下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
随着对重症感染救治的持续关注以及相关研究成果的不断丰富，脓毒症（sepsis）作为这一领域的关注焦点，近几年无论是从定义还是诊治等方面都呈现了快速的进展和变化。而成人呼吸窘迫综合征（ARDS）与脓毒症一样具有较高病死率的危重症，近年来由于SARS、禽流感、流感等重症呼吸道感染的缘故而为大家逐渐认识，同时其诊断和救治等相关领域也发生了一定的变化。本例患者为我院收治的一例脓毒症合并ARDS的病例，通过本病例的回顾及分析，希望对脓毒症和ARDS的诊断、治疗等方面的变化和进展有进一步的了解。
患者，男性，52岁。2018年5月29日收入我科。
间断性发热3个月，加重6天。
患者于2018年2月下旬受凉后出现畏冷寒战，体温最高达39.5℃，伴左侧腰部酸痛，轻微流涕、鼻塞、咳嗽、咳少许白色黏液痰，无其他不适主诉，当时未予重视，自服1片复方阿司匹林，汗出后体温降至正常。至4月初，畏冷寒战症状再发，体温最高至39℃，伴左侧腰部酸痛、左上腹饱胀、灼烧感，就诊当地诊所，考虑“上呼吸道感染”，予头孢类抗生素抗感染治疗及退热等对症治疗2天后，体温降至正常、症状缓解，后继续抗感染治疗3天。此后1个月内每隔7～10天，畏冷、寒战、高热、腰部酸痛症状反复发作，高热时自行复方阿司匹林及维C银翘片治疗1天后，体温均可降至正常，患者均未至医院行进一步检查及诊治。5月23日自诉受凉后上述症状再发，自服退热药物后体温虽一过性下降，但数小时后可再次升高，并伴明显畏冷寒战、腰酸，左上腹饱胀、灼热不适，当时无明显咳嗽，无流涕，于5月26日就诊当地人民医院，入院时体温41.5℃，高热时伴意识模糊、胡言乱语，查血常规：白细胞2.8×10 9 /L，中性粒细胞 84.5%（↑），淋巴细胞% 14.4%（↓），血红蛋白104 g/L（↓），血小板计数242×10 9 /L；C反应蛋白354.2 mg/L，降钙素原＞100 ng/ml，铁蛋白＞2 000 ng/ml；尿常规：潜血（++），蛋白质（+），红细胞少许，白细胞（++）；生化检查：谷丙转氨酶14 U/L，谷草转氨酶9 U/L，钾4.86 mmol/L，钠131 mmol/L，尿素13.53 mmol/L（ ↑），肌酐166 μmol/L（↑），葡萄糖22.10 mmol/L（↑），糖化血红蛋白9.6%；免疫球蛋白、补体、肿瘤指标等均正常；腹部超声示胆囊壁欠光滑；左肾囊性包块；左肾积水，左输尿管扩张。心脏超声示心包积液（少量），未见明确节段性室壁运动异常。胸部CT平扫提示慢性支气管炎伴局限性肺气肿，双肺下叶少许炎症，诊断为“发热待查：感染性发热可能，肺部感染”，相继予哌拉西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦及莫西沙星抗感染治疗及退热对症治疗，高热持续2～3小时后体温可降至正常，体温下降过程中伴大汗淋漓，血压一过性下降至75/50 mmHg，体温正常时神志清楚，但可伴嗜睡，疲乏无力，数小时后体温再次升高。于5月28日复查尿常规：胆红素（+），潜血（++），蛋白质（+） ，红细胞偶见，白细胞（－）；生化检查：白蛋白33 g/L，总胆红素27.9 μmol/L，直接胆红素24.9 mmol/L，谷丙转氨酶65 U/L，谷草转氨酶90 U/L，碱性磷酸酶140 U/L，γ-谷氨酰转移酶200 U/L，尿素16.1 mmol/L（↑），肌酐244 μmol/L（↑），葡萄糖12.53 mmol/L；复查泌尿系超声提示：双肾、膀胱未见明显异常。5月28日血培养回报示产ESBLs大肠埃希菌，遂予改为亚胺培南/西司他丁抗感染，发热频率由每日2次减至每日1次。为进一步诊治，患者于2018年5月29日转至我科，以“血流感染”收住入院。自发病以来，无明显咽痛，无关节疼痛，无皮肤瘀点或皮疹，无尿频尿急尿痛，无肉眼血尿，无明显腹痛腹泻。
糖尿病史20年，15年前因血糖控制不佳，予胰岛素治疗，近期予诺和灵30R早餐前28单位，晚餐前22单位皮下注射，平日10 mmol/L，最高30 mmol/L。发现尿蛋白3年，偶监测血肌酐在正常值范围，未予进一步诊治；吸烟20余年，平均20支/日，未戒烟；饮酒20年，平均250克／日，常饮白酒，未戒酒。
体温36.9℃，心率90次/分，呼吸24次/分，血压97/63 mmHg，MEWS 2分。神志清楚，营养好，面色苍白，回答切题，自动体位，查体合作，轮椅推入病房，全身皮肤黏膜未见瘀斑、瘀点，全身浅表淋巴结无肿大。巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口唇无发绀。颈软，无抵抗，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗糙，偶可闻及湿性啰音。心率90次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹平坦，全腹无压痛、肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击痛，肠鸣音2次/分。双下肢轻度凹陷性水肿。生理反射正常，病理反射未引出。
● 血常规 （2018-05-29）：白细胞13.64×10 9 /L（↑），血红蛋白84 g/L（↓），血小板159×10 9 /L。
● 尿常规 （2018-05-29）：胆红素（+），潜血微量，酮体阴性，葡萄糖（+），蛋白质（+） ，红细胞1～2/HP，白细胞25.6/HP；清洁中段尿培养阴性。
● 肝肾功能 （2018-05-29）：谷丙转氨酶67 U/L（↑），谷草转氨酶52 U/L（↑），总胆红素30.3 μmol/L（↑），直接胆红素24.9 μmol/L（↑），碱性磷酸酶199 U/L（↑），γ-谷氨酰转移酶224 U/L（↑），A/G 29/26，尿素氮19.4 mmol/L（↑），肌酐238 μmol/L（↑）。
● 糖代谢 （2018-05-29）：血糖20.3 mmol/L（↑），血酮：阴性， HbA1c：10.1%（↑）。
● 乳酸 （2018-05-29）：1.22 mmol/L。
● 凝血功能 （2018-05-29）：国际标准化比值1.28（↑），血浆凝血酶原时间14.4秒（↑），活化部分凝血活酶时间34.6秒（↑），纤维蛋白原6.8 g/L（↑），D-D 2.11（↑），纤维蛋白降解产物5 μg/ml降钙素原：＞100 ng/ml（↑），C反应蛋白195 mg/L（↑）。NT-pro BNP 3 373 pg/ml（↑）。
● 血气分析 （2018-05-29）：pH 7.47，碳酸氢根浓度19.5 mmol/L，二氧化碳分压3.79 kPa，氧分压8.07 kPa（FiO 2 21%，PaO 2 /FiO 2 288 mmHg）。
● 血培养 （2018-05-29）：产ESBLs大肠埃希菌（碳青霉烯类、β内酰胺类/酶抑制剂、头孢吡肟、阿米卡星、SMZ等均敏感）。
● 粪常规、心肌标志物、T细胞亚群、ANA、ENA、ANCA、抗心磷脂抗体、IgG4、甲状腺功能、肿瘤标志物、血T-SPOT（A孔0，B孔0）、血找疟原虫、HIV、RPR、肝炎标志物、EBV-DNA、CMV-DNA： 基本正常。
● 腹部B超 （2018-05-29）：肝脏、脾脏、左肾肿大，左肾囊肿，左肾轻度积水，左侧输尿管上段扩张，右肾未见明显异常，右侧输尿管未见明显扩张，双侧中等量胸腔积液，盆腔中等量积液。
患者为中年男性，此次发热过程近3个月，呈间断发热，伴畏寒、寒战、腰部酸痛等不适，早期予以抗感染治疗似有效，但近期抗生素使用后疗效不佳，发热时可出现意识改变。病程中，肌酐逐步升高，白细胞、C反应蛋白、降钙素原明显升高，病程后期血培养（外院、本院）提示产ESBLs大肠埃希菌，肌酐逐步升高，血糖明显升高，腹部B超提示左肾输尿管上段及肾盂异常。既往糖尿病史，血糖控制较差，长期饮酒史及吸烟史。
从患者的病史及化验检查结果来看，血流感染（产ESBLs大肠埃希菌）是明确的，糖尿病是其重要的背景因素，患者同时还存在血糖控制不佳、肾功能损害等情况。患者的抗感染治疗在早期发热时有效，但此次发热时抗感染治疗不能控制发热并缓解症状。由此，需要我们对于该患者的病情及诊断作一个明确的评估，没有准确的评估就没有有效的治疗。在做出感染诊断的同时，就必须对感染进行定位和定性，必须对影响有效控制感染的相关因素进行评估，必须对感染可能引发的并发症进行评估。
首先，患者血流感染并不能解释感染的全貌，血流感染的细菌来源必须进一步追寻，也就是必须明确感染的真正定位。从患者的疾病过程来看符合局灶感染的特征，由局灶感染引起血流感染的常见部位为心内膜、胆道、泌尿系、留置导管等，皮肤、呼吸道、耳道等可以引起局灶感染但血流感染少见。心内膜炎、导管相关感染的常见致病菌仍以链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰阳性菌为主，肠杆菌等革兰阴性菌少见；而胆道、泌尿道相关感染的常见致病菌主要为革兰阴性菌。对于该患者，发热时伴左侧腰部酸痛，血培养为产ESBLs大肠埃希菌，多次腹部B超示左侧输尿管上段扩张、左侧肾盂积水，尿常规示白细胞升高，考虑泌尿系感染致血流感染可能较大；患者虽肝功能复查示总胆红素、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶轻度异常，但结合患者长期饮酒史、多次B超未提示肝内外胆管异常、发病时无明显的上腹部症状及体征，胆道局灶感染可能较小。所以，该患者的感染定位：泌尿系、血流。
其次，该患者本次感染的性质如何，或者说感染是否严重、是否影响到了重要脏器的功能，而这也正涉及了脓毒症的诊断范畴。根据2016年脓毒症-3的诊断流程和标准，对于非监护室内的患者可通过qSOFA标准进行初筛，如符合标准，再通过SOFA标准进行确诊。根据这一流程，该患者的qSOFA评分为3分（呼吸频率≥22次/分、Glasgow评分≤13分、收缩压≤100 mmHg），进一步进行SOFA评分（表5-1）为6分（PaO 2 /FiO 2 ：288 mmHg－2分，血液：血小板159×10 9 /L－0分，肝脏：TB 30.3 μmol/L－1分，心血管：MAP 74 mmHg－0分，肾脏：肌酐238 μmol/L－2分，中枢神经系统Glasgow评分13分－1分），所以该患者脓毒症诊断明确，而MAP大于65 mmHg、血乳酸小于2 mmol/L，故无脓毒症休克。
表5-1 SOFA评分标准
第三，未控制的糖尿病既可以是引起感染的诱发因素，也可能是影响感染有效控制的重要因素。而对于局灶感染的治疗而言，病灶的处理是感染能否有效控制以及今后感染可否避免复发的重要因素。如果存在需要引流或处理的局部病灶，如梗阻、脓肿等，条件许可时，病灶处理的重要性更甚于抗菌药物的应用。从既往史及就诊以来的相关检查来看，该患者既存在未控制的糖尿病，也存在需处理的局灶感染。
第四，该患者入院后的检查结果提示肝脏、肾脏、呼吸、中枢神经系统的功能都存在异常。对于上述脏器一方面需要维护其功能、避免进一步恶化，一方面需要积极监测相关指标以及时发现变化，而其呼吸状态变化较快，尤需引起关注。
虽然对于脓毒症的认识和研究越来越充分，但脓毒症的发病率及病死率仍居高不下。目前认为脓毒症的早期诊断、早期治疗对于控制病死率非常关键。2016年拯救脓毒症联盟（surviving sepsis campaign, SSC）发布了最新一版的脓毒症及脓毒症休克的治疗指南，对于脓毒症及脓毒症患者的综合诊治提供了重要的指导意见。对于本例患者，结合该版指南，建议在诊断一旦确立时马上进行治疗或复苏，尽可能在诊断脓毒症1小时内予以静脉抗感染治疗；予以抗菌药物前留取病原学标本；当病原学明确且获得药敏结果或临床明显改善时，应减少抗感染药物的种类；推荐脓毒症和脓毒症休克患者根据PK/PD进行药物剂量优化；脓毒症治疗的疗程建议7～10天，如存在不能引流的病灶、临床应答较慢、免疫缺陷等因素时，疗程可相应延长；支持通过降钙素原的检测以缩短脓毒症患者抗感染疗程；当患者诊断脓毒症或脓毒症休克时，需要尽可能诊断需要急诊病灶控制的感染定位并尽早处理；当连续2次血糖大于10 mmol/L时，脓毒症患者应使用胰岛素控制血糖，控制目标是血糖低于10 mmol/L即可，无须严格控制至6.1（110 mg/ml）；对于高流量经鼻呼吸治疗仪等无创呼吸支持技术（NIV）尚无明确推荐，部分合并轻中度ARDS的脓毒症患者可获益，但需密切监测氧合情况，以避免延误使用有创呼吸支持措施的时机。
基于上述检查及临床评估、相关诊治建议，患者入院后考虑为“脓毒症、血流感染、复杂性尿路感染、左侧输尿管上段扩张，左侧肾盂积水、2型糖尿病、急性肾损害、糖尿病肾病可能、急性肝功能损害、低氧血症”，遂予以抗感染（美罗培南1.0 g q12h，根据肌酐清除率调整）、胰岛素控制血糖、护胃保肝及白蛋白等对症支持治疗，同时予以高流量湿化治疗仪呼吸支持（氧流量45 L/min，吸入氧浓度60%）、生命体征监测及C反应蛋白、降钙素原、肝肾功能、血气分析等相关指标监测，并拟病情稳定后尽早膀胱镜检查。患者于入院后第2天（5月30日）仍高热（T max 39℃），伴意识模糊，呼吸急促， SaO 2 82%～90%，急查血气分析：pH 7.4，碳酸氢根浓度18.7 mmol/L（↓），二氧化碳分压3.99 kPa（↓），氧分压5.67 kPa（↓），氧合指数103 mmHg。入院时血培养已报革兰阴性杆菌，降钙素原仍＞100 ng/ml（↑）。急查床边腹部超声：左肾137 mm×55 mm，左肾多发囊肿，最大直径24.5 mm，左肾盂积水10.4 mm，左输尿管上段内径8.6 mm，右肾116 mm×51 mm，胆道无扩张，肝脾略大，腹腔胀气明显，肠管扩张，少量腹水，双侧中等量胸腔积液；床边心脏超声：未见心脏瓣膜病变，射血分数正常，心脏无扩大；急诊肺腹CT（图5-1）示：双肺感染可能，双侧胸腔积液，双下肺膨胀不全，少量心包积液；左肾低密度灶，左肾盂及左输尿管上段扩张，左肾上腺可疑增粗；肠管淤积，盆腔积液。
图5-1 急诊肺CT（5月30日）
患者入院后病情进展，除仍发热外，主要表现为进行性顽固性低氧血症，氧合指数由入院时的288 mmHg快速恶化至103 mmHg。对患者快速出现的以低氧血症为主要表现的呼吸功能障碍，应快速、准确地进行鉴别，并予以针对性治疗。针对该患者的肺CT显示的以肺门为中心大片状渗出为主的病灶特点、存在肾功能损害和未控制的糖尿病等背景因素，主要考虑脓毒症诱导的ARDS、心源性肺水肿、高血容量综合征等，主要的鉴别手段为心超。对于该患者，既往无心脏病史，入院后肌酐水平较外院时有逐渐下降趋势，肾功能无进一步恶化，入院后16小时尿量1 100 ml（入量2 100 ml）；床旁心超示射血分数正常，Pro-BNP4 711 ng/ml，故心源性肺水肿、高血容量综合征等可能较小，诊断考虑脓毒症诱导的ARDS。
根据2012年对于ARDS的定义及分级（表5-2），患者由轻度ARDS（200 mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤300 mmHg）进展至中度ARDS（100 mmHg＜PaO 2 /FiO 2 ≤200 mmHg）。目前通过高流量湿化治疗仪呼吸支持无明显好转，故应及时考虑转为呼吸机机械通气治疗。按照目前ARDS治疗的“肺保护性策略”，建议ARDS患者的呼吸机潮气量设定为6～8 ml/kg（理想体重），目标平台压≤30 cmH 2 O。一定的呼气末正压（PEEP）可以避免肺泡塌陷，但具体数值需要因个体不同而进行滴定。必要时ARDS治疗可考虑联合俯卧位通气或肌松剂治疗。
表5-2 ARDS的定义及分级
患者于入院后第2日（5月30日）下午气管插管，呼吸机辅助通气（SIMV模式，Vt 450 ml，FiO 2 100%，PEEP 5 mmHg），同时予以镇痛镇静、白蛋白+利尿剂、低分子肝素、地塞米松（5 mg st）、胰岛素微泵维持等对症支持治疗，患者病情平稳。至第3日（5月31日），复查血气分析示：pH 7.37，碳酸氢根浓度18.2 mmol/L（↓），二氧化碳分压4.2 kPa（↓），氧分压13.68 kPa，FiO 2 50%（氧合指数205 mmHg），同时肌酐210 μmol/L、降钙素原62.47 ng/ml、C反应蛋白195 mg/L，均较前明显改善，复查床旁胸片（图5-2、图5-3）亦提示肺部渗出影明显改善。至6月4日，氧合指数为344 mmHg，呼吸模式改为CPAP模式，6月5日下午予以拔除气管插管（插管1周）。同时，患者的降钙素原、C反应蛋白、白细胞、体温均显著改善，至6月5日，患者体温正常，降钙素原2.26 ng/ml、C反应蛋白96.8 mg/L、白细胞11.35×10 9 /L。考虑到局灶因素（左侧输尿管扩张及左肾积水）因气管插管等因素仍未处理，C反应蛋白、白细胞等炎症相关指标仍较高，6月7日予以复查泌尿系B超示双肾偏大，左肾囊肿，左肾轻度积水，左侧输尿管上段扩张，内见少许低回声，沉淀物可能，右侧输尿管未见明显扩张，遂于当日泌尿外科于局麻下行膀胱镜输尿管支架引流手术，术中左侧输尿管开口内置入导丝，并于导丝引导下置入F6 D-J管，置管过程中见大量絮状尿液沿D-J管自左侧输尿管开口流出。留置D-J管后2天内，复查白细胞、降钙素原、C反应蛋白均快速恢复至正常。6月11日复查肺部CT（图5-4）示肺部渗出病灶显著吸收。患者于6月12日降阶梯为哌拉西林/他唑巴坦治疗（美罗培南治疗共2周），6月20日出院（住院3周），7月18日来我院泌尿外科取出D-J管，术后病情平稳无发作。
图5-2 床旁胸片（5月31日） |
图5-3 床旁胸片（6月1日） |
图5-4 肺CT（6月1日）
脓毒症（sepsis）是一种由感染造成的人体在生理、病理和生化方面表现异常的综合征，全球每年脓毒症患病人数超过1 900万，病死率超过25%，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。由于老龄化人口的增加、对于该疾病的警惕、各种免疫抑制治疗等各种因素，脓毒症的发病率逐年增加，虽然实际的发病率尚不可知，但脓毒症成为世界范围内病死和重症疾病的主要病因却是不争的现实。2011年美国对于脓毒症的医疗费用超过200亿美元，占医疗总费用的5.2%，目前已经成为公共健康领域的焦点。
1991年，美国胸科医师协会（ACCP）与美国重症医学协会（SCCM）首次对于脓毒症的定义达成共识：脓毒症为感染后机体出现的全身炎症反应综合征（SIRS），并根据疾病的轻重分为：脓毒症、重症脓毒症（脓毒症合并脏器功能障碍，severe sepsis）、脓毒症休克（脓毒症诱发的液体复苏也不能纠正的持续低血压，septic shock）。2001年，推出了sepsis 2.0的概念，由于缺乏有力的研究数据，上述概念并无根本性修改，仍以SIRS作为诊断依据，仅对器官功能障碍进行了更细节而繁琐的明确。近年来国内外关于脓毒症临床实践和证据不断增加，2016年美国重症医学协会和欧洲重症医学会以此为基础联合发布了脓毒症3.0的定义和诊断标准。Sepsis 3.0取消了重症脓毒症这一概念，将脓毒症定义为因感染引起的宿主反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍，脓毒症休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。诊断标准与sepsis 1.0、sepsis 2.0采用SIRS标准不同，以脓毒症相关序贯器官衰竭［sequential （sepsis-related） organ failure assessment，SOFA］评分作为诊断依据，当SOFA评分较基线升高≥2分时，可诊断脓毒症，其院内病死率＞10%。当脓毒症患者需要升压药以维持平均动脉压＞65 mmHg和血乳酸＞2 mmol/L时，可临床诊断脓毒症休克，其院内病死率超过40%。对于院外、普通病房或者急诊的患者，诊断感染患者是否出现脓毒症可采用qSOFA标准，当达到或超过下列三项指标中的2项时应进行SOFA评分以明确是否存在脓毒症：呼吸频率≥22次/分、意识改变、收缩压≤100 mmHg。
由于脓毒症病死率居高不下，脓毒症治疗一直是值得关注的领域。2002年欧洲重症医学会、2003年美国重症医学协会分别举行相关会议拟定制订指南以唤醒对于脓毒症的认识、促进治疗标准化，最终减少病死率。2004年由包括上述组织组成的拯救脓毒症联盟（survivingsepsis campaign, SSC）推出了脓毒症首部指南。此后，根据不断丰富的研究证据，分别于2008年、2012年、2016年更新指南，并不断推出简练、可操作的3小时集束化治疗、6小时集束化治疗，2018年推出了1小时集束化治疗建议。脓毒症诊治指南涉及广泛的领域，包括初始复苏治疗、脓毒症筛查、诊断、抗菌药物治疗、病灶控制、液体治疗、血管活性药物治疗、激素使用、血制品使用、免疫球蛋白使用、血液净化、抗凝治疗、机械通气、镇静镇痛、血糖控制、肾脏替代治疗、碳酸氢钠治疗、静脉血栓预防、应激性溃疡预防、营养、预定治疗目标等方面。对于2016年的指南更新，美国感染病协会发表声明对于其中抗感染方面的推荐建议保留意见，矛盾主要集中于感染性疾病的确诊、经验性抗菌药物使用的时机、多药治疗和联合治疗、相关定义的准确性、抗菌药物疗程等方面，主要目的是避免抗菌药物的滥用和促进指南的可操作性。
作为一名感染科医师，脓毒症是一个绕不过去且必须了解和掌握的领域。正如在脓毒症治疗指南中看到的，脓毒症治疗并不是简单的抗菌药物的使用，可涉及机械通气、血液净化、血流动力学监测等重要的生命支持措施，可涉及血管活性药物、血糖控制、镇静镇痛药物使用等属于心内科、内分泌科、麻醉科范畴的知识，这是一个需要感染科医师不断更新观念、充分掌握各相关学科先进理念和技术的领域，一个需要与时俱进的领域。通过这例并不特别复杂的病例，同样可以看到脓毒症的早诊断、早治疗很重要；看到脓毒症患者的器官功能可以瞬息变化，而及时、准确的病情分析和随之而用的器官支持治疗却能在短期内快速改善病情；病灶引流、血糖控制等相关因素也可持续影响病情的发展。由此病例，希望脓毒症的诊断和治疗能够得到持续的关注，真正降低脓毒症的病死率。
（徐 斌 卢 清 张文宏）
［1］ Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016 ［J］. Crit Care Med, 2017, 43(5): 486-552.
［2］ IDSA Sepsis Task Force. Infectious Diseases Society of America (IDSA) position statement: Why IDSA did not endorse the surviving sepsis campaign guidelines ［J］. Clinical Infectious Diseases, 2018, 66(10): 1631-1635.
［3］ Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3)［J］. JAMA, 2016, 315(8): 801-810.