长，在其游离缘和心内膜垫之间暂留的通道称第1房间孔，第1房间孔闭合前形成第2房间孔。原始心房被分为左右两部分，但两者之间仍有继发孔交通。胚胎第5周末，在原发隔的右侧，从心房顶端腹侧壁长出继发孔（第2房间隔），其游离缘形成卵圆孔。出生前，右心房压力大于左心房，血液经右心房到左心房。胎儿出生后，肺循环开始形成，左心房压力增大，两个隔紧贴并逐渐愈合形成一个完整的隔，卵圆孔关闭，左、右心房完全分隔。心脏胚胎发育的关键时期是胚胎第2～8周，此期若受到某些物理、化学和生物因素影响，易引起心血管畸形。
（3）原始心室的分隔：胚胎第4周末，心室底壁组织向上凸起形成一个较厚的半月形肌性嵴，称室间隔肌部。此隔不断向心内膜垫方向伸展，上缘凹陷，胚胎第5周末，上缘凹陷与心内膜垫之间形成室间孔，使左、右心室相通。胚胎第7周末，由于心动脉球内部形成左、右球嵴，对向生长融合，同时向下延伸，分别与肌性隔的前缘和后缘融合，关闭室间孔上部的大部分，室间孔其余部分则由心内膜垫的组织封闭，由此形成室间隔膜部。室间孔封闭后，左、右心室完全分隔，肺动脉干与右心室相通，主动脉与左心室相通。
（4）动脉干与心动脉球的分隔：胚胎第5周，心球远端的动脉干和心动脉球内膜下组织局部增厚，形成一对向下延伸的螺旋状纵嵴，称左、右球嵴。以后左右球嵴在中线融合，形成螺旋状走行的主、肺动脉隔，将动脉干和心动脉球分隔成肺动脉干和升主动脉。肺动脉和主动脉起始处内膜下组织增厚，各形成三个隆起，并逐渐改变形成薄的半月瓣。
胎儿循环是体循环与肺循环通过左、右心房间的卵圆孔和主、肺动脉间的动脉导管并行循环。胎儿时期的营养代谢和气体交换通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散的方式进行，主要特征有：①胎儿肺处于萎缩状态，尚无功能，流入肺内的血量极少。②肺微小血管处于折叠及收缩状态，肺循环阻力高于体循环，右心室负荷高于左心室负荷。③卵圆孔和动脉导管均处于开放状态，胎儿的左、右侧心脏均向全身输送血液，形成心内通道，只有体循环而无肺循环。胎盘中含氧量高的动脉血经脐静脉进入胎儿体内，在肝脏下缘分为两支：一支入肝脏，与门静脉汇合后经肝静脉进入下腔静脉；一支经静脉导管直接进入下腔静脉，与来自胎儿下半身的静脉血混合，流入右心房。来自下腔静脉的血液（以动脉血为主）进入右心房后，绝大部分经卵圆孔流入左心房，再经左心室流入升主动脉，主要供应胎儿的心脏、脑和上肢，小部分流入右心室。从上腔静脉回流的、来自上半身的静脉血进入右心房后，绝大部分流入右心室，再流入肺动脉。由于胎儿肺无呼吸，肺血管阻力高，只有少量流入肺中，大部分流入右心室的血液经动脉导管流入降主动脉，与来自升主动脉的血汇合，供应腹腔器官和下肢，最后血液经脐动脉回流至胎盘，再次进行营养和气体交换。
由于两个心室在胎儿期均向体循环供应血液，因此，心脏畸形只要不影响胎儿的循环血液，胎儿的生长发育可不受影响。某些先天性心脏病如大动脉转位、肺动脉闭锁等，在胎儿时期由于卵圆孔和动脉导管的存在，缓解了疾病异常血流动力学改变，故胎儿期可不发病。
出生后血液循环是以串联循环、无心内通道、肺血管阻力低及相对高心排血量为特征，在肺内发生气体交换。出生后胎盘血液循环停止，肺开始呼吸活动。动脉导管、静脉导管和脐血管均失用，血液循环发生一系列改变。主要变化如下：①脐静脉（腹腔内部分）闭锁，成为由脐部至肝的肝圆韧带。②脐动脉大部分闭锁成为脐外侧韧带，仅近侧段保留成为膀胱上动脉。③肝的静脉导管闭锁成为静脉韧带，从门静脉的左支经肝至下腔静脉。④出生后脐静脉闭锁，从下腔静脉注入右心房的血液减少，右心房压力降低；同时肺开始呼吸，大量血液由肺静脉回流进入左心房，左心房压力增高，卵圆孔瓣紧贴于继发隔，卵圆孔瓣膜发生功能性的关闭，但当肺动脉和右心室压力升高发生右向左分流时，它可以再开放，出生后5～7个月卵圆孔才形成解剖上的关闭。也有15%～20%的新生儿可保留卵圆孔，但无左向右分流。⑤动脉导管闭锁成为动脉韧带。由于肺循环压力降低，体循环压力增高，使流经动脉导管的血液逐渐减少，最后停止，形成动脉导管功能性关闭，出生后3个月左右形成解剖上的关闭。动脉导管在胎儿时期的开放主要是由胎儿血中低血氧饱和度和前列腺素E 2 的作用维持，当出生后发生低氧血症或给予前列腺素E 2 时，关闭的动脉导管可以再度开放。
足月儿出生时，由于氧气增多及前列腺素E 2 浓度下降，使动脉导管迅速收缩，动脉导管在出生后24h发生功能性关闭。与足月儿相比，早产儿对缺氧的敏感性较差而耐受性较好，加上肺组织发育不成熟，PS较少，在出生后不易转变为正常肺部呼吸，导致过渡循环的时间延长，常呈动脉导管关闭延迟。早产儿动脉导管持续开放的发生率高，主要是由于早产儿动脉导管对PaO 2 敏感性的下降和血浆中前列腺素E 2 的增多，且早产儿对前列腺素反应强烈，易导致动脉导管关闭延迟。胎龄越小，动脉导管未闭的发生风险越高。有报道称，出生体重500～1750g的早产儿症状性动脉导管开放的发病率为12%，若不及时治疗，可诱发充血性心力衰竭、慢性肺疾病、肾功能损害、坏死性小肠结肠炎等。
早产儿血压偏低，收缩压为45～60mmHg（6.0～8.0kPa），超低出生体重儿平均动脉压应在30mmHg（4.0kPa）以上。早产儿因血容量不足容易发生低血压。心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，更易发生心力衰竭和肺水肿。
早产儿心肌细胞小，密度低，含水量较多，且心脏内交感神经发育不完善，应激能力较低；心肌细胞收缩成分少，心肌收缩力和心脏贮备能力均不足，导致心肌功能偏弱；心肌肌纤维膜网状组织少，T小管发育不全甚至缺如，心肌收缩时更依赖于跨肌纤维膜的钙离子内流。因此，早产儿对具有负性收缩作用的钙通道阻滞剂更敏感，在手术期需要更多钙离子来维持足够的心肌收缩状态。