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现在认为潜伏期一般为7~14天，最短为1天，最长可达20天。发病是以发热、乏力、干咳为主要表现，但是这种表现没有特异性，流感和其他的呼吸道感染也可呈现这些症状，但是鼻塞、流涕等上呼吸道症状相对少见。本次的新冠病毒有一个特点就是约半数患者在发病一周后出现呼吸困难，大概有1/3的患者出现的症状和影像学是分离的，一开始有人不发热，没有明显的咳嗽或者呼吸困难，但肺部影像学在不断进展，在1周左右明显加重，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒、出凝血功能障碍和多器官功能衰竭。值得注意的是，重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。尤其是重症患者更容易表现出不典型，比如在武汉某医院，一个患者在神经外科做垂体瘤手术，所以他的肺炎根本就没有被医生发现，等到发现的时候已经有相当多的医务人员被感染，该患者的表现就比较隐蔽。因此我们在早期就呼吁在病房防范的时候，所有的医务人员和科室都要对发热和肺炎的患者进行筛查，这一点非常重要，这也是此次疫情比较难以防控的一个特点。另外，部分患者起病症状轻微，可无发热，多在1周后恢复。总体而言，多数患者预后良好，少数患者病情危重。尤其在早期的患者，有30%~40%的患者会出现低氧血症，其中有15%~20%的患者属于重症患者。死亡病例多见于老年人和具有慢性基础疾病者，死亡病例的平均年龄是68岁，而且几乎都患有至少一种慢性基础性疾病，比如糖尿病、心脏病等。
截至1月31日，全国的新冠肺炎病死率是2.19%，湖北省的新冠肺炎病死率是3.51%，武汉市很高，新冠肺炎病死率为6.03%，湖北省以外的新冠肺炎病死率是0.23%，武汉市以外的新冠肺炎病死率是0.76%。武汉市的医疗资源在湖北省应该是最强的，有多所很好的三甲医院，比如武汉同济医院、武汉协和医院等，但是为什么武汉的新冠肺炎病死率仍然超过其他地方？这就是我刚才提到的，武汉现在的医疗资源已经不足以应对此次疫情，所以对重症患者，一定要强调管理，而不仅仅是治疗。呼吸衰竭或者ARDS，在ICU的治疗策略不会相差很多，但是更重要的是临床管理，比如从患者的发现、重症患者的转诊、转运途中的安全、转运到下一家医院的交接等。各个省市的医疗队来支援后，他们的成员往往包括呼吸与危重症医学科和ICU医生，还有普通病房的医务人员，因此就能形成一个整体去帮助武汉的重症患者，使他们得到很好的管理。我认为这样就能把病死率降下来。总体来说，新冠肺炎的病死率并没有SARS、MERS那么高。在湖北以外的地区，由于每个病例发现及时，在治疗上相对来讲早期干预比较到位，所以病死率没有那么高。现在武汉，有些患者到了医院以后，可能无法及时转入ICU，因为ICU病床有限，所以这是现在急迫需要解决的问题。
实验室检查主要有几个方面，发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少，越重的患者淋巴细胞计数减少越明显。我们见过淋巴细胞计数低于0.1×10 9 /L，和流感相似，有急性的免疫受损。部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。另外，多数患者C-反应蛋白和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。还有一个情况比较特殊，很多重症患者的凝血功能出现问题，比如D-二聚体升高、FDP升高、外周血淋巴细胞进行性减少。所以出现凝血功能异常的患者往往伴有循环功能障碍，或者远端肢体灌注不良。我见过一些危重症患者，他们的远端肢体出现坏死发黑，就像坏疽一样，整个肢体是冰凉的。还有些患者的肌钙蛋白、肌红蛋白明显升高，有的肌红蛋白甚至大于1万微克/升，非常高。
元旦之后，我们的ICU开始陆续收治新冠肺炎所致重度ARDS患者。这些患者到目前为止都是核酸检测阳性。仅有1例患者治愈时，因核酸试剂未研发出来，而未做核酸检测。收入ICU的患者都是重度ARDS，氧合指数均在100mmHg左右（0~120mmHg），其中2例入院时行紧急心肺复苏。截至2月5日，ICU共接诊20例。下面分享一些危重症病例的临床特点。
第一，发热与呼吸困难程度有相关性。患者在发热的时候往往会出现严重的呼吸窘迫。因为发热后需要更多氧供，因此呼吸窘迫会明显加重。
第二，淋巴细胞绝对值与病情严重程度成正相关性。入ICU的危重症患者淋巴细胞绝对值严重降低，基本在（0.3~0.4）×10 9 /L。如果患者的淋巴细胞计数逐渐恢复到1.0×10 9 /L以上，其整体病情也会相应好转；如果没有恢复到1.0×10 9 /L以上，往往会进入一种僵持的阶段，虽然整体情况可以维持，但是很难达到脱机拔管条件。
第三，D-二聚体明显增高，与病情严重程度正相关。ICU内的患者在严重呼吸窘迫时，D-二聚体突然会升高，最高可达50mg/L，大多数患者升高至20~30mg/L。有创机械通气后，D-二聚体开始逐渐下降。我们推测，新冠病毒仍然攻击细胞ACE2受体，从而影响肺动脉。我们怀疑，呼吸窘迫是否与广泛的肺泡终末毛细血管栓塞相关，因为这些患者并没有发现其他血管栓塞的证据。此外，经过有创机械通气或者无创通气后，如果病情得到改善，D-二聚体也会相应下降，但是似乎很难恢复到正常值。
第四，CD4/CD8细胞下降。曹彬教授之前发表在《柳叶刀》杂志中的论文提到新冠肺炎的患者以CD4细胞下降为主，但是我们目前看到极危重的患者，CD8细胞下降的幅度会更大一些，CD4细胞也下降。3例治愈的患者，CD8细胞基本恢复正常。如果CD8细胞没有恢复正常，病情好转程度有限。推测CD8细胞是效应T细胞，当病毒攻击肺部时，肺泡上皮或毛细血管内效应T细胞大量聚集，T细胞出现数量下降、功能下降或者耗竭。也有可能是新冠病毒直接攻击了T细胞造血过程。
第五，肺部影像学以干性渗出为主。我们收治的重症新冠肺炎，影像学表现为白肺，但是与其他白肺有区别：①这种白肺是干性渗出，几乎没有胸腔积液或者有极少量的胸腔积液。②患者均存在重力依赖区实变，也就是双下肺实变，实变发生后呼吸困难加重更明显。其他病毒性肺炎也会出现双下叶实变，经过治疗实变好转后，呼吸困难也会改善，但是这些患者重力依赖区实变不容易逆转。可能是因为当我们通过影像学探知到肺部实变时，病情已经进展了。这些患者肺部实变出现可能比较早，而且病毒损伤肺的持续时间非常久，相对比较重。③容易出现过度通气，也容易出现气压伤和容积伤。3例患者早期使用无创机械通气治疗。A患者无创通气7天，PEEP 10cmH 2 O、吸气压5cmH 2 O的情况下，出现纵隔气肿；B患者给了PEEP 12cmH 2 O，出现纵隔气肿；C患者外院给予无创机械通气，转入我们ICU时已经发生心搏骤停，全身皮下气肿。这些危重症新冠肺炎的患者由于自主呼吸非常强烈，无创机械通气耐受性很差。高PEEP有可能会迅速造成患者气压伤或容积伤。另外，由于肺部重力依赖区大量实变，残存肺很容易在机械通气过程中出现过度通气，导致容积伤或气压伤的表现，这也是呼吸困难进一步加重的原因。
本次新冠肺炎有其独特的特点：
（1）主要是累及肺部。呼吸与危重症医学科的医护人员在诊治肺部疾病这方面有独特优势，可以通过患者的临床表现、胸部影像学，以及核酸检测作出诊断和判断。我们阅读胸片的能力较强，在鉴别诊断及病情严重程度判断上是强项。现在，在抢救诊治新冠肺炎的过程中，我们和很多学科在一起组成团队，呼吸与危重症医学科具有较强的阅片等方面的能力。
（2）危重症患者比较多，可达20%左右。一旦确诊，一定要对病情要进行分析，判断轻重，密切观察，并且要告知患者自行密切观察，及时报告。主要是累及肺部，累及肺部之后，病情加重的一个很重要的指标就是有没有呼吸衰竭，呼吸衰竭从症状表现来看就是胸闷气喘，当然也有客观的指标，比如血氧饱和度下降。如果高热不退，有胸闷气喘，可能病情到了高峰期。对于病情，我们的判断有个时间段，先看发病多长时间，再问发热的情况，再看胸闷气喘的情况，如果发病时间7～10天或以上，又有胸闷气喘、高热，这样的患者会容易向比较重的方向发展。这时要相应做一些检查，治疗手段要跟上去。对重症患者很重要的一点是要想办法在患者出现重症高峰期的早期进行干预，不至于使患者出现很严重的呼吸衰竭。一旦出现严重呼吸衰竭再进行抢救，就已错过了最佳治疗时机。但如果抢救及时的话，绝大多数患者应该能够抢救过来。重症患者只要度过重症高峰期，比如低氧血症的时间，高峰期的两三周时间，机体就会产生抗体，可以慢慢恢复。但也不排除有一些患者，治疗反应极差，无论用什么治疗手段都没有效果，这时需要我们做判断，下一步应该怎样做，采取什么办法。
在抢救危重症患者时，要充分发挥呼吸与危重症医学科医护人员的重要作用，尤其在使用有创呼吸机、无创呼吸机以及应用有关药物方面。护理方面的优势使得呼吸与危重症医学科可以在抢救重症新冠肺炎方面作为主力军，发挥主导作用。在组建救治团队时，一定要把呼吸科的医生和护理人员作为主力。在目前人员不足的情况下，我们集结了外科、耳鼻喉科等医护人员作为帮手。但是，起决定作用的，应该还是呼吸与危重症医学科的医生。
从基础疾病来说，心脑血管疾病、内分泌系统疾病、恶性肿瘤、消化系统疾病、神经系统疾病和此次肺炎以外的呼吸系统疾病比较常见。在内分泌系统疾病中，我们发现糖尿病患者是新冠肺炎易感人群，因为我们课题组在科技部攻关项目中也在做糖尿病合并肺部感染的研究，发现糖尿病患者往往存在T细胞数量减少、细胞免疫功能下降，这可能与感染有一定关系，当然，病毒感染以后会进一步加剧T细胞的数量减少，所以这样会导致一种恶性循环。
新冠肺炎在临床上以发热、乏力、干咳为主要表现，缺乏特异性，很多细菌感染或者病毒感染都可能引起这样的临床表现。病毒性肺炎患者一般无痰，往往是干咳，即使有痰也是非常少的，但是少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，从目前的一些文献报道来看，患者一般是在发病7天后开始出现ARDS的表现，严重者快速进展为ARDS、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。我们还碰到了一例患者表现为横纹肌溶解综合征。重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。因临床表现缺乏特异性，仅凭临床表现鉴别流感、病毒性肺炎或其他肺炎是困难的。
病毒性感染的患者白细胞总数正常或者降低。这次新冠肺炎非常具有特征性的一个表现就是淋巴细胞计数减少，而且病情加重的患者淋巴细胞减少更明显。多数患者C-反应蛋白和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。但是大家不要忘记，病毒性肺炎感染以后非常容易继发细菌感染，甚至曲霉菌感染，所以，当降钙素原升高的时候，要警惕患者是否合并有细菌感染。在我们的文章中也报道了一个死亡病例，既有细菌感染也有曲霉菌感染，这是需要关注的问题。另外，刚才提到病毒感染以后可出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高，严重者D-二聚体升高以及外周血淋巴细胞进行性减少。
在武汉同济医院光谷院区，把我们病区病程在10~14天的患者进行超声筛查，发现69.23%的患者的下腔静脉直径＜1.5cm，29.23%的患者的下腔静脉直径在1.5~1.7cm的范围内，1.53%的患者的下腔静脉直径在1.7~1.9cm的范围内，而且下腔静脉塌陷指数（IVC-CI）均大于50%。其中可能的原因是，在院外的血容量管理存在不足，或存在低血容量休克。我认为可以考虑为隐匿性休克，因此，需要对此引起重视，给这些患者进行补液或者加强经口饮水是非常重要的。