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所谓血压是指血液在血管内流动时对血管壁所产生的压力。血压分为动脉压和静脉压，我们所说的血压是指动脉压。动脉压又分收缩压与舒张压。当心脏收缩时，血液流入大动脉，冲击动脉管壁。这时的动脉压力最高，称为收缩压；当心脏舒张时，动脉内压力最低，称为舒张压。收缩压与舒张压之间的差值，称为脉压。脉压平均为20～40毫米汞柱（4～5.3千帕）。在不同的生理情况下，如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间，血压数值常有一定的波动，一般是前者的血压比较低。血压冠心病、肾动脉病变、高血压性心脏病与脑出血的发生成正比。
平时用含有水银柱血压计来测量血压，现在还有可直接读数的电子血压计。测量前应先检查血压计有无破损。首先，水银柱血压计的水银必须足量，刻度管内的水银凸面应正好在刻度“0”处，标尺必须垂直，还要观察水银是否溢出。若使用电子血压计，指针起点应在“0”处，还要检查电源是否充足等。一般不推荐使用手腕式或指套式电子血压计。
测量时多以轻松的坐姿为宜，被测的上臂应裸露，手掌向上平伸，肘部与心脏水平，也可躺着测量血压。
首先在椅子上做1～2次深呼吸，使情绪安定，再将袖带缠绕于右上臂，气囊中间部位正好压住肱动脉，气囊下缘应在肘弯上2.5厘米。此时袖带的紧度约可伸入1～2指。
其次将空气充入袖带，压迫动脉使血流停止。从感觉脉搏消失起，再继续加压使水银柱上升30毫米汞柱。
将听诊器置于袖带下肘窝处肱动脉上。一面聆听脉搏，一面将袖带的压力放松，放松袖带压力的速率，约每秒钟2～3毫米汞柱。
当听诊器中开始听到血液流动的声音，此时血压计上的数值就是“收缩压”。
继续放出袖带内的空气，听诊器中听到的声音会渐渐微弱，最后完全消失，此时血压计上所记录的数值，就是“舒张压”。
测量结束后，应注意将测定的日期、时间、室温、受测体位、部位和收缩压值、舒张压值一并记录下来。
这种测量血压的方法称为血压间接测量法。
上述是坐姿测量血压，但有些特殊情况；需坐姿和卧姿都必须测量，如：
（1）服用降低血压药物的人。
（2）容易眩晕，或起立时有头晕等症状的人。
（3）高龄者。
有这些状况的人，多半植物神经功能失调，而无法维持正常血压。所以，应将坐时所量的血压和躺时所量的血压比较看看，是否有差距，这一点相当重要。
高血压是指在没有接受抗高血压药物治疗的情况下，收缩压（SBP）≥18.7千帕（140毫米汞柱）和（或）舒张压（DBP）≥12.0千帕（90毫米汞柱），它是一种动脉收缩压和（或）舒张压升高的临床综合征。高血压有两种情况：一种是由某些已知的疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等引起的，继发的血压升高，临床上称为继发性高血压。这类高血压病人不占多数。目前，血压升高的原因尚未弄清，临床上称为原发性高血压。平时我们所说的高血压病均指原发性高血压病。
1999年世界卫生组织对血压水平的定义和分类作了如下规定：
1999年WHO／ISH按血压水平分类标准
目前，对原发性高血压的病因尚不完全清楚。多数人认为，高血压是遗传与环境因素长期相互作用的结果。大量流行病学研究表明，除遗传因素外，超重、高盐摄入、饮酒、缺乏运动及社会心理应激等是原发性高血压重要的易患因素。
人群调查和家系研究表明，高血压病具有明显的家族发病倾向。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，本病患者的亲生子女与收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。国外则发现严重高血压者的同胞中年以后发生高血压的机会比一般人高8倍。
高血压有明显的家庭聚集性，在高血压的发病中遗传因素比环境因素更重要。Richard等通过对家庭成员之间的血压分析，认为父母和子女血压有明显的联系，但夫妻之间血压没有相关性，因此认为遗传最可能解释血压的家庭聚集性。Fossali等也发现：父－子、母－子、母－女之间收缩压和舒张压明显相关。国内外学者研究表明：高血压的遗传度约为60％～86％之间，说明遗传因素在高血压的发生中起了重要的作用。
有共同血缘关系的亲属之间不论收缩压还是舒张压的相关系数都明显高于无血缘关系的配偶，从而证明高血压病的家族发病倾向及亲属间的血压相关关系主要不是由于家庭成员共同的生活环境，而是由于遗传因素的作用。
超重或肥胖是原发性高血压独立的危险因素。无论是工业发达国家还是发展中国家，无论高血压人群还是血压正常人群，也无论成年人还是青少年，动脉血压与其相对体重存在明显的关系。中国医学科学院对我国10组人群的对比研究结果表明，在影响高血压患病率的诸因素中，体重是最为稳定的危险因素。肥胖者高血压患病率是非肥胖者的2.6倍。
与高血压的关系而言，单纯体重并不能反映超重肥胖的程度。因为对高血压和心血管病有害的肥胖因素主要是体内脂肪占体重的比例过高。近年来，国际上常用体重指数（body massindex，BMI）衡量个体体重的肥胖程度。它的计算公式是：个体体重（千克）除以身高（米）的平方，即体重指数（BMI）＝体重（千克）／［身高（米）］ 2 。体重指数越大，超重肥胖程度越高。但什么是理想的体重指数？体重指数大于多少就称超重？至今尚无统一标准。目前，国外有以BMI≥25为超重、≥27或30为肥胖标准的。根据1991年全国高血压抽样调查结果，我国成人体重指数均值为21.5，其中分布在19.0～22.9的，男性占56.9％，女性占51.4；＞25者，男性占10.2％，女性占14.0％；从性别分布看，除海南省外女性普遍高于男性（0.1～0.7）；从地区分布看，北方高于南方，城市高于农村。调查结果显示，我国男性人群体重指数低于一般经济发达国家，特别是南方人群属低体重指数型，但也存在着对人群健康可能出现的日益增长的危害。除体重指数常用来反映超重肥胖程度外，近年来的研究表明，腹部脂肪堆积而致的向心性肥胖更能反映脂质代谢紊乱、糖耐量异常（胰岛素抵抗）及动脉粥样硬化的危险程度。因此，另一用来衡量向心性肥胖的常用指标是腰（或腹）围与臀围比（Waist／hipratio，WHR）。腰／臀围比愈大，反映向心性肥胖程度愈重。常以男性WHR＞0.95，女性＞0.85为肥胖标准。
盐与高血压的联系早就引起人们注意。从人群流行病学研究结果看，在极高钠摄入与极低钠摄入人群，平均每日钠摄入量与高血压发生率相关，即低钠低血压、高钠高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，所谓“南甜北咸”。多次流行病学调查表明，北方地区高血压患病率高于南方。
除钠盐以外，膳食中的其他物质与动脉血压及高血压的关系也颇受关注。Intersalt和Cardiac等一些研究发现，血压和饮食钾摄入量间存在负相关，与尿钠／钾比呈正相关关系。Intersalt研究注意到原钾排泄增加60毫摩尔／天，收缩压下降2.7毫米汞柱。血压与尿钠／钾比的关系较单独任何一种电解质的关系更为密切。在非洲游牧部落，那些生活在乡村环境的居民，尿中钠／钾比值为1.9，其平均血压较低（129／78毫米汞柱），而移居城市的居民尿钠／钾比值为3.4，他们的血压也较高（140／80毫米汞柱）。一些研究证明了钾对血压有独立于钠及其他因素的作用。
大量饮酒和高血压的关系已在数个横断面和前瞻性观察研究中得到证实。1990年报道的一组美国白人和日本人的酒精摄入和血压关系的比较结果表明，在控制年龄、体重指数、吸烟、心率、血尿酸及尿钠／钾比值等因素后，酒精量与血压存在正相关，且饮酒与高血压患病率也相关，证明酒精是高血压的一个独立危险因素。我国成人男性饮酒率平均在35.11％，北京、黑龙江地区高达45.0％。在我国10组人群及北京、广州的对比研究均发现，酒精与血压水平及高血压患病率的正相关，回归分析表明，酒精饮入量每天增加10克，高血压发病率的相对危险性增加12％～14％。MacMchon于1986年综合分析了1977年以来的30篇研究论文，结果显示，每天平均饮酒精30～40克者，与不饮酒者相比收缩压高3～4毫米汞柱，舒张压高1～2毫米汞柱，高血压患病率高50％；如每天饮酒精50～60克，则收缩压比不饮酒者高5～6毫米汞柱、舒张压高2～4毫米汞柱；每天平均饮酒精60～70克者，高血压患病率比不饮酒者高100％。
体力活动或运动与高血压等心血管疾病的关系密切。缺乏运动是导致身体肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、患高血压和心脏疾病的重要因素。研究表明，久坐少运动和身体欠佳的正常血压个体比更加活跃的和健康的同龄对照组发生高血压的危险性增加20％～50％。对年龄、性别、体重指数和工作场所进行校正后，血压与休闲时间坚持需氧体育活动的负相关关系仍然存在。有学者对一组老年高血压患者和血压正常对照组近20年的回顾性调查表明，高血压组平日总的体力活动量明显偏少、缺乏体育活动和其他健身运动。
社会因素包括社会结构、政治地位、经济条件、职业分工和各种社会生活事件等。心理因素包括各种不良的心理应激如经常性情绪紧张和各种负荷的精神状态（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等），以及某些性格特征等。社会因素与心理因素常联系在一起对血压和高血压的发生产生作用。
社会因素如不同的社会结构、不等的政治经济地位和不同职业对血压的影响，使高血压患病率不同。发达国家中经济收入、文化水平和社会地位低的人群，其高血压患病率往往高于经济、文化和社会地位较高的阶层。根据70年代美国底特律以居住区划分进行一项调查报告显示，经济贫困、家庭不稳定、居住拥挤和犯罪频率高的居住区（所谓“高应激区”）高血压患病率高于“低应激区”。来源于遗传背景相同的人如生活于不同档次的文化背景下，高血压患病率不同。在一些生活比较隔绝的原始民族（包括我国山区彝族），当移居到比较开化和发达地区后其高血压患病率及人群血压水平也随之升高。
心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。反应的大小和持续时间取决于刺激的性质和个体反应性。高血压患者反应强度和持续时间比血压正常者大和长。研究发现，考试引起的精神紧张可使少年儿童的收缩压、舒张压显著升高。对血压正常的一组青年自愿者进行20分钟的连续心运算的应激试验，结果其平均收缩血压和舒张压分别升高14毫米汞柱和8毫米汞柱。研究证明，经常性的情绪紧张和各种负担应激，使大脑皮层及血管运动中枢兴奋性增高、儿茶酚胺释放过多，导致血压增高，并通过激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统促进钠潴留。
性格特征与高血压的发病有关。原发性高血压病人具有一定的性格特征，其中焦虑性情绪反应和心理的压抑，即冲动敌意是高血压发病的重要心理原因。具有敌意或愤怒压抑的人遇到挑衅时，容易引起过强的心血管反应，血压升高，敌意和愤怒被压抑的人对应激物的神经内分泌或血流动力学反应的水平比敌意低的人要高，这种交叉神经介入的反应可能会增加血管内壁损伤和连续的动脉粥样硬化物质的累积。观察发现，暴露于竞争情况下A型性格较B型性格的血压和血浆肾素活性有较明显的升高，特别同时有烦恼者；精神应激试验也证明A型性格的血压和儿茶酚胺等对应激呈现高反应性。另有观察发现，经常处于压抑或生气状态的人血液中的去甲肾上腺素水平比正常人高出30％以上。这些均成为高血压重要的易患因素。
高血压则是指其中任何一个因素，导致血压升高的一种症状。我们平常所说的高血压是指原发性高血压，亦称高血压病。由于目前对高血压病的发病机制并不完全清楚，所以此病的治疗和预防对医学工作者来说还是有一定的难度的。以下因素对高血压病的发生起重要作用。
形成血压的三大因素是：
（1）血管中的血液量。
（2）血管的收缩状态。
（3）心脏每分钟向血管射出的血液量。
正常情况下，血管内面衬着一层很薄的内膜。它对血管的收缩舒张功能起调节作用。当心脏收缩时，左心室里血液被压进主动脉，动脉内的血液突然增多，这时动脉内的血压增高。而血管内皮细胞则可调节血管的弹性和张力。从而推动血管内的血液继续向前流动。
研究证明，小血管的管壁厚度可以影响它的顺应性、弹性和扩张性。长时间的血管收缩，可引起血管壁肥厚，进而产生高血压。
目前很多专家研究证明，盐分的代谢和高血压的发生密切相关。西藏自治区人均每天食盐摄入量为15克，他们高血压的发病率为25％。盐的摄入量越多，血压水平就会越高。我国的北方人要比南方人患高血压的几率高。另外也有资料显示人群中有20％的人因吃盐过多而患高血压病。
吸烟或饮酒过多，可使小动脉管壁变厚，持续收缩，并逐步硬化，从而导致血压升高。另外，每日饮酒达78克的人患高血压病的机率是非饮酒者的2倍。
肥胖者发展成为高血压的危险性是正常人的八倍，而肥胖病人特点之一就是高胰岛血症。胰岛素使血管壁蛋白质合成，血管壁肥厚，使交感神经活性增强，钠盐潴留。
交感神经系统作用于心脏β受体时，可使心率（HR）加快、心肌收缩力增强、结果导致心排出量增强，干扰交感神经系统的药物，如神经节阻断剂利血平、可乐宁等都是这种状况的降压药。
高血压病人的血压与一级亲属的血压最为相似，父母血压正常，子女患高血压病的机率很小；而父母为高血压患者，子女患高血压病的机率则非常高。
体内存在多个调节血压的激素内分泌系统，其中肾素血管紧张素系统最为重要。这个系统的功能亢进，就会使得强烈收缩血管的物质产生过多。它除收缩血管促进血压升高之外，还可以使血管壁增生肥厚。
总之，高血压的发病因素之间存在着交互作用。目前科学家对高血压发病机制的研究，还处在盲人摸象的水平。只有了解多种致高血压的发病因素，并分析他们之间的相互作用，才可能对高血压病的起因有一个全面的认识，从而为高血压病患者带来福音。
高血压是全球第一大疾病，临床分析发现以下人群易患高血压：
超重和肥胖是高血压发病的主要人群，同时也是冠心病和脑卒中发病的主要人群。肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。
如今社会，生活水平大幅度提高，相对体力劳动减少，致使肥胖人数猛增。同时，高血压、冠心病、心血管疾病等患者亦在猛增。如果你已出现肥胖的趋势，为了你的健康，请增加运动，控制体重！
研究发现，吸烟不仅可以引起肺癌、慢性支气管炎等呼吸系列的疾病，而且也是高血压、脑卒中、冠心病的主要危险因素。烟雾中的有害物质一氧化碳、尼古丁等吸入人体后，会引起动脉内膜损伤和动脉粥样硬化；还会增加血液的黏稠度和血流阻力，从而使血压升高。
高血压具有明显的家族聚集性。有研究发现，如果父母无高血压，那么子女患高血压的机会只有3.1％；而父母一方有高血压者，子女患高血压的几率就增加到28％；如果父母均有高血压，则子女患高血压的机会将增加到46％。在临床工作中，我们也发现60％的患者具有高血压的家族史。
高血压具有遗传因素，所以一旦父母或者祖父母等有高血压，其遗传给下一代的机会便非常大了。所以，对于有高血压家族史的人，在日常生活中一定要注意保持良好的饮食习惯和生活习惯。
人的血压根据生长发育发生着相应的变化。一般而言，年龄越高，患高血压的比例也就越高，而且以收缩压的增高更为明显。统计资料表明40岁以下的患者占高血压患病总数的10％，而40岁以上的患者占90％左右。在65～69岁的人群中，高血压病人占34.8％，而到了80岁的时候，高血压病人就上升到了65.6％。
研究表明膳食中平均每人每日摄入食盐增加2克，收缩压和舒张压平均分别增高0.267千帕（2.0毫米汞柱）及0.16千帕（1.2毫米汞柱）。通过对天津居民的研究显示：每人每日钠摄入量或24小时尿钠排泄量均与其血压呈正比关系。
此外，有研究表明膳食中钙含量不足也可使血压升高，而且当膳食中钙含量较低时，可能促进钠的升血压作用。
另外，通过对14组人群研究表明：人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比每增加1个百分点，高压及低压可分别降低1.2千帕（0.9毫米汞柱）及0.93千帕（0.7毫米汞柱）。
因此，在日常生活中，我们一定要养成良好的饮食习惯，避免过咸、过腻的食物，还要注意动物蛋白蛋和钙的补充。
心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。
一些研究发现长期工作劳累、精神紧张、睡眠不足、焦虑和抑郁等都可引起高血压，尤其是精神紧张在高血压的发生中有重要作用。从事一些高度危险和精神高度紧张的工作者，例如驾驶员、股票经营者，其发生高血压的机会比较精神状态好的人高得多。而且长期生活在噪声环境中，听力敏感性减退者患高血压的机会也相对增多。
另外，我们在临床工作中也发现，高血压病人静心休息一段时间之后，血压也有明显下降。
另有观察发现，A型性格会有更多的机会患高血压病，这是由于这类人大多数热心事业、争强好胜、做事干练、脾气急躁。他们行动快、效率高，有过度的时间紧迫感，易于激动，缺乏耐心，经常处于紧张和压力之中。而B型性格的人则相反，其患高血压的机会也相对较少。
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素（ATⅡ）可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法（精神性应激）可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下（神经紧张性应激）也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：
（1）心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。
（2）肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。
（3）颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置（reset）”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGl 2 ）、内皮源性舒张因子（NO）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulinresistance）现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
（1）使肾小管对钠的再吸收增加。
（2）增强交感神经活动。
（3）使细胞内钠、钙浓度增加。
（4）刺激血管壁增生肥厚。
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na ＋ 、Ca ＋＋ 度增加而升压，其升压机制可能是：
（1）增加外周阻力（血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加）。
（2）使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平。
（3）影响交感神经活动和介质的传递。
（4）促进心血管细胞增生、肥大。
（5）血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。
以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质（如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素）、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。
初期仅为全身细小动脉痉挛，无明显病理形态改变。长期的血压升高，使全身细小动脉发生硬化，内膜下透明样变，管壁增厚，小动脉壁弹力纤维增生，中层肥厚变硬，管腔狭窄，以肾细小动脉病变最显著。在中等及大动脉内可出现内膜脂质沉积，形成粥样斑块、血栓。这种病理改变多发生于冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉，从而引起心、脑、肾等重要脏器的损害与功能失调。
急进性高血压病，又称恶性高血压病，在肾脏等多个器官的细小动脉壁有纤维素样坏死，平滑肌纤维断裂，血浆及红细胞渗出到动脉壁中，终至使管腔狭窄到堵塞，以致进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化。
高血压病属祖国医学眩晕、头痛、肝风等范畴，祖国医学认为发生高血压病的主要原因有情志失调、饮食不节、劳欲过度及内伤虚损等因素有关，现分述如下：
（1）精神因素：由于情志不畅，精神紧张，使肝气不舒，郁而化热，耗伤肝阴，肝阳上亢，而致血压升高。
（2）饮食因素：恣食肥甘厚味，或过量嗜酒，损伤脾胃，脾失健运，湿浊内生，化痰化火，痰浊上扰，阻塞脉络，发为本病。
（3）劳欲虚损因素：劳欲过度，耗伤气阴，或年老肾亏，阴精不足，水不涵木，阴虚阳亢，内风窜动，乃发本病。
妇女高血压病还与冲任二脉有关。冲脉主血海，任脉主一身之阴，倘若冲任失调，亦可导致阴虚阳亢或阴阳两虚之病理现象。
总之，中医认为高血压病的病因可归纳为以下5个方面：
（1）先天禀赋异常。
（2）七情失调。
（3）饮食失节。
（4）内伤虚损。
（5）气血阴阳的失调。病位主要在心、肝、肾三脏，妇女则还与冲任失调有密切的关系。高血压病的基本病机为脏腑经络气血阴阳失调。
高血压主要表现于以下症状：
不一定所有头痛、头胀就是高血压或脑出血的前兆，诸如感冒、睡眠不足、饮酒过量或吸入二氧化碳等都可能导致头痛，头胀。然而，高血压引起头痛的情形颇为常见，同时也是显示高血压进展程度的重要症状。
高血压所引起的头痛，其部位是以全头部的自觉疼痛为主，少见有固定部位的疼痛；其疼痛性质以发胀、冲逆、昏沉、钝痛等特征为主，有时还会感到恶心、想吐。一定要去医院检查治疗。
高血压引起的眩晕，有时虽为轻度眩晕，却失去平衡感，一般女性比男性较多。
这种症状若发生在老年人身上并频频出现时，就要特别加以注意。因为这种症状可能是脑卒中的前兆。
很多疾病都会导致耳鸣，如中耳炎、贫血、睡眠不足、过度疲劳等，但以上多数为单耳耳鸣，由高血压或脑动脉硬化等引起的耳鸣，往往发生于双耳，并且耳鸣严重，持续时间较长。
所谓心悸就是自己会感觉到心脏跳动的情形和平常不同，或伴随有气促情形发生。
心悸和气促的主因是心力衰竭、慢性呼吸衰竭或血管异常及血液的问题。
由高血压所引起的心肌肥大、心力衰竭，或由冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血、心肌梗塞等，都会使心脏的功能异常。
若心力衰竭、血管狭窄或贫血时，稍稍做运动便会有心悸、气促的发生。
高血压病人有四肢麻木的现象。很多人清早醒来会遇到这种情况，所以担心自己患了高血压。
其实，能引起这种症状的，并不只是高血压。所以不能因此就断定是高血压所引起。
这种手脚麻木的现象，有时只是短暂的生理现象而已。因高血压而引起的四肢麻木并不是单纯的四肢麻木，严重时可出现某一部分的运动障碍，当然也会出现轻微的感觉障碍，但绝非是暂时性的。如果四肢经常出现麻木现象，且持续时间很长，就要及时去医院检查。
高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，已影响到全球10亿人，中国患者近1.3亿。我国高血压的流行具有“三高”、“三低”的特点。
（1）患病率高：最新调查结果显示，在我国35～74岁的人群中，高血压患病率已经上升为27.2％，也就是说此年龄段就有近1.3亿高血压病人。
（2）致残率高：目前我国有600万左右脑中风患者是由高血压引起的，其中有75％的人有不同程度的丧失劳动力，40％的人重度致残。
（3）死亡率高：我国有41％的城市人口死于心脑血管病，其中北京已达51％。
（1）知晓率低：我国人群中仅有53％的人曾测过血压，44％的人知道自己的血压水平。1991年，通过对全国30个省市95万人的调查发现，高血压的知晓率在城市为36.3％，而农村仅为13.7％。
（2）服药率低：城市为17.4％，农村为5.4％。但最近的一项调查发现高血压病人的服药率已上升至28.2％。
（3）控制率低：血压控制到18.7／12.0千帕（140／90毫米汞柱）以下者，城市为4.2％，农村0.9％，全国2.9％。
高血压可分为原发性和继发性两大类。继发性高血压是继发于某些疾病后产生的高血压。目前，凡是医学上能查得出原因的高血压，都称继发性高血压，也叫症状性高血压。能引起继发性高血压的疾病很多，常见于肾脏疾病、内分泌疾病、某些血管性疾病和颅脑疾病引起高颅压者。
血压升高而找不到引起高血压的原因者，称为原发性高血压病。在高血压患者中，有90％左右为原发性高血压。如果血压大于或等于21.3／12.67千帕（160／95毫米汞柱），或有进行性的升高，或血压虽在18.67～21.3／12～12.67千帕（140～160／90～95毫米汞柱）之间，但检查眼底发现有小动脉硬化征象时，就可叫做高血压病了。
高血压病按病程的进展情况分为缓进型和急进型两类。绝大部分病人患的是缓进型高血压病，病程进展很慢。根据医生们的长期观察和研究认为，只要生活上注意并坚持服药治疗，一般高血压病人的寿命与正常人相差不多。但是，如不进行早期防治，则血压会逐步升高，长期血压升高，周围血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的负担，久之左心室增厚扩大，发展成高血压性心脏病，会发生心力衰竭。长期高血压还使动脉内膜面容易发生破损，血流中的血脂（胆固醇、甘油三酯等）可从动脉内膜面的破损处沉积于内膜下，引起一系列的病理变化而导致动脉粥样硬化。如果心脏冠状动脉发生了粥样硬化，就叫冠心病。得了冠心病，轻则出现心绞痛，严重时由于某一支冠状动脉突然堵塞，就会使它所供应血液的那块心肌发生缺血性坏死，即急性心肌梗塞。供应脑部血液的脑动脉由于粥样硬化而发生堵塞，就会引起脑卒中，俗称“中风”；其中因血压骤升而引起脑血管破裂的，称作脑溢血（或脑出血），是一种十分严重的疾病，而且在我国没有经过有效治疗的高血压病人中是很常见的。肾动脉的变化在我国的高血压病人中是较轻的，只有少数人由于肾动脉硬化使血液中的一些有毒物质长期排泄不出去，发生尿毒症。
由此可见，高血压病对人体健康的危害是很大的，而且血压水平越高，它的危害性越大。所以即使患有轻度高血压病，也需要积极治疗。
急进性高血压病是比较罕见的，只占高血压病人的1％以下。它的发病机理还不太清楚。它的特点是多见于青年、中年人，表现为血压突然升高很明显，收缩压大都在200毫米汞柱以上，舒张压多在130毫米汞柱以上，上述的心、脑、肾的并发症短期内就可发生。治疗也比较困难，所以也称作恶性高血压。
据美国的一份调查报告显示：美国有1／2左右的高血压病人不知道自己患病。这是由于高血压病的初期到中期，都缺乏特异的症状。我国据现有资料报道，有半数以上的高血压病人未被发现。这部分被称为“糊涂”病人。他们有病而不知病，自恃“自我感觉良好”，与健康人一样劳动、生活，常做出使血压进一步增高的行为，因此，很容易发生意外。
有些病人虽然已被确诊为高血压病，但自己以为自觉症状尚可，或对吃药感到厌烦，而拒绝服用降压药。因此，他们血压增高但得不到有效控制，经常处在危险水平上，久而久之，势必对心、脑、肾等重要器官造成损害，并容易发生脑出血等意外。
许多高血压病人，不按医嘱或血压实际情况用药。而是凭“自我感觉”滥用，觉得头痛、头晕就吃两片，否则就不服，经常是“三天打鱼，两天晒网”。有时又“恨病吃药”，超量服用，误以为血压降得越多，越快越好。这些做法是危险的，往往会造成血压忽高忽低或降低过快。使已患病的血管难以承受、很容易诱发脑出血和脑血栓形成。
生活有规律可降低血压，并有助于血压稳定，而劳累过度和睡眠长期不足或不佳，则容易引起血压进一步增高或发生剧烈波动，因而容易发生意外。
高血压病人若大量吸烟或酗酒，可使血压进一步增高并对血管造成严重损害，且比一般的高血压病人更容易触发心、脑、肾等重要器官的并发症，亦容易发生脑出血等意外。赌博时，人的精神处于高度紧张状态，而大输或大赢都会引起情绪激烈波动，导致血压骤然增高或发生较大的波动，这对高血压病人极为不利，很容易发生脑血管意外。
高血压病人若血压显著增高，常达到26.6／16.0千帕（200／120毫米汞柱）以上，那是相当危险的，容易发生脑出血等意外，不容忽视。
高血压病多年，并经检查已出现心、脑、肾等器官并发症，表明病情已相当严重，需要认真对待，加强护理以免发生意外。
高血压病与冠心病、糖尿病为姊妹病，关系十分密切，互为因果。若高血压病人同时并发冠心病或糖尿病，表明病情较为严重或相当严重，容易进一步恶化而出现心脑血管等意外。
一些高血压病人平时不注意饮食平衡，常吃高脂肪食品，口重，不爱活动，从不参加体育锻炼。这种多吃少动的生活方式常导致肥胖，不仅会使血压进一步增高，还会使血脂增高，加速对心、脑、肾血管的损害，因而也容易发生意外。
研究表明，精神状态对血压有重要影响，情绪稳定，精神愉快、轻松，则有助于高血压下降或稳定；相反，情绪恶劣，精神沮丧，特别是经常大发雷霆，可引起血压剧烈波动或进一步增高，因而诱发脑出血、高血压脑病或脑血栓形成。因此，高血压病人欲求长寿，必须加强个性修养，胸怀宽阔，遇事不怒，经常保持心平气和，情绪平稳，豁达而乐观。
高血压病的早期症状不明显，但是，高血压病对人体的危害很大，有人称之为“无声杀手”。因为高血压病发生死亡者，皆因其并发症，急诊死亡病例多见于脑血管病和心血管病，如脑出血、脑梗死及充血性心力衰竭等，高血压引起肾脏损伤者，可能因尿毒症而死亡，高血压病病人与冠心病的发病有密切关系，高血压病病人因为冠心病而死亡者，除心源性猝死外，尚有因为急性心肌梗死并发心力衰竭、心律失常、休克等而死亡。有学者专门统计140例高血压病人的死亡原因，74％死于脑血管病，22％死于心力衰竭，4％死于尿毒症。因此，应该重视高血压病的早期治疗，可以减少并发症，从而可降低高血压病的死亡率。及时救治急性脑血管病，如高血压性脑出血、高血压脑病等，正确治疗高血压病引发的充血性心力衰竭，也是降低高血压病死亡率的重要措施。
任何疾病的治疗，都必须先从寻找病因入手；只有这样，才能从根本上解除病痛。高血压病虽然不能彻底根除，但是，寻找病因也是治疗过程中的重要一步。
研究表明，随着年龄的增高，血压也有不同程度的升高，一般65岁以上老年人高血压患病率为50％，其中有很大一部分为单纯收缩期高血压。同时，95％的老年人高血压为原发性高血压。老年高血压的发病原因如下：
（1）膳食高盐，老年人由于味觉功能减退，所以有很大一部分喜食含钠高的食品。
（2）老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖容易导致高血压。
（3）老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。
（4）老年人的交感神经活性高，血中肾上腺素水平比较高，但不易排出，易引起血压升高。
（5）老年人血管弹性降低，血管内膜增厚，常伴有动脉粥样硬化，这是老年人收缩期高血压的主要原因。
（6）老年人肾脏排钠能力降低。
上述原因往往会同时构成老年高血压的发病原因，这就需要老年患者积极采取各种治疗方法，从日常生活中的一点一滴着手预防和治疗高血压。
中老年高血压病患者的症状，往往因个人、因病情的不同而有所差异。
中老年高血压病由于起病缓慢，初期症状很少，可以说没有什么感觉，中老年人有时反应不敏感，许多人是在体格检查时或由于其他疾病就医测血压时，才偶然发现自己有高血压。
或是只在精神紧张、情绪波动、过度劳累后有轻度或者暂时性血压升高。以后随着病情发展，血压可逐步升高，并趋向持续升高。有人直到发生了心、脑血管意外之后，才知道自己患有高血压病。这是值得警惕的。
大多数高血压病患者在血压升高的早期，仅有轻微的自觉症状，比如常见的有头痛、头晕、头涨、耳鸣、烦躁、心悸、健忘、失眠多梦、工作和学习时精力不易集中、易疲劳、四肢麻木、肌肉酸痛等等。这些症状在血压正常的中老年人中也可以见到，并不是高血压病所特有的。由于在早期这些症状有的很像神经官能症，如果不测量血压，很容易造成误诊。
随着病情的发展，当高血压病患者已经出现并发症时，症状会越来越明显，而且症状会逐渐增多，有时可危及生命。当有心脏受累时，就会出现心慌、气促、胸闷、心前区疼痛、呼吸困难、喘息、不能平卧等症状。当肾脏受累时，则会出现夜间尿频、尿液清淡、从尿量多逐渐到尿量减少、浮肿等症状。当有严重并发症——脑出血时，会出现突然的神志不清、呼吸深沉而不规则、大小便失禁等症状；有脑血栓时会出现一侧肢体麻木，逐渐活动不便，甚至麻痹瘫痪，也可能出现失语。
高血压急症主要是指高血压危象、高血压脑病、急性左心衰竭。
是指出现血压在短期内（数小时至数天）突然急剧升高，以收缩压升高为主，舒张压也可升高，并有心率增快、精神异常兴奋、发热、口干、出汗、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖，亦可有剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊不清或暂时失明，有的出现腹痛、尿量减少甚至排尿困难，以至可以有呼吸困难。大部分发作时间短，恢复比较快，但也容易复发。
除有血压在短期内突然升高（数小时至数天）、剧烈头痛、视物模糊等症状外，还可有抽搐、意识障碍、暂时性偏瘫、失语、甚至昏迷，可发作数小时或数天不等。
当发生以上两种情况时，必须立即急请医务人员或急送医院抢救，患者需要住院治疗，千万不可贻误时机而造成严重后果。
世界卫生组织规定为年龄在65岁以上者为老年人（我国规定为60岁以上）。老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来的，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老年人高血压的标准现已改为和成年人一样，收缩压140毫米汞柱和（或）舒张压90毫米汞柱。照这个标准，老年人中可能有一半的人是高血压病患者。所以说治疗和预防血压升高对于老年人来说应该备受关注。
一般来说，老年人高血压具有如下特征：
（1）老年人高血压的收缩压波动比较大，这主要是因为那些老年患者血管压力感受器的敏感性减弱所造成的。
（2）老年人高血压易受体位变动的影响。体位性低血压的发生率会在抗高血压药物的治疗中逐步升高。
（3）老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象。这类高血压患者对抗高血压药物的反应较差，更易导致严重的并发症。
（4）老年人高血压主要以收缩压升高为主，对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时脑卒中的发生也比较频繁。
（5）老年人β受体的反应性降低。因此对β受体阻滞剂的耐受性较好，但会有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。
（6）老年人对血容量减少和交感神经抑制会相当敏感，这可能与老年人的心血管反射损伤有关。
（7）老年人高血压的抗高血压药物的初始剂量应比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。因为老年高血压患者降压速度不应太快，也不应降得太慢，否则就对老年高血压患者的降压效用不利。
（8）老年人由于神经系统功能较低，在药物治疗时容易引发抑郁症，故应避免选用中枢神经系统有影响的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。