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第六节
新生儿肺炎是新生儿的常见疾病，发病早期呼吸道症状和体征均不明显，尤其是早产儿，给早期诊断带来困难，是引起新生儿死亡的重要原因。新生儿肺炎按性质分为感染性肺炎和吸入性肺炎，可发生在宫内、分娩过程中或出生后。
感染性肺炎是引起新生儿死亡的重要原因，可发生在宫内、分娩过程中或出生后，由细菌、病毒或原虫等引起。发生在宫内、分娩过程中的感染性肺炎占活产新生儿的0.5%，占新生儿尸体解剖的5%～35%。
1.概述
宫内感染性肺炎（先天性肺炎）系通过羊水或血行传播发病，其病理变化广泛，临床表现与出生后肺炎不同，常与产科因素密切相关。
2.病因和发病机制
（1）病因
1）吸入污染的羊水：孕妇在妊娠期受细菌、病毒、原虫等感染，羊膜早破24h以上或绒毛膜羊膜炎污染羊水，感染发生率高达50%～80%。孕妇阴道内的细菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、李斯特菌、B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌）、真菌、病毒、支原体、衣原体等上行感染羊膜，胎儿吸入污染的羊水而发生肺炎。诱因为早产、滞产、阴道指诊过多等。
2）血行传播至肺：孕妇在妊娠后期受病毒、原虫、支原体及梅毒螺旋体等感染，孕妇可无症状，但病原体可通过胎盘屏障，经血行传播给胎儿，使胎儿发生脑、肝、脾及肺等多器官感染。
（2）发病机制：由羊水及血行传播，引起广泛性肺泡炎，渗液中含多核细胞、单核细胞及少量红细胞。镜检下可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂及病原体等。
3.临床识别
出生时常有窒息史，复苏后呼吸快，常伴呻吟、憋气、呼吸暂停、体温不稳、黄疸等，无咳嗽。体征：新生儿反应差，约50%新生儿可有啰音，呼吸音粗糙或减弱。严重患儿出现发绀、呼吸衰竭，有时抽搐、昏迷等，但不一定有颅内病变。少数患儿可有小头畸形，颅内钙化灶。合并心力衰竭者有心脏扩大、心音低钝、心率快、肝脏增大，常并发弥散性血管内凝血（DIC）、休克、肺出血等。
4.辅助检查识别
X线检查：出生后第1天肺部X线检查可无改变，随访中出现病灶，以间质性肺炎为主；双肺满布小片状或线状模糊影，从肺门向周围呈扇形扩展；支气管壁增厚；有时呈颗粒影，伴支气管充气影及肺气肿，肋间肺膨出。
胎儿在分娩过程中吸入孕妇阴道内被病原体污染的分泌物而发生肺炎，或者因断脐不洁发生血行感染。
1.病因
致病的微生物与宫内吸入污染羊水的微生物相仿，细菌感染以革兰阴性杆菌较多见。此外还有GBS、沙眼衣原体、解脲脲原体、巨细胞病毒（CMV）、单纯疱疹病毒等。
2.临床识别
分娩时的感染需经过一定潜伏期才发病。例如，Ⅱ型疱疹病毒感染在分娩后5～10d出现症状，开始为皮肤疱疹，后出现脑、肝、脾、肺等器官受累症状与体征。肺炎的症状有呼吸暂停、肺部啰音等，严重者出现呼吸衰竭。衣原体肺炎常在出生后3～12周发病。细菌感染多在出生后3～5d发病，可伴有败血症。
1.病因
（1）传播途径：出生后感染性肺炎发生率最高，其传播途径如下。
1）接触传播：接触者患呼吸道感染时，易传给新生儿，致新生儿发生肺炎。
2）血行传播：新生儿患脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺部而致肺炎。肺炎的病原体也可进入血液，引起败血症，但较前者少见。
3）医源性传播：医用器械（如暖箱、吸引器、雾化吸入器、供氧用面罩、气管插管、呼吸机管道及湿化器等）消毒不严格，医护人员无菌观念不强，洗手不勤，输入含有巨细胞病毒、艾滋病病毒等的血制品等，均可致病。
（2）病原体
1）细菌：以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见。许多机会致病菌如肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌也可致病。近年来，表皮葡萄球菌的阳性率在我国肺炎和败血症新生儿中不断增加。另外，厌氧菌、深部真菌感染呈上升趋势，亦应引起重视。
2）病毒：以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，见于晚期新生儿。易发生流行，同时继发细菌感染。出生后亦可发生巨细胞病毒感染，病情比宫内感染轻。
3）其他：如卡氏肺孢子虫、解脲脲原体、衣原体，均可导致肺炎。
2.发病机制
肺炎时，由于气体交换面积减少和病原体的作用，可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状，如低体温、反应差、昏迷、抽搐以及呼吸、循环衰竭。可由毒素、炎症细胞因子、缺氧、代谢紊乱、免疫功能失调等引起。缺氧的发生机制如下。
（1）外呼吸功能障碍
1）小支气管因炎症、水肿而增厚，管腔变小，甚至堵塞。由于新生儿出生后肺尚未发育成熟，毛细支气管径小，气道阻力增高，再加上出生时窒息，肺膨胀不全，更易堵塞。同时，由于呼气阻力高于吸气阻力，气体排出受阻，可引起肺气肿。若小支气管完全堵塞，则可引起肺不张。
2）病原菌侵入肺泡后损伤肺泡，促使炎症介质与抗炎因子的产生，两者平衡失调常产生抗蛋白溶解酶，加重组织破坏，使促纤维因子增加，导致肺纤维化。
3）早产儿的原发性PS生成少，炎症使PS生成更少，灭活增加，致微型肺不张，肺泡通气下降。
4）肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿，致肺泡膜增厚，引起换气性呼吸功能不全。
由于以上功能障碍，可使肺泡通气量下降、通气/血流比例失调、肺弥散功能障碍，导致低氧血症、二氧化碳潴留。
（2）内呼吸功能障碍：当细胞缺氧时，组织对氧的摄取和利用不全，加上新生儿血红蛋白高，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）低，易造成组织缺氧以及酸碱平衡失调，胞质内酶系统受到损害，不能维持正常功能，可引起多器官炎性反应及功能障碍，导致多器官功能衰竭。
3.辅助检查识别
细菌性肺炎和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，肺炎的常见X线表现为：①两肺广泛点状浸润影。②片状、大小不一、不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见肺大叶实变，伴脓胸、脓气胸、肺脓肿、肺大疱等。③两肺弥漫性模糊影，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；两肺门旁及内带肺野间质索条影，可伴有散在的肺部浸润、明显肺气肿及纵隔疝，以病毒性肺炎较多见。
4.治疗原则
（1）预防为主：做好围生期保健，尽可能减少或消除围生期的不利因素，加强产前和产程中监测。
（2）对症治疗：产前监测孕妇阴道分泌物，育龄妇女在婚前应注射风疹疫苗及B组溶血性链球菌荚膜多糖疫苗等。
（3）其他：分娩过程中避免过多指诊，胎膜早破者应尽快结束分娩。母婴同室、新生儿病房、新生儿监护病房（NCU）应严格执行隔离制度。护理新生儿前必须严格洗手，规范探视制度。
5.管理策略
（1）保持呼吸道通畅：及时有效地清除呼吸道分泌物，分泌物黏稠者应采用雾化吸入，湿化气道，促进分泌物排出。加强呼吸道管理，定时翻身、拍背，体位引流。
（2）合理用氧，改善呼吸功能：根据病情和血氧监测情况，采用鼻导管、面罩、头罩等方法给氧，使PaO 2 维持在60～80mmHg（7.9～10.7kPa）；重症肺炎并发呼吸衰竭者，给予正压通气。保持室内空气新鲜，温、湿度适宜。
（3）维持体温正常：体温过高时给予降温，体温过低时给予保暖。遵医嘱应用抗菌药物、抗病毒药物，并密切观察药物的疗效。
（4）供给足够的能量及水分：少量多餐，细心喂养，哺乳时防止窒息。重者予以鼻饲或由静脉补充营养物质及液体。
（5）密切观察病情：注意新生儿的反应、呼吸、心率等的变化，做好急救准备。
吸入性肺炎是新生儿早期发生呼吸困难的病因之一。若胎儿在宫内或分娩过程中吸入大量羊水，称羊水吸入性肺炎；若吸入被胎粪污染的羊水，称胎粪吸入性肺炎；出生后吸入大量乳汁至肺部，称乳汁吸入性肺炎。
羊水吸入性肺炎主要由于胎儿宫内缺氧刺激胎儿呼吸而使胎儿吸入羊水、胎粪，引起吸入性肺炎；乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁、唇裂及腭裂等；其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。
由于黏稠的胎粪颗粒和脱落的上皮造成气管和支气管机械性堵塞，从而发生肺气肿及肺不张，使气体交换障碍，产生缺氧而致严重的呼吸困难。
（1）羊水吸入性肺炎：新生儿多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难，伴发绀、呻吟。吸入量少时，呼吸急促，或无症状。吸入量多时呼吸困难明显，从口腔流出液体或泡沫，肺部可闻及粗湿啰音或细湿啰音。
（2）胎粪吸入性肺炎：常见于足月儿或过期产儿，有宫内窘迫及出生时窒息史，羊水粪染。病情往往较重，出生后不久新生儿出现呼吸困难、呻吟、发绀及三凹征。肺部布满干、湿啰音，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病等。一旦并发气胸、纵隔气肿，病情则会突然加重甚至死亡。
（3）乳汁吸入性肺炎：常有喂乳呛咳，乳汁从口、鼻流出，伴气促、发绀等，严重者可导致窒息。
胸部X线检查可见两侧肺纹理增粗伴肺气肿。胎粪吸入者有明显的阻塞性肺气肿和两肺不规则斑片或粗大结节阴影。
（1）清理呼吸道：及时清除呼吸道吸入的羊水、胎粪、乳汁及其他异物。
（2）供氧及机械呼吸：维持PaO 2 在60～80mmHg。血气分析：pH＜7.2、PaO 2 ＜50mmHg、PaCO 2 ＞60mmHg时，须用呼吸机治疗。
（3）合并气胸、纵隔气肿：轻症等待自然吸收，重症须立刻穿刺抽气或行插管闭式引流。
（4）保暖：新生儿皮肤温度应达到36.5℃。
（5）纠正酸中毒：有条件应做血气分析，根据结果进行处理。呼吸性酸中毒在改善通气、充分供氧后可得到纠正；代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正。
（6）供给足够的营养和液体：急性期补液量为60～80ml/（kg·d），合并急性呼吸窘迫综合征、肺水肿应适当限制液量。恢复期补液量为80～100ml/（kg·d），不能喂养可鼻饲，亦可给静脉营养液。
（7）对症治疗。